Взаимосвязь обмена веществ

«Метаболические изменения при сахарном диабете и ожирении»

3-5% больных СД в России,
8% (из них) - дети.
6% -

2 типа СД

1. ИЗСД – вызван деструкцией В-клеток панкреатических островков
Причины:
- генетическая

Вирусные диабетогены:

вирус краснухи,
кори,
энтеровирусы,
осповакцины,
цитомегаловирус
и др.

Химические диабетогены:

нитрозамины,
нитрозомочевина,
мочевая кислота,
ЛВ (н-р, пентамидин - средство для

2. ИНСД - обусловлен резистентностью тканей мишеней к инсулину, а В-клеток

Сочетается с:

ожирением,
атеросклерозом,
устойчивостью к инсулину из-за снижения чувствительности рецепторов к

СД – это хроническое расстройство всех видов метаболизма, которое характеризуется:

1 –

7 – нефропатией
8 – энцефалопатией и др.

Особенности метаболизма при СД

1. Нарушение проникновения глюкозы в ткани.
Инсулинзависимые ткани: жировая

2. Нарушения углеводного обмена

Инсулин - индуктор ключевых ферментов:
Гликолиза - гексокиназы,

Глюкагон – индуктор:
глюконеогенеза –
ФЕП-карбоксикиназа, фр-1,6-дифосфатаза
гликогенолиза – фосфорилаза

гликогенеза -
гликогенсинтетаза

3. Нарушение работы ЦТК

↓ цитратсинтаза
образование ПВК ↓ → ↓ количество

Малая мощность ЦТК → ↓АТФ → утомляемость мышц
Т.о., уровень глюкозы крови

Вследствие этого:

глюкозурия, или осмотический диурез, т.к. с глюкозой уходят вода и

Причины:

отложение белков плазмы вдоль мембран микрососудов,
гликозилирование белков стенок сосудов,
нарушение

4. Нарушение обмена липидов при диабете

Нарушается «вход» глюкозы в жировую ткань,

Образуется значительное количество СЖК, которые при окислении → ацетил-КоА.
Синтез ЖК ↓,

В крови ↑ количество кетоновых тел, которые синтезируются из ацетил-КоА
При ИЗСД

Печень – орган, который «получает» и секретирует липидный материал:

остатки хиломикронов
ЛПНП
короткоцепочечные

«отдает»:

липиды, в составе ЛПОНП;
ХС и желчные кислоты в кишечник;

5. Нарушение белкового метаболизма

Биосинтез белка ↓, т.к. нет энергетических ресурсов

Переаминирование АК поддерживает глюконеогенез
(АЛА↔ПВК → глюконеогенез; АСП↔ЩУК → поддержка ЦТК

Активируются процессы гликозилирования белков: COH глю связывается с NH2 белков (н-р,

Ожирение

Первичное
Вторичное

Первичное носит генетический характер и связано с дефектом продукции лептина и

Количество лептина пропорционально массе жировой ткани и его выработка активируется инсулином.