Тема занятия: Патофизиология энергетического и углеводного обмена

Причины гипогликемий
- Клинические проявления гипогликемий
- Принципы терапии гипогликемий
Гликогенозы
Гексоземии
Гипергликемии
- Причины гипергликемий
- Клинические проявления гипергликемий
- Принципы устранения гипергликемий
Сахарный диабет
- Классификация сахарного диабета
- Этиология сахарного диабета
- Патогенез сахарного диабета
- Проявления сахарного диабета
- Осложнения сахарного диабета
- Принципы терапии сахарного диабета

Вопросы занятия

100-200 г.
в) 200-300 г.
г) 50-100 г.
д) 300-400 г.

2 вариант
1. Всасывание углеводов происходит главным образом в
а) двенадцатиперстной и тощей кишке
б) полости рта
в) желудке

эндокринной системы
д) системы кроветворения

2. Гидролиз гликогена и крахмала пищи начинается в ротовой полости под влинием
а) α-амилазы слюны
б) β-амилазы слюны
в) γ-амилазы слюны

В желудке есть ферменты, осуществляющие гидролиз углеводов
а) да
б) нет

– 2,34 ммоль/л
б) 3,58 – 6,05 ммоль/л
в) 2,35 – 3, 35 ммоль/л
г) 0,44 – 0,66 ммоль/л
д) 5,58 – 8,56 ммоль/л

4. Движущей силой транспорта глюкозы в эпителиальную клетку служит
а) АТФ-зависимый калиевый насос
б) АТФ-зависимый кальциевый насос
в) АТФ-зависимый натриевый насос

синтеза инсулина
г) усиление эффектов инсулина
д) нарушение реализации эффектов инсулина на уровне клеток-мишеней

5. Наиболее высокая скорость всасывания слизистой тонкого кишечника характерна для
а) глюкозы
б) фруктозы
в) лактозы

ммоль/л
б) до 3,5 – 2,5 ммоль/л
в) до 4,5 – 3,5 ммоль/л
г) до 5,5 – 4,5 ммоль/л
д) до 6,5 – 5,5 ммоль/л

6. Накапливающиеся при недостаточность ферментов-дисахаридаз в просвете кишечника дисахариды осмотически связывают значительное количество воды, что становится причиной
а) диареи
б) обстипации
в) анурии

ммоль/л
б) до 1,2-1,5 ммоль/л
в) до 1,5-2,3 ммоль/л
г) до 2,3-2,5 ммоль/л

7. При дефектах активности дисахаридаз нагрузка дисахаридами вызывает гипергликемию в интервале 30-90 мин
а) нет
б) да

1,2-1,5 ммоль/л
в) 1,5-2,3 ммоль/л
г) 2,3-2,5 ммоль/л
д) 2,5-3,0 ммоль/л

8. Транспортные белки GluT способны переносить глюкозу через мембрану против градиента концентрации и усиливать пассивный транспорт
а) нет
б) да

плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия
в) низкий уровень глюкозы плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия
г) низкий уровень глюкозы плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная дрожь, брадикардия
д) тошнота, брадикардия, головная боль

9. Глюкоза особенно важна для клеток
а) мозга
б) селезенки
в) почек

как холинергическими, так и нейрогенными
в) только адренергическими
г) только нейрогенными
д) только холинергическими

10. В мозге есть запасы глюкозы
а) нет
б) да

(тяжелой степени);
3) гипофункция эндокринных желез: щитовидной, половых, надпочечников, гипофиза;
4) гиперинсулинизм;
5) поражение ЦНС - некоторые психические заболевания, прогрессивный паралич, старческая деменция, олигофрения и др.;
6) состояние сна.

Причины, повышающие энергетический обмен:
1) эмоциональное возбуждение, стресс;
2) расстройства функций ЦНС;
3) лихорадочные и лихорадоподобные состояния ;
4) эндокринные заболевания;
5) сенсибилизация организма при введении чужеродного белка, различных антигенов;
6) умеренная активация сердечной деятельности и дыхания.

в кармане книжку больного сахарным диабетом. Объективно: мышечный тонус повышен, кожные покровы влажные, пульс частый, напряженный. Периодически возникают судороги. Тонус глазных яблок повышен. Артериальное давление - 80/40 мм. рт. ст.
Вопросы:
1. Какая кома развилась у больного?
2. Какие исследования необходимо для уточнения диагноза?
3. Какие лечебные мероприятия должны быть проведены в данном случае?
4. Назовите основные эффекты инсулина.
5. Назовите основные виды гипогликемий.

с жалобами на кожный зуд и появление гнойничков. Считает себя больной в течение 2 лет. Больная повышенного питания. Из дополнительных жалоб отмечает повышенную утомляемость, сухость во рту. Врач назначил местное лечение, которое оказалось неэффективным. Содержание глюкозы в крови - 8,4 ммоль/л.
Вопросы:
1. К специалисту какого профиля надо направить больную на консультацию?
2. О каком заболевании следует думать в данном случае?
3. Какие дополнительные исследования необходимы?
4. Каковы отдаленные последствия этого заболевания, их патогенез?

мать ребенка отметила потерю в весе у сына на 3 кг, появление ночного энуреза, быструю утомляемость. Объективно: ребенок пониженного питания, кожа сухая с расчесами, сахар крови -12 ммоль/л.
Вопросы:
1. О каком заболевании можно думать в данном случае?
2. Какие предположения можно высказать об этиологии и патогенетических механизмах развития данного заболевания?
3. Гипоинсулинизм, причины, последствия?
4. Причины и механизмы развития абсолютной инсулиновой недостаточности.

