Артериальная гипертензия

Июль 27, 2022

Главная
Медицина
Артериальная гипертензия

Содержание

2. Стойкое хроническое повышение систоло/диастолического артериального давления Артериальная гипертензия
3. Экономический ущерб, обусловленный временной стойкой утратой трудоспособности, преждевременной смертью из-за АГ и ее осложнений - ИБС
4. 45% 40% 35% 30% 25% 20% 15% Частота артериальной гипертензии Эсс.АГ Хр. ГН “РВГ” 33% 21%
5. 75% 70% 65% 20% 1% Отягощенная по АГ наследственность Эсс.АГ Хр. ГН “РВГ” 33% 21% 74%
6. Механизмы, определяющие уровень артериального давления Сердечный выброс Объем циркулирующей крови Общее периферическое сосудистое сопротивление
7. Рост количества Вазокон- Гипертрофия факторов роста стрикция миокарда Новообразование Повышение тонуса коллагена в сердце сосудов почек
8. Вазоконстрикция Изменение структуры Клеточный рост Накопление липидов Пролиферация Тромбо- ГМК образование Адгезия и/или инфильтрация клеток крови
9. Воспаление Вазоспазм Пролиферация Дефицит оксида азота
10. Эластин является самым стабильным белком человека, его период полужизни около 40 лет. На шестом десятке жизни
11. Эндотелий – огромная эндокринная железа, вырабатывающая широкий спектр биологически активных веществ, участвующих во многих механизмах гомеостаза,
12. Патогенез АГ Генетический дефект Факторы риска Стимуляция прессорного контура Ремоделирование Клиника Прогрессирование Осложнения Смерть
13. Стабилизация артериальной гипертензии является следствием ремоделирования сосудов. К моменту закрепления АГ у больных ЭГ уже имеет
14. Нефроартериолосклероз – морфологический признак АГ, гистологический эквивалент понятия ремоделированное сосудистое русло
15. Связь АГ со склеротическими изменениями в биоптате почки С.А. Мартынов, Б.Р. Джаналиев, 2003 г.
19. Компоненты сердечно-сосудистого риска у больных с артериальной гипертензией Главные факторы риска: Курение Дислипидемия Сахарный диабет Возраст
20. Дефиниция артериальной гипертензии АГ является мультифакторным заболеванием, что подразуме-вает его полигенность, т.е. обусловленность наличия це-лой комбинации
21. Возникает при поражении органов, участвующих в регуляции АД, т.е. при заболеваниях почек, надпочечников и других эндокринных
22. Стандарты диагностики и лечения артериальной гипертензии
23. Основные факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений Мужской пол и менопауза у женщин Курение Холестерин>6,5 ммоль/л Семейный
24. Дополнительные факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений Снижение ХСЛВП Повышение ХСЛНП Микроальбуминурия при диабете Нарушение толерантности к
25. Стадия I. Нет видимых признаков органических изменений. Стадия II. По меньшей мере, один из следующих признаков:
26. Стадия III. Симптомы и признаки, связанные с повреждением органов-мишеней, включают: сердце – стенокардия, ИМ, СН; Головной
27. Стратификация АГ по степени риска ФР –факторы риска ПОМ- поражение органов-мишеней АКС –ассоциированные клинические состояния Уровни
28. Артериальная гипертензия – депозиты (д), свечение ИК в ткани почек
29. Патогенез артериальной гипертензии Генетический дефект Факторы риска Запуск РААС Дисфункция эндотелия Задержка натрия Ремоделирование, рост СВ,
30. Диагностика АГ Выявление стойкого хронического повышения систолического и/или диастолического АД и поражение органов-мишеней
31. АГ 1–3 степени (степень указывается при отсутствии лечения), неосложненная форма, риск 1 или 2, перечисление факторов
32. Алгоритм лечения Основной принцип – первичная и вторичная профилактика 1. Немедикаментозное лечение (безоговорочное исключение соли) 2.
33. АГ с преимущественным поражением мозга: Перенесенное острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт или транзиторная ишемическая атака с
34. Обязательные условия лечения АГ Исключение из рациона поваренной соли Сон не менее 7-8 час Ведение дневника
35. Эндотелиальная дисфункция Гемодинамическая перегрузка Ремоделирование сосудов и сердца ИАПФ, БРА, БАБ, БКК Д ИАПФ, БРА, БАБ,
36. Гипотензивный эффект основных классов антиги-пертензивных препаратов и активность ренина плазмы
37. Выбор моно- или комбинированной терапии Определение уровня АД, наличие поражения ОМ, ФР, ССО Выбор между Монотерапия
38. Гипотензивные средства Диуретики I Петлевые: диувер (торасемид) – 5-10 мг, фуросемид (40-500 мг), урегит (50 мг),
39. Гипотензивные средства Воздействие на симпатическую НС I Блокаторы адренорецепторов - Пропранолол (10-40 мг) - бета1 и
40. Гипотензивные средства Вазодилататоры: I Прямые вазодилататоры: Гидралазин (апрессин) 10-25 мг Диазоксид (в/в 75-600 мг) Миноксидил (10-25
41. Гипотензивные средства Влияние на РААС: I Ингибиторы АПФ: Каптоприл (Капотен) до 450 мг в д. Эналаприл
42. Гипотензивные средства II Антагонисты рецепторов Ангиотензина II: Лозартан 50 и 100 мг Эпросартан (Теветен) 100 и
43. Resume 1. Рассматривается единая форма хрони-ческой генетически обусловленной систоло/диастолической АГ 2. Закрепление АГ при эссенциальной гипертензии
44. Resume 3. Существует форма острой обратимой АГ, возникающая при поражении органов, регулирующих артериальное давление. Обратимость обусловлена
47. Скачать презентацию

