Содержание
- 2. Функции углеводов энергообеспечения органов и тканей. структурная защитная (участие в иммунологических реакциях, в построении иммуноглобулинов и
- 3. Глюкоза играет главную роль в метаболизме, так как именно она является основным источником энергии. Глюкоза может
- 4. Гликолиз - это серия реакций, в результате которых глюкоза распадается на две молекулы пирувата (аэробный гликолиз)
- 5. Гликоген - основная форма депонирования глюкозы в клетках животных. У растений эту же функцию выполняет крахмал.
- 6. В результате сложного взаимодействия углеводного обмена в организме поддерживается относительно постоянный уровень глюкозы в циркулирующей крови
- 7. Референтные значения глюкозы (ВОЗ, 1999г.) Цельная кровь – 3,3-5,5 ммоль/л Плазма (сыворотка) – 4,0-6,1 ммоль/л Ликвор
- 8. Факторы, влияющие на уровень гликемии: 1. Вид крови, используемый для исследования (цельная или плазма, капиллярная или
- 9. Распределение употребляемой глюкозы в органах Скелетные мышцы Миокард Жировая ткань Общий пул глюкозы Головной мозг Периферические
- 10. Эффекты инсулина в органах-мишенях
- 13. Инсулин обладает целым спектром свойств, направленных на снижение концентрации глюкозы в крови: Активирует поступление глюкозы в
- 14. Глюкагон также обладает несколькими важными функциями, направленными на восстановление уровня глюкозы в крови: ускоряет распад гликогена
- 15. NH2 H O C (CHOH)4 CH2OH NH CH (CHOH)4 CH2OH NH CH2 C = O (CHOH)4
- 16. NH CH2 C = O (CHOH)4 CH2OH 2 N N O O O Поздние продукты гликации
- 17. *AGE повышают жесткость белков. Уменьшают скорость удаления ЛПВП от стенки сосудов *Стимулируют секрецию макрофагами TNF и
- 18. Основной компонент HbA1 - это HbA1c – глюкоза прикрепляется N-концевому валину β-цепи. Количество HbA1c коррелирует с
- 19. Общий гемоглобин = Hb+ HbO2 + HbCO + Hb (Fe3+) + Гликозилированный гемоглобин Нормальная концентрация общего
- 20. По данным таблицы, можно получить ориентировочное представление об уровне гликированного гемоглобина по концентрации глюкозы в крови
- 22. Стадии развития диабетической нефропатии (С.Е. Моргенсен)
- 23. Поздние продукты гликации способны вызывать закупорку капилляров
- 24. КЛИНИКА
- 26. Кетоновые тела - это кислоты, они диссоциируют с образованием Н+ , которые, накапливаясь в крови, вызывают
- 31. При более длительном голодании активизируется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, что ведет к усилению секреции ряда контринсулярных гормонов: глюкокортикостероидов
- 32. Причины гипогликемий
- 33. Диагностика гипогликемий
- 34. Виды гипергликемии и причины ее возникновения Физиологическая гипергликемия (прием пищи, богатой легкоусвояемыми углеводами, интенсивные физические нагрузки,
- 35. Исторически сложилось так, что человек, поев сегодня, не знал, когда он будет принимать пищу в следующий
- 36. Одним из ведущих звеньев патогенеза ожирения является дисбаланс липопротеидов; считают, что накапливающиеся при этом ЛПОНП связываются
- 37. У здоровых людей четыре фактора определяют чувствительность к инсулину: количество жиров в организме, их распределение в
- 38. Согласно рекомендациям экспертов ВОЗ, определение CД: «Сахарный диабет – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией,
- 39. Выявлен полигенный характер наследования, следствием чего могут быть: синтез биологически неактивного инсулина из-за нарушения аминокислотной последовательности;
- 40. Экзогенные факторы, провоцирующие развитие СД диетические погрешности – нарушение баланса между уровнем поступающих с пищей энергоисточников
- 41. Взаимодействие экзогенных и генетических факторов в патогенезе сахарного диабета 2 типа Наследственность Генетическая предрасположенность Факторы внешней
- 42. Типы сахарного диабета
- 43. Выделяют две формы данной эндокринной патологии: 1. Сахарный диабет 1 типа – аутоиммунное заболевание у генетически
- 44. Отличия СД I и II типа
- 45. Лабораторные критерии постановки диагноза СД (ВОЗ, 1999) Гипергликемия натощак: Цельная кровь - ≥ 6,1 ммоль/л Плазма
- 46. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) Сахарный диабет I типа (инсулинзависимый) возникает у лиц молодого возраста ( до 30-35
- 47. Сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый) возникает у лиц старшего возраста (от 40 лет) с избыточной массой
- 48. Клиническая картина СД у детей. Ранним признаком сахарного диабета у детей является полиурия, которая у маленьких
- 49. Пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ) Проводится в случае сомнительных значений гликемии для уточнения диагноза. При этом гликемия