в дистальных отделах нижних конечностей. Отмечается выраженный болевой синдром в участках поражения.
Вопросы:
1. Объясните патогенез образования трофических язв у больного.
2. Какие виды ком при сахарном диабете вам известны?
3. Какие виды сахарного диабета вам известны?
4. Что такое феномен инсулинорезистентности?

полидипсию
б) полидипсия вторично обусловливает полиурию

2 вариант
1. Укажите правильную комбинацию ответов. Причинами нарушения процесса всасывания углеводов являются:
а) 1) воспаление слизистой тонкого кишечника; 2) действие токсинов, блокирующих процесс фосфорилирования и дефосфорилирования (флоридзин, монойодацетат); 3) недостаток ионов Na+, например, при гипофункции коры надпочечников; 4) нарушение кровоснабжения кишечной стенки.
б) 1) воспаление слизистой тонкого кишечника; 2) действие токсинов, блокирующих процесс фосфорилирования и дефосфорилирования (флоридзин, монойодацетат); 3) недостаток ионов водорода; 4) нарушение кровоснабжения кишечной стенки
в) 1) воспаление слизистой тонкого кишечника; 2) действие токсинов, блокирующих процесс фосфорилирования и дефосфорилирования (флоридзин, монойодацетат); 3) недостаток ионов Na+, например, при гипофункции коры надпочечников.

"голодание" нейронов головного мозга;
б) углеводное "голодание" миокарда;
в) гипоосмия крови;
г) некомпенсированный кетоацидоз.

2. Количиство гликогена минимально
а) в клетках нервной системы
б) в клетках печени
в) в клетках почек

у пациента сахарным диабетом I типа?
а) гипернатриемия
б) гипергликемия
в) гиперкетонемия
г) гиперкалиемия

3. Снижение синтеза гликогена происходит при
а) болезни Иценко-Кушинга
б) болезни Аддисона
в) болезни Гирке

энергетическое "голодание" нейронов головного мозга
б) углеводное "голодание" миокарда

4. Укажите правильную комбинацию ответов. Распад гликогена повышается при
а) 1) шоке, 2) лихорадке, 3) эмоциональных нагрузках
б) 1) шоке, 2) лихорадке, 3) гипотиреозе
в) 1) шоке, 2) лихорадке

у больного сахарным диабетом?
а) да
б) нет

5. Гликогеноз 2-го типа (болезнь Помпе) обусловлен дефектом
а) глюкозо-6-фосфатазы
б) альфа- 1,4- глюкозидазы
в) амило – 1,6-глюкозидазы
г)фосфоглюкомутазы
д)фосфофруктомутазы

проинсулина в инсулин
б) дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов эффекторных клеток - "мишеней"
в) гипергликемия
г) гиперкетонемия

6. Гликогеноз 3-го типа (болезнь Кори) обусловлен дефектом
а) глюкозо-6-фосфатазы
б) альфа- 1,4- глюкозидазы
в) амило – 1,6-глюкозидазы
г)фосфоглюкомутазы
д)фосфофруктомутазыГликогеноз 3-го типа (болезнь Кори) обусловлен дефектом
а) глюкозо-6-фосфатазы
б) альфа- 1,4- глюкозидазы
в) амило – 1,6-глюкозидазы
г)фосфоглюкомутазы
д)фосфофруктомутазы

глюкозидазы
в) амило – 1,6-глюкозидазы
г)фосфоглюкомутазы
д)фосфофруктомутазы

7. Гликогеноз 4-го типа (болезнь Андерсена) обусловлен дефектом
а) глюкозо-6-фосфатазы
б) альфа- 1,4- глюкозидазы
в) амило – 1,6-глюкозидазы
г) альфа-D-1,4 глюкан 6-альфа-глюкозилтрансферазы
д)фосфофруктомутазы

1,2-1,5 ммоль/л
в) 1,5-2,3 ммоль/л
г) 2,3-2,5 ммоль/л
д) 2,5-3,0 ммоль/л

8. Укажите правильную комбинацию ответов. Механизмы развития гипогликемической комы:
а) 1) нарушение энергетического обеспечения нейронов, а также клеток других органов; 2) повреждение мембран и ферментов нейронов и других клеток организма; 3) дисбаланс ионов и воды в клетках: потеря ими K+, накопление H+, Na+, Ca2+, воды; 4) нарушения электрогенеза в связи с указанными выше расстройствами.
б) 1) нарушение энергетического обеспечения нейронов, а также клеток других органов; 2) усиление активности ферментов нейронов; 3) дисбаланс ионов и воды в клетках: потеря ими K+, накопление H+, Na+, Ca2+, воды.
в) 1) нарушение энергетического обеспечения нейронов, а также клеток других органов; 2) повреждение мембран и ферментов нейронов и других клеток организма; 3) дисбаланс ионов и воды в клетках: потеря ими H+, Na+, Ca2+, накопление К+.

недостаточность
д) острая сердечная недостаточность

9. Прегнодиабет это:
а) СД беременных
б) СД в юношеском возрасте
в) впервые выявленный СД

при беременности продукции контринсулярных гормонов.
б) аутоиммунное поражение клеток ПЖ
в) инфекционное поражение клеток ПЖ