Аритмии. Нарушение основных свойств сердечной мышцы

Август 23, 2022

Главная
Медицина
Аритмии. Нарушение основных свойств сердечной мышцы

Содержание

11. Ускорение спонтанной диастолической деполяризации (4-я фаза трансмембранного потенциала синусового узла) проявляется синусовой тахикардией (>100 уд) причины:
15. Электрофизиологические причины аритмий-дефекты: Образования импульса-аномальный автоматизм и триггер- ная активность; проводимости-блокады различной локализации или нару- шения
16. В зависимости от размера участка, вовлеченного в re-entri выделяются макро- и микро- ре-энтри. Макро- ре-энтри-импульс циркулирует
17. Автоматизм водителя ритма обеспечивается медленным уменьшением величины диастолической поляризации в результате медленного поступления натрия в клетку
18. Замедление спонтанной диастолической деполяризации синусно-предсердного узла проявляется синусовой бради- кардией (40-60 уд/мин). Причины: Активация ПНС при
19. Пример макро- ре-энтри при продольной диссоциации АВ узла. Α-медленный с коротким рефрактерным периодом и β- быстрый
20. А А-пример микро- ре-энтри «ведущий цикл».Волна возбуждения движется вокруг центрального участка,который рефрактерен из-за постоянной «бомбар- дировки»
23. Триггерная активность-третий механизм развития тахиарит- мий, котороя имеет черты автоматизма и re-entri. Как и при аномальном
24. Поздняя деполяризация обусловлена перегрузкой клетки ионами кальция. Способствующие факторы:тахикардия, высокая концентрация катехоламинов, интоксикация гликозидами. Пример:двунаправленная желудочковая
25. Ранняя постдеполяризация обусловлена замедлением реполяризации из-за слабого выходящего тока ионов калия по отношению к входящим ионам
26. Заболевания, которые сопровождаются тахи- или брадиаритмиями.
27. (по Бун Н.А., с соавт., 2009г.)
28. (по Бун Н.А.,2009 г.)
35. Скачать презентацию

Слайд 2

Слайд 3

Слайд 4

Слайд 5

Слайд 6

Слайд 7

Слайд 8

Слайд 9

Слайд 10

Слайд 11

Ускорение спонтанной диастолической деполяризации (4-я фаза трансмембранного потенциала синусового узла) проявляется

синусовой тахикардией (>100 уд) причины:
Активация САС-стресс; физическая нагрузка; гипотензия, увеличение притока крови в предсердия-срабатывает рефлекс Бейнбриджа; гипертермия;лихорадка.
Сниженное влияние ПНС-повреждение подкорковых центров: ретикулярной формации, ядер продолговатого мозга, проводя- щих путей, парасимпатических ганглиев и нервных стволов, снижение холинреактивных свойств миокарда.
Прямое повреждение синусно-предсердного узла-миакардит, перикардит,кардиосклероз.

Слайд 12

Слайд 13

Слайд 14

Слайд 15

Электрофизиологические причины аритмий-дефекты:
Образования импульса-аномальный автоматизм и триггер- ная активность;
проводимости-блокады

различной локализации или нару- шения ритма, обусловленные повторным входом импульса с образованием участка циркуляции (re-entri).
комбинированные нарушения ритма.
Аномальный автоматизм-усиление или ослабление нормального (синусовая тахикардия или брадикардия) и возникновение в обла сти сердца (ниже СА-узла) очагов с необычно быстрой спонтанной диастолической деполяризацией(эктопические или автоматиче- ские ритмы и возбуждения).Такие аритмии встречаются не часто –около 10%, и связаны с нарушением метаболизма миокарда (гипо- ксия, дизиония,Рн.)-сопровождаются феноменом «разогрева».
Re-entri-появление участка циркуляции электрического импульса. Такие аритмии называются реципрокными, внезапно начинаются и прекращаются,прерываются электрокардиостимуляцией (ЭКС), или путем воздействия на вагус. Интервал между окончанием рефра- ктерных периодов быстрого и медленного путей называется зоной тахикардии.В этот период преждевременным импульсом можно индуцировать или прервать аритмию.(программированная ЭКС).
(см. продолж.1)

Слайд 16

В зависимости от размера участка, вовлеченного в re-entri выделяются макро- и

микро- ре-энтри.
Макро- ре-энтри-импульс циркулирует вокруг анатомически невоз- будимого препятствия. Пример:наличие дополнительных путей АВ- проведения, или при продольной диссоциации узла, или циркуля- ция вокруг вен-классическое трепетание предсердий 1-го типа, или вокруг очага фиброза после перенесенного инфаркта.
Микро- ре-энтри-импульс циркулирует по функциональным путям с различными электрофизиологическими свойствами (по механизму «ведущего цикла», анизотропии миокарда,спиральной волны-см. слайд).

Продолж.1.