- 50. Нарушенная толерантность к глюкозе (ВОЗ, 1999г.) Через два часа после нагрузки глюкозой (ПГТТ): Цельная венозная кровь
- 51. Понятия и определения, используемые при оценке гликемии Гликемия натощак – уровень глюкозы крови утром перед завтраком
- 52. Мониторинг СД
- 53. Сахарный диабет 1 типа Подавляющее большинство случаев СД 1типа обусловлено двумя этиопатогенетическими факторами. Абсолютный дефицит секреции
- 54. Маркёры иммунного повреждения включают аутоантитела к островковым клеткам (ICAs), аутоантитела к инсулину (IAAs), аутоантитела к декарбоксилазе
- 55. Идиопатический диабет представляет собой некоторые формы СД 1 типа с неустановленной этиологией. На его долю приходится
- 56. Актуальной задачей клинической лабораторной медицины является диагностика предклинического периода развития деструкции островкового аппарата, что достигается путём
- 57. Сахарный диабет 2 типа - преобладающая инсулинорезистентность и относительный инсулинодефицит Вероятность возникновения СД 2 типа увеличивается:
- 58. Патогенез СД 2 типа до конца неясен. Ряд учёных считает, что он ассоциирован с генетической предрасположенностью
- 59. Полисимптомная клиника СД объясняется многоликими нарушениями в метаболизме, возникающими вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина. Основными
- 60. Патохимия сахарного диабета Гипергликемия. Американская диабетическая ассоциация предложила следующие цифры глюкозы крови натощак: а) нормальное содержание
- 61. Механизм развития гипергликемии можно представить следующим образом. Источником эндогенной глюкозы служат гликогенолиз и глюконеогенез, происходящие в
- 62. Гиперлактацидемия. В норме величины молочной кислоты в крови не превышают 2,2 ммоль/л. Она образуется в основном
- 63. Гликозилирование биополимеров (белков, полисахаридов) При хронической гипергликемии уровень глюкозы в клетках, не являющихся мишенями для инсулина
- 64. Установлено, что моносахариды могут находиться как в открытой (формула Фишера), так и циклической (Хеуорса) формах, но
- 65. Гликолизированный гемоглобин (гликолизированный Hb) — это гемоглобин, вступивший в реакцию с глюкозой или другими моносахаридами. Количество
- 66. У пациентов с диабетом количественное определение фруктозаминов (гликозилированного альбумина) служит маркёром степени контролируемой гипергликемии. Установлено, что
- 67. Взаимодействие глюкозы с апопротеинами ЛПОНП замедляет скорость гидролиза содержащихся в них ТАГов (уменьшается сродство активного центра
- 68. Увеличение уровня высших жирных кислот в крови. Данный симптом обусловлен дефицитом инсулина, что нарушает транспорт ВЖК
- 69. Гиперхолестеринемия - у больных СД уровень холестерина в крови превышает 6 ммоль/л. Это объясняется тем, что
- 70. Гипертриацилглицеролемия - Наблюдающаяся у больных СД повышенная концентрация ВЖК в крови способствует их проникновению в цитоплазму
- 71. Гиперазотемия, гипераминоацидемия при СД обусловлена: угнетением проницаемости мембран для аминокислот; замедлением использования АК в биосинтезе белков,
- 72. Снижение защитных сил. Вследствие дефицита инсулина замедлена скорость синтеза белков, в том числе иммуноглобулинов. Мало того,
- 73. Различные -урии. Глюкозурия, кетонурия, аминоацидурия, лактацидурия и т.д. из-за превышения их величинами почечного порога. Неадекватно высокая
- 74. Клиника СД Полиурия Полидипсия Полифагия
- 75. Показания для исследования уровня гликемии: пожилой возраст наличие СД у родственников ожирение гиперлипидемия гипертония клинические симптомы
- 76. Алгоритм диагностики СД Глюкоза крови натощак, ммоль/л Менее 5,6 6,1 – 7,0 Более 7,0 Тест толерантности
- 77. Исследование гликемии для диагностики СД не проводится: на фоне острого заболевания, травмы или хирургического вмешательства; на
- 78. Кетоновые тела – ацетон, ацетоацетат и α-гидроксибутират – конечные продукты метаболизма жиров. Кетоны могут присутствовать в
- 79. Пероральный глюкозотолерантный тест В течение трех дней пациент получает диету, содержащую около 150 г углеводов в
- 80. Интерпретация результатов: Нормальная толерантность к глюкозе характеризуется уровнем гликемии через 2 ч после нагрузки глюкозой Повышение
- 81. Понижение толерантности к глюкозе характеризуется необычно высоким уровнем глюкозы, длительно сохраняющейся гипергликемией, отсутствием необходимого снижения содержания
- 82. Патогенез СД 1 типа – генетические факторы и факторы окружающей среды.
