Углеводный обмен. Глюкоза крови

Содержание

Слайд 2

Глюкоза крови Нормальная концентрация глюкозы в крови составляет 3,3 - 5,5

Глюкоза крови

Нормальная концентрация глюкозы в крови составляет 3,3 - 5,5

ммоль/л.
Постоянство глюкозы обеспечивается двумя противоположно направленными процессами:
1. поставляющими глюкозу в кровь (переваривание углеводов в ЖКТ, ГНГ, распад гликогена печени);
2. использующими глюкозу в тканях (гликолиз, синтез гликогена, ПФП, синтез жира).
3. при очень высокой концентрации глюкозы в крови (> 9 – 10 ммоль/л), она может быть снижена за счет выведения ее с мочой. Такое явление называют глюкозурией. В норме концентрация глюкозы в моче составляет 0,2 - 1,2 ммоль/л.
Слайд 3

Регуляция глюкозы крови гормонами Гипергликемические гормоны (глюкагон, катехоламины, глюкокортикостероиды и соматотропин)

Регуляция глюкозы крови гормонами

Гипергликемические гормоны (глюкагон, катехоламины, глюкокортикостероиды и соматотропин)

повышают глюкозу крови за счет усиления распада гликогена печени и стимуляции ГНГ.
Гипогликемический гормон (инсулин) снижает глюкозу крови благодаря:
1) увеличению проницаемости клеточных мембран для глюкозы;
2) ингибированию процессов, поставляющих глюкозу (ГНГ, распад гликогена печени);
3) усилению процессов, использующих глюкозу (гликолиз, синтез гликогена, ПФП, синтез жира).
Слайд 4

Патологии углеводного обмена Дисахаридозы вызваны недостаточностью дисахаридаз. При этом возникает непереносимость

Патологии углеводного обмена

Дисахаридозы вызваны недостаточностью дисахаридаз. При этом возникает непереносимость

отдельных видов углеводов, например лактозы. Дисахариды подвергаются действию ферментов микрофлоры кишечника. При этом образуются кислоты и газы. Симптомами дисахаридозов являются метеоризм, понос.
Гликогенозы. В этом случае нарушен распад гликогена. Гликоген накапли­вается в клетках в больших количествах, что может привести к их разруше­нию. Клинические симптомы: увеличение размеров печени, мышечная сла­бость, гипогликемия натощак. Известно несколько типов гликогенозов. Они могут быть вызваны недостаточностью глюкозо-6-фосфатазы, фосфорилазы или γ-амилазы.
Слайд 5

Патологии углеводного обмена Агликогенозы вызываются недостаточностью ферментов, участвующих в синтезе гликогена.

Патологии углеводного обмена

Агликогенозы вызываются недостаточностью ферментов, участвующих в синтезе гликогена. В

результате нарушается синтез гликогена и снижается его содержание в клетках. Симптомы: резкая гипогликемия натощак, особенно после ночного перерыва в кормлении. Гипогликемия приводит к отставанию в умственном развитии. Больные погибают в детском возрасте.
Галактоземия возникает при отсутствии гена, отвечающего за синтез уридилтрансферазы – ключевого фермента унификации галактозы. В результате в тканях накапливается галактоза и галактозо-1-фосфат, вызывая повреждение головного мозга и печени, а также помутнение хрусталика (катаракту). Свободная галактоза у таких больных в больших количествах обнаруживается в крови. Для лечения используется диета без молока и молочных продуктов.
Слайд 6

Гипергликемия - это повышение концентрации глюкозы в крови. Причины гипергликемии: 1)

Гипергликемия - это повышение концентрации глюкозы в крови.
Причины гипергликемии:
1) алиментарная

(пищевая);
2) сахарный диабет (возникает при недостатке инсулина);
3) патология ЦНС (менингит, энцефалит);
4) стресс;
5) избыток гипергликемических гормонов;
6) повреждение островков поджелудочной железы (панкреатит, кровоизлияния).
Невысокая и кратковременная гипергли-кемия не опасна.
Слайд 7

Длительная гипергликемия приводит к 1) истощению запасов инсулина (что является одной


Длительная гипергликемия приводит к
1) истощению запасов инсулина (что является

одной из причин сахарного диабета);
2) потере воды тканями, поступлению ее в кровь, увеличению кровяного давления, увеличению диуреза. Гипергликемия в 50-60 ммоль/л может привести к гиперосмолярной коме;
3) неферментативному гликозилированию белков плазмы крови, эритроцитов, кровеносных сосудов, почечных канальцев, нейронов, хрусталика, коллагена.
Это изменяет свойства белков и являет-ся причиной тяжелых осложнений: тканевых гипоксий, склерозирования сосудов, катаракты, почечной недостаточности, нарушения нервной проводимости, снижения срока жизни эритроцитов и т.д.