Содержание
- 2. Определение это анемия, обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. Эпидемиология Люди, страдающие
- 3. Этиология I. Хронические кровопотери: Маточные кровопотери Хронические кровопотери из ЖКТ Носовые кровотечения Геморрагический диатез Кровопотери при
- 4. III.Недостаточное поступление железа с пищей: Алиментарная (у вегетарианцев) Употребление крепкого чая. IV. Нарушение всасывание железа: Хронические
- 5. Диагностические критерий: Клиника Анемический синдром: Утомляемость Снижение работоспособности Головокружение Шум в ушах Мелькание мушек перед глазами
- 6. II. Сидеропенический синдром: Извращение вкуса (мел, зубной порошок, уголь, песок, глина) Пристрастие к острой, соленой, кислой
- 7. Гемограмма: Снижение гемоглобина и эритроцитов в крови, причем характерно преимущественное снижение эритроцитов Снижение среднего содержания гемоглобина
- 8. Инструментальные исследования: ЭКГ: изменения обусловленные миокардиодистрофией: снижение амплитуды зубца Т, в более выраженных случаях – сглаженный
- 9. Принципы лечения ЖДА: Диетой нельзя вылечить железодефицитную анемию. Применение лекарственных средств, строго соответствующих определенному патогенетическому варианту
- 10. Общие подходы к лечению ЖДА: Расчет суточного количества для пероральных препаратов: СКП=НСД/СЖП СКП - уточное количество
- 11. Пример рекомендации: Употреблять продукты богатые железом: мясо, морская капуста, гречка, граната и т.д. Принимать сорбифер дурулес
- 12. Ферропрепараты
- 13. Определение - это анемия, обусловленная нарушением синтеза ДНК в эритрокариоцитах вследствие дефицита витамина В12 и характеризующихся
- 14. Этиология: I. Нарушение секреции желудком «внутреннего фактора» — гастромукопротеина: 1. Атрофический аутоиммунный гастрит с продукцией антител
- 15. III.Конкурентное расходование витамина В12: 1. Инвазия широким лентецом, власоглавом, паразитирующим в нижних отделах подвздошной кишки и
- 16. Клиника Поражение пищеварительной системы: снижение или отсутствие аппетита ощущение тяжести и полноты в подложечной области после
- 17. III. Поражение нервной системы Фуникулярный миелоз: слабость на ногах ощущения ползания мурашек по ногам онемение ног
- 18. Гемограмма: развитие гиперхромной макроцитарной анемии иногда может быть нормохромной эритроциты большие (макроциты) анизоцитоз (разная величина эритроцитов)
- 19. Картина нормальной периферической крови В12 дефицитная анемия (макроцитоз, гиперхромия)
- 20. Миелограмма: раздражение красного кроветворного ростка, его гиперплазия; клетки красного ряда преобладают над клетками белого ряда, отношение
- 21. Инструментальные исследования: ЭФГДС: атрофический гастрит, атрофический дуоденит, атрофический эзофагит (значительно реже). Биопсия слизистой оболочки: атрофический гастрит.
- 22. Лечение: Этиологическая терапия: при глистной инвазии - дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной
- 23. Определение - анемия, обусловленная дефицитом фолиевой кислоты, характеризующаяся трансформацией гемопоэза в костном мозге по мегалобластному типу,
- 24. ● Недостаточное поступление фолатов с пищей (развивается при недостаточном употреблении в пищу овощей и фруктов, мяса
- 25. Фолиеводефицитная анемия (D52) ● D52.0 Фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием Мегалобластная алиментарная анемия ● D52.1 Фолиеводефицитная
- 26. ● нарушение клеточного деления приводит к формированию крупных клеток крови: мегалобластов, мегалоцитов, гигантских мегакариоцитов; ● нейтропения
- 27. Общий анализ крови Эритроциты 2,0х10 ^ 12 /л Гемоглобин 90г/л ЦП 1,35 Ретикулоциты 0,1%. MCV 110
- 28. Диагноз и дифференциальный диагноз Клиническая картина и лабораторные данные при фолиеводефицитной анемии в целом соответствуют таковым
- 29. Лечение фолиеводефицитной анемии предполагает следующие методы: ● устранение причины анемии; ● восстановление уровня эритроцитов; ● лечение
- 30. Гемолитические анемии
- 31. Болезнь Миньковского—Шоффара (наследственный микросфероцитоз)
- 32. Эпидемиология и этиология Заболевание распространено повсеместно, частота встречаемости составляет 1:5 000 в популяции. Передается по аутосомно-доминантному
- 33. Микросфероцитоз - генетический обусловленный дефект мембраны эритроцитов (дефицит определённых структурных белков спектрины, анкирины, актины). Эти белки
- 35. Клиника Анемический синдром: Бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек слабость, снижение работоспособности; головокружение; обморочные состояния;
- 36. Тромботический синдром – образование тромбов преимущественно внутри мелких сосудов в результате стимуляции свертывания крови при разрушении
- 37. Гемограмма Общий анализ крови (ОАК) – нормохромная, микросфероцитарная, гиперрегенераторная анемия, ретикулоцитоз, лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Пример: Эритроциты
- 38. Общий анализ мочи (ОАМ) – уробилинурия, а во время гемолитического криза – альбуминурия, микрогематоурия; Биохимический анализ
- 39. В миелограмме определяются признаки гиперплазии красного кроветворного ростка – увеличение количества эритрокариоцитов (компенсаторный механизм).