- 83. Патогенез СД Генетические факторы Факторы окружающей среды (коксаки, ЦМВ, краснуха) Вне зависимости от первичного АГ стимула,
- 84. Недостаточность инсулина ведет к значительному увеличению выброса глюкозы печенью: прекращается торможение гликогенолиза и глюконеогенеза. Потребление глюкозы
- 85. Отсутствие инсулина ускоряет темпы липолиза. Избыток СЖК, образующихся в результате усиленного расщепления триглицеридов, поступает в печень,
- 86. Осложнения диабета Декомпенсированные коматозные состояния: - диабетический кетоацидоз ДКА гиперосмолярная некетотическая кома ГОНК лактоацидоз ЛА гипогликемические
- 87. Патогенез кетоацидоза Недостаток инсулина Относительный избыток глюкагона Потребления глюкозы Катаболизм белков Липолиз Амино- ацидемия Потеря азота
- 88. Лабораторная диагностика ДКА Гипергликемия выше 30-35 ммоль/л Выраженный кетоз Неполная кома – дезориентация больного (гиперосмолярность) Дегидратирующий
- 89. Лабораторная диагностика ГОНК Гипергликемия до 50-60 ммоль/л Кетоза нет Кома глубокая – сознание теряет быстро (гиперосмолярность)
- 90. Лабораторная диагностика лактоацидоза (встречается редко, ацидоз вызван лактатом – анаэробный тип гликолиза) повышен лактат наблюдается при
- 91. Хронические осложнения диабета Fonseca V.A. Clinical diabetes^translating research into practice. 2006
- 92. Общая теория осложнений диабета (Brownlee M.) Хроническое повышение глюкозы в крови Fonseca V.A. Clinical diabetes^translating research
- 93. Хронические осложнения сахарного диабета Макроваскулярные: Кардиоваскулярные заболевания Ведущая причина диабетически-зависимых смертей Микроваскулярные: Ретинопатия Ведущая причина слепоты
- 95. Характеристика гликемических кривых у детей раннего возраста при нагрузке различными углеводами Содержание глюкозы крови у детей
- 96. Методы исследования и интерпретация результатов Глюкоза - Нормальные величины глюкозы крови, взятой натощак, составляют: 3,5–5,7 ммоль/л
- 97. В отличие от разнообразных патологических типов гипергликемии для физиологической гипергликемии наиболее характерен ее преходящий характер. Относительно
- 98. Причины гипогликемии: 1. Передозировка инсулина или сахароснижающих препаратов у больных сахарным диабетом. 2. Ульцерогенные аденомы поджелудочной
- 99. Биохимическое обследование пациента с гипогликемией включает Определение уровня глюкозы и инсулина - проводится утром натощак. Большой
- 100. Липидный обмен
- 101. Термин липиды объединяет ряд структурно и функционально различных соединений, которым присуща гидрофобность. Роль липидов в организме:
- 102. Существуют четыре основных класса ЛП. Хиломикроны – самые крупные липопротеиновые частицы. Хиломикроны богаты триглицеридами, содержат апопротеин
- 103. Транспорт липидов Экзогенный путь. В стенке кишечника триглицериды и холестерин, находящиеся в составе пищи, включаются в
- 104. Эндогенный путь. Печень синтезирует триглицериды и выделяет их в кровь вместе с холестерином в форме липопротеидов
- 105. Нарушения липидного обмена связаны в первую очередь с нарушениями их переваривания и всасывания. Обязательный признак всех
- 106. Гиперлипопротеинемии обусловлены замедленным распадом липопротеидного комплекса (недостаточность фермента липопротеинлипазы) или как следствие гиперинсулинизма, индуцирующего в печени
- 107. Функции липопротеинов
- 108. Виды гиперлипопротеидемий
- 109. Общие липиды норма – 4,0-8,0г/л. Гиперлипидемия (гиперлипемия) – увеличение концентрации общих липидов плазмы как физиологическое явление
- 110. Программы и алгоритмы лабораторной диагностики ДЛП Скрининговое исследование - содержание общего холестерина. Выделяют умеренную ХС -
- 111. Коэффициент Климова (ИА) = ХС общ. - ХС ЛПВП холестерол ЛПВП У мужчин 40-60 лет без
- 112. Снижение уровня холестерина плазмы наблюдаются у больных с недостаточностью питания, при заболеваниях центральной нервной системы, умственной
- 113. Все гормоны, влияющие на мобилизацию жира, можно разделить на 2 гр. Гормоны прямого действия (адреналин, соматотропный
- 114. Соматотропный гормон - стимулирует липолиз, воздействуя через аденилатциклазную систему. Действие инсулина связано с повышением активности внутриклеточной
- 115. Половые гормоны: точный механизм их воздействия на жировой обмен пока не выяснен, но известно, что действуют
- 117. Скачать презентацию