Слайд 2

Стойкое хроническое повышение систоло/диастолического артериального давления
Артериальная гипертензия

Слайд 3

Экономический ущерб, обусловленный временной стойкой утратой трудоспособности, преждевременной смертью из-за АГ

и ее осложнений - ИБС и инсульта составил - в 1999 г. - 29,3 млрд. руб.

Слайд 4

45%
40%
35%
30%
25%
20%
15%
Частота артериальной гипертензии
Эсс.АГ

Хр. ГН “РВГ”

33%

21%

41%

Слайд 5

75%
70%
65%
20%
1%
Отягощенная по АГ наследственность
Эсс.АГ Хр. ГН

“РВГ”

33%

21%

74%

72%

71%

Слайд 6

Механизмы, определяющие уровень артериального давления
Сердечный выброс
Объем циркулирующей крови
Общее периферическое сосудистое сопротивление

Слайд 7

Рост количества Вазокон- Гипертрофия факторов роста стрикция миокарда
Новообразование Повышение тонуса коллагена

в сердце сосудов почек
Рост симпатиче- Увеличение реаб- ского тонуса сорбции натрия

ЭФФЕКТЫ СТИМУЛЯЦИИ ПОДТИПА-1 АНГИОТЕНЗИНОВОГО РЕЦЕПТОРА

Слайд 8

Вазоконстрикция Изменение структуры
Клеточный рост Накопление липидов
Пролиферация Тромбо- ГМК

образование
Адгезия и/или инфильтрация клеток крови

Дисфункция эндотелия

Слайд 9

Воспаление Вазоспазм Пролиферация

Дефицит оксида азота

Слайд 10

Эластин является самым стабильным белком человека, его период полужизни около 40

лет. На шестом десятке жизни за счет двух биллионов выполненных сокращений сердца происходит постепенная фрагментация эластиновых волокон и пластинок, что сопровождается изменениями экстрацел-люлярного матрикса в виде продукции коллагена и отложения кальция. Этот диффузный дегенеративный процесс приводит к повышению жесткости сосудов эластического типа и росту пульсового АД

Слайд 11

Эндотелий – огромная эндокринная железа, вырабатывающая широкий спектр биологически активных

веществ, участвующих во многих механизмах гомеостаза, в том числе в регуляции местного кровотока, синтезирует мощные антикоагулянты, являющиеся и вазодилятаторами, обеспечивает трофику органов и выполняет защитную функцию благодаря наличию в эндотелии высокоорга-низованных механизмов саморегуляции.

Слайд 12

Патогенез АГ
Генетический дефект Факторы риска
Стимуляция прессорного контура
Ремоделирование
Клиника
Прогрессирование Осложнения
Смерть

Слайд 13

Стабилизация артериальной гипертензии является следствием ремоделирования сосудов. К моменту закрепления

АГ у больных ЭГ уже имеет место ГЛЖ и утолщение стенки резистивных сосудов.
Причина: гиперактивация РААС, нарушение функций эндотелия, задержка натрия.

Слайд 14

Нефроартериолосклероз – морфологический признак АГ, гистологический эквивалент понятия ремоделированное сосудистое русло

Слайд 15

Связь АГ со склеротическими изменениями в биоптате почки
С.А. Мартынов, Б.Р. Джаналиев,

2003 г.

Слайд 16

Слайд 17

Слайд 18

Слайд 19

Компоненты сердечно-сосудистого риска у больных с артериальной гипертензией
Главные факторы риска:
Курение
Дислипидемия
Сахарный диабет
Возраст

старше 60 лет
Пол (мужчины, женщины в менопаузе)
Семейный анамнез ССЗ
(у женщин до 65 лет или у мужчин до 55 лет)

Поражение органов-мишеней:
1. Заболевания сердца:
Гипертрофия левого желудочка
Стенокардия / инфаркт миокарда
Коронарная реваскуляризация
Сердечная недостаточность
2. Инсульт или транзиторные ишемические атаки
3. Нефропатия
4. Поражение периферических артерий
5. Ретинопатия

Слайд 20

Дефиниция артериальной гипертензии
АГ является мультифакторным заболеванием, что подразуме-вает его полигенность, т.е.