- 40. Диагностическими критериями наследственной микросфероцитарной анемии являются: I. Клиническая: 1) анемический синдром; 2) синдром гемолиза; 3) тромботический
- 41. Лечение Спленэктомия (основной метод лечения наследственного микросфероцитоза) + Холецистэктомия. Переливание эритроцитарной массы производится только по жизненным
- 42. Талассемия Определение Термином «талассемия» обозначается группа заболеваний крови, характеризующихся пониженным синтезом одного или двух типов полипептидных
- 43. Классификация β-талассемия — в основе лежит поражение бета-цепей. - B 0 - талассемия гомозиготная (болезнь Ку-ли);
- 44. Классификация по МКБ 10 Талассемия (D56) D56.0 Альфа-талассемия Исключена: водянка плода, обусловленная гемолитической болезнью ( D56.1
- 45. Этиология и патогенез У больных талассемиями имеется генетический дефект в виде делеции генов, контролирующих синтез цепей
- 46. Клиника Клинические проявления заболевания при всех формах сходны, но варьируют по своей выраженности - при малой
- 47. Клинические признаки-гомозиготная форма Седловидная (сильно сплющенная) переносица. Патологически увеличенная верхняя челюсть. Непропорционально увеличенная верхняя челюсть Выраженная
- 48. Клинические признаки-гомозиготная форма Увеличенная селезёнка и печень. Билирубиновые камни в жёлчных путях. Значительное отставание в развитии
- 49. Гемограмма • выраженная гипохромная анемия (уровень гемоглобина падает до 30-40 г/л), цветовой показатель снижается до 0.5-0.8;
- 50. ОАК больного
- 51. Миелограмма (анализ стернального пунктата) — гиперплазия крас- ного кроветворного ростка, значительное увеличение количества базофильных эритробластов и
- 52. Данные электрофореза гемоглобина при талассемиях
- 53. Рентгенограмма На рентгенограмме черепа определяется истончение кортикального слоя, расширение диплопических пространств со структурой в виде «солнечных
- 54. Диагностические критерии Наследственный характер анемии и принадлежность больных к определенной этнической группе (жители побережья Средизем- ного
- 55. Принципы лечения 1. Регулярные трансфузии эритроцитарной массы (1–3 дозы каждые 3–5 недель): целевой уровень гемоглобина составляет
- 56. Аутоиммунная гемолитическая анемия Определение Аутоиммунные гемолитические анемии — это группа гемолитических анемии, обусловленные образованием аутоантител направленных
- 57. Классификация (по МКБ 10) D5959. Приобретённая гемолитическая анемия D59.059.0 Медикаментозная аутоиммунная гемолитическая анемия D59.1 Другие аутоиммунные
- 58. Патогенез аутоиммунной гемолитической анемии
- 59. Клиника Синдром гемолиза (характеризуется разрушением эритроцитов в клетках ретикулоэндотелиальной системы: селезенка, печени, костном мозге) желтушная окрашивание
- 60. Гемограмма Снижение уровня гемоглобина до 50-70 г/л (при гемолитических кризах содержание гемоглобинаможет быть ниже 50 г/л),
- 61. Морфологическая картина костного мозга отражает гиперрегенераторный характер анемии: красный росток резко раздражен, достигая 30—40%, соотношение лейко/эритро
- 62. Биохимическое исследование крови. Гипербилирубинемия за счет непрямого билирубина Незначительное увеличение фракции гамма-глобулинов, что обусловлено повышенным синтезом
- 63. Реакция Кумбса (антиглобулиновый тест) Положительная прямая проба Кумбса абсолютно подтверждает факт фиксации аутоантител на поверхности эритроцита,
- 64. Лечение I. Патогенетическая терапия 1. Глюкокортикоидная терапия При острых формах преднизолон в суточной дозе 1-2 мг/кг.
- 65. 3. Лечение цитостатиками Азитиоприн (имуран) в суточной дозе 100-150 мг; циклофосфамид в дозе 400 мг через
- 67. Определение - это заболевание, которое характеризуется угнетением всех ростков гемо- поэза в костном мозге в результате
- 68. По степени тяжести: ТяжелаяАА (Camitta at al., 1975) Клеточность костного мозга менее 25% или 25-50% с
- 69. D61.0 Конституциональная апластическая анемия Аплазия (чистая) красноклеточная: . врожденная . детская . первичная Синдром Блекфена-Дайемонда Семейная
- 70. Воробьев А.И. (ред.). Руководство по гематологии. Том 3. М.: Ньюдиамед, 2005 Этиология
- 71. Клиника Анемический синдром : Бледность кожных покровов слабость, снижение работоспособности; головокружение; обморочные состояния; шум в ушах;
- 72. Гемограмма Снижение гемоглобина значительно и может достигать критического уровня 20 - 30 г/л Цветовой показатель обычно
- 73. Трепанобиопсия В желтовато-белом трепанобиоптате практически весь объем межбалочных пространств заполнен жировой тканью, среди клеток которой встречаются
- 74. Вирусологические исследования. Обязательным является определение наличия или отсутствия антител к цитомегаловирусу (CMV). Это связано с тем,
- 75. Лечение Этиологическая терапия - нет Патогенетическая терапия: НЕТЯЖЕЛАЯ АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ 1 линия: циклоспорин А (сандиммун, экорал
- 76. ТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА Аллогенная трансплантация костного мозга от HLA-идентичного сиблинга является первой линией терапии у впеврые
- 77. ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ Трансфузии донорских тробоцитов:тромбоконцентрат при тромбоцитах менее 20х109/л и при геморрагическом синдроме ежедневно; Трансфузии донорских
- 78. Прогноз Ремиссию удаётся получить примерно у половины больных. Прогноз несколько лучше у детей, чем у взрослых.
- 80. Скачать презентацию