Слайд 17

Автоматизм водителя ритма обеспечивается медленным уменьшением величины диастолической поляризации в результате

медленного поступления натрия в клетку во время диастолы. Штриховая линия показывает участие калия в формировании потенциала действия.(по Гайтон А.К.,Холл Д.Э., 2008г., с добавлением)

Слайд 18

Замедление спонтанной диастолической деполяризации синусно-предсердного узла проявляется синусовой бради- кардией (40-60

уд/мин).
Причины:
Активация ПНС при раздражения ядер вагуса в результате повы- шенного внутричерепного давления при менингите, инсульте, опухоли, сотрясении головного мозга, а также повышении внутрижелудочкового давления и тонуса миокарда (рефлекс Бе- цольда-Яриша),надавливании на глазные яблоки(рефлекс Ашне- ра), надавливании на бифуркацию сонной артерии (рефлекс Ге- ринга), солнечное сплетение.
Сниженное воздействие СНС на сердце при повреждении гипота- ламуса, проводящих путей,нервных ганглиев, сниженной адре- налреактивности сердца.
Непосредственное воздействие на синусно-предсердный узел-травма, инфекция, лекарства(наперстянка, опиаты, холиномиме- тики), или метаболитов(билирубин, желчные кислоты-холемиче- ский синдром). При синуосовой аритмии нормальный ритм чере- дуется с тахи- или брадикардией.

Слайд 19

Пример макро- ре-энтри при продольной диссоциации АВ узла.
Α-медленный с коротким рефрактерным

периодом и β- быстрый с длинным. Импульс по β-пути до пучка Гиса проходит быстрее (схема а). Преждевременный сигнал (предсердная экстрасис- тола) попадает на β-путь когда тот рефрактерен, тогда этот сигнал идет до пучка Гиса по мед- ленному α-пути (поэтому интервал PQ на ЭКГ удлинен).К этому времени возбудимость β-пути восстанавливается, по нему импульс возвращается к предсердиям (на ЭКГ-отрицательный Р в конце комплекса QRS-схема b) и вновь попадает на α-путь. Импульс циркулирует, вызывая предсердно-желудочковую узловую тахикарию.(по Моисеев В.С., с соавт.,2009 г.)

Слайд 20

А
А-пример микро- ре-энтри «ведущий цикл».Волна возбуждения движется вокруг центрального участка,который рефрактерен

из-за постоянной «бомбар- дировки» импульсами со всех сторон активного кольца возбуждения. В таких аритмиях источник патологической импульсации может менять свои размеры, расположение.Кл. вариант-трепетание предсердий второго типа, фибрилляция предсердий,мономерная желудочковая тахикардия.
Б-пример микро- ре-энтри, связанной с анизотропией миокарда. Участок цирку- ляции возникает и существует из-за различной скорости распространения импу- льса вдоль и поперек мышечных волокон. Кл. вариант-фибрилляция пресердий; желудочковые тахикардии в подострой стадии инфаркта миокарда.(по Моисеев В.С., с соавт., 2009 г).

Слайд 21

Слайд 22

Слайд 23

Триггерная активность-третий механизм развития тахиарит- мий, котороя имеет черты автоматизма и

re-entri.
Как и при аномальном автоматизме, она возникает при дви- жении положительных ионов внутрь клетки. Однако, вместо характерного для автоматизма ступенчатого позитивного от- клонения трансмембранного потенциала в 4 фазу, при триг-герной активности ионные потоки формируют «острый» вы- ступ в конце третьей или в начале 4 фазы (соответственно-ранние и поздние деполяризации). Подобные следовые де- поляризации (вторичные подпороговые деполяризации) способны открывать потенциалзависимые натриевые кана- лы, генерируя таким образом, внеочередной потенциал дей- ствия. В отличие от автоматизма ( и подобно re-entri) триг- герная активность не всегда спонтанна и может индуциро- ваться программированной ЭКС. (см.след.слады)

Слайд 24

Поздняя деполяризация обусловлена перегрузкой клетки ионами кальция. Способствующие факторы:тахикардия, высокая концентрация

катехоламинов, интоксикация гликозидами. Пример:двунаправленная желудочковая тахикардия при интоксикации сердечными гликозидами.

Слайд 25

Ранняя постдеполяризация обусловлена замедлением реполяризации из-за слабого выходящего тока ионов калия

по отношению к входящим ионам натрия и кальция. Этому способствуют: брадикардия, гипокалиемия, гипомагниемия. Приме- ры: полиморфная желудочковая тахикардия типа «torsades de poin- tes» при патологическом удлинении QT на ЭКГ, верапамил-чувстви- тельная желудочковая тахикардия (идиопатическая). (по Моисеев В.С., с соавт., 2009 г.)

Слайд 26

Заболевания, которые сопровождаются тахи- или брадиаритмиями.

Слайд 27

(по Бун Н.А., с соавт., 2009г.)

Слайд 28

(по Бун Н.А.,2009 г.)

Слайд 29

Слайд 30

Слайд 31

Слайд 32

Слайд 33