обусловленность наличия це-лой комбинации генов, коди-рующих неполноценные с точки зрения эффективности регуля-ции АД белковые структуры.

Слайд 21

Возникает при поражении органов, участвующих в регуляции АД, т.е. при заболеваниях

почек, надпочечников и других эндокринных органов при генетически полноценной системе регуляции гемодинамики. В таких случаях прекращение патологического процесса в указанных органах приведет к нормализации АД.

«Острая» обратимая АГ

Слайд 22

Стандарты диагностики и лечения артериальной гипертензии

Слайд 23

Основные факторы риска развития
сердечно-сосудистых осложнений
Мужской пол и менопауза у

женщин
Курение
Холестерин>6,5 ммоль/л
Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний у женщин <65 лет, у мужчин <55 лет)

Слайд 24

Дополнительные
факторы риска развития
сердечно-сосудистых осложнений
Снижение ХСЛВП
Повышение ХСЛНП
Микроальбуминурия при диабете
Нарушение толерантности к глюкозе
Ожирение
Сидячий

образ жизни
Повышение уровня фибриногена
Гомоцистеин
С-реактивный белок
Дефицит эстрогенов
Этническая принадлежность

Слайд 25

Стадия I. Нет видимых признаков органических изменений.
Стадия II. По меньшей мере,

один из следующих признаков: ГЛЖ (рентгенография, ЭКГ, эхокардиогра-фия); генерализованное и очаговое сужение артерий сетчатки; протеинурия и/или небольшое повышение концентрации креатинина в плазме крови; атеросклеротическая бляшка (в сонных артериях, аорте, подвздошных и бедренных артериях) при УЗИ, рентгенологическом исследовании.

Классификация

Слайд 26

Стадия III. Симптомы и признаки, связанные с повреждением органов-мишеней, включают:
сердце

– стенокардия, ИМ, СН;
Головной мозг – преходящее нарушение мозгового крово-обращения, мозговой инсульт, гипертоническая энцефалопатия;
глазное дно – кровоизлияния и экссудаты в сетчатке с отеком диска зрительного нерва или без него;
почки – снижение СКФ ниже 90 мл/мин, концентрация креатинина в плазме крови выше 20 мг/л, почечная недост-сть;
сосуды – расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзионного поражения артерий.

Классификация

Слайд 27

Стратификация АГ по степени риска
ФР –факторы риска
ПОМ- поражение органов-мишеней
АКС –ассоциированные клинические

состояния
Уровни риска (риск инсульта или инфаркта миокарда в ближайшие 10 лет):
Низкий риск (1) = менее 15%;
средний риск (2) = 15-20%;
высокий риск (3) = 20-30%;
очень высокий риск (4) = 30% или выше

Слайд 28

Артериальная гипертензия – депозиты (д), свечение ИК в ткани почек

Слайд 29

Патогенез артериальной гипертензии
Генетический дефект
Факторы риска
Запуск РААС
Дисфункция эндотелия
Задержка натрия
Ремоделирование, рост СВ, ОЦК,

ОПСС

АГ

Слайд 30

Диагностика АГ
Выявление стойкого хронического повышения систолического и/или диастолического АД и

поражение органов-мишеней

Слайд 31

АГ 1–3 степени (степень указывается при отсутствии лечения), неосложненная форма,

риск 1 или 2, перечисление факторов риска (например, дислипопротеидемия)
АГ 1–3 степени (степень указывается при отсутствии лечения). Осложненная форма. Риск 3 или 4
АГ с преимущественным поражением сердца: Гипертоническое сердце. Гипертрофия левого желудочка (возможные уточнения: с коронарной недостаточностью, концентрическая, асимметричная, эксцентрическая)
Гипертоническое сердце. Недостаточность кровообращения (возможно уточнение функционального класса);
ИБС: стенокардия с указанием функционального класса
ИБС: перенесенный инфаркт миокарда. Недостаточность кровообращения (возможно уточнение функционального класса).
АГ с преимущественным поражением мозга

Образцы диагноза

Слайд 32

Алгоритм лечения
Основной принцип – первичная и вторичная профилактика
1. Немедикаментозное

лечение (безоговорочное исключение соли) 2. Медикаментозное лечение: лечение гипертензионного синдрома (монотерапия, комбинированная терапия) лечение пораженных органов мишений лечение осложнений

Слайд 33

АГ с преимущественным поражением мозга:
Перенесенное острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт

или транзиторная ишемическая атака с уточнением последствий)
Признаки хронической сосудистой патологии мозга (начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, дисциркуляторная энцефалопатия)
АГ с преимущественным поражением почек:
Гипертоническая нефропатия с или без почечной недостаточности (возможные уточнения: интерстициальный нефрит) Гипертоническая ретинопатия (с указанием степени)
Поражение артерий: Атеросклероз артерии конечностей. Атеросклероз других артерий. Аневризма и расслоение аорты

Образцы диагноза

Слайд 34

Обязательные условия лечения АГ
Исключение из рациона поваренной соли
Сон не менее 7-8

час
Ведение дневника с ежедневным контролем АД, частоты пульса, веса
Снижение избыточного веса.
Прекращение курения и злоупотребления алкоголем

Слайд 35

Эндотелиальная
дисфункция
Гемодинамическая
перегрузка
Ремоделирование
сосудов и сердца
ИАПФ, БРА,
БАБ, БКК
Д
ИАПФ, БРА,
БАБ, БКК
Основные способы

прерывания патофизиологических
механизмов артериальной гипертензии

Слайд 36

Гипотензивный эффект основных классов антиги-пертензивных препаратов и активность ренина плазмы

Слайд 37

Выбор моно- или комбинированной терапии
Определение уровня АД, наличие поражения ОМ, ФР,

ССО

Выбор между

Монотерапия (низкие дозы)

Комбинация 2-х препаратов (низкие дозы)

Монотерапия прежним препаратом в полной дозе

Переход на монотерапию другим препаратом в низкой дозе

Предыдущая комбинация в полной дозе

Добавление треть-его препарата в низкой дозе

Если целевое АД не достигнуто

Комбинация 2-3 препаратов

Монотерапия в полной дозе

Комбинация препаратов в эффективных дозах

2003 Guidelines for Management of Hypertension

Слайд 38

Гипотензивные средства
Диуретики I Петлевые: диувер (торасемид) – 5-10 мг, фуросемид (40-500

мг), урегит (50 мг), буметанид (1 мг), пиретанид (6-60 мг).
II Тиазидные: Гидрохлортиазид (25-100 мг), Арифон (2,5 мг), Клопамид (20-40 мг)
III Калийсберегающие: Спиронолактон (75-400 мг), Амилорид (5-10 мг), Триамтерен (25-100 мг)

Слайд 39

Гипотензивные средства
Воздействие на симпатическую НС I Блокаторы адренорецепторов - Пропранолол (10-40

мг) - бета1 и 2 рец. Надолол (40-240 мг 1 р.) “ “ Атенолол (25-100 мг) бета1 рец. Доксазозин (Кардура) 1 мг альфа рец. Празозин (6-40 мг) “ “ Небилет (Nebivolol) селект. β 1 рец. блок. 3-го поколения + стимулятор NO (5 мг)
II Подавление центр. симпатич. активности: Резерпин, Клонидин, Гуанетидин

Слайд 40

Гипотензивные средства
Вазодилататоры: I Прямые вазодилататоры: Гидралазин (апрессин) 10-25 мг Диазоксид (в/в

75-600 мг) Миноксидил (10-25 мг) Нитропруссид натрия - ниприд в/в
II Блокаторы кальциевых каналов: Верапамил 120-180 мг Нифедипин 10-180 мг Амплодипин 5-10 мг Дилтиазем 60-240 мг

Слайд 41

Гипотензивные средства
Влияние на РААС: I Ингибиторы АПФ: Каптоприл (Капотен) до

450 мг в д. Эналаприл (энам) 2,5-20 мг. Фозиноприл 10-80 мг Капозид (+ диуретик) Лизиноприл (Диротон) 5; 10; 20 и 40 мг

Слайд 42

Гипотензивные средства
II Антагонисты рецепторов Ангиотензина II: Лозартан 50 и

100 мг Эпросартан (Теветен) 100 и 200 мг Толваптан 30 мг III Прямой ингибитор ренина Алискирен (расилез) 150-300 мг 1 р/с
Агонисты имидазолиновых рецепторов : моксонидин (физиотенз) 0,2–0,6 мг

Слайд 43

Resume
1. Рассматривается единая форма хрони-ческой генетически обусловленной систоло/диастолической АГ
2.

Закрепление АГ при эссенциальной гипертензии обусловлено дефектностью генетического аппарата регуляции АГ

Слайд 44

Resume
3. Существует форма острой обратимой АГ, возникающая при поражении органов,

регулирующих артериальное давление. Обратимость обусловлена полноценностью генетического аппарата, ответственного за регуляцию артериального давления.
4. Реализация генетического полома при ЭГ обусловлена агрессией факторов риска.

Слайд 45

Артериальная гипертензия

Содержание

Стойкое хроническое повышение систоло/диастолического артериального давленияАртериальная гипертензия

Экономический ущерб, обусловленный временной стойкой утратой трудоспособности, преждевременной смертью из-за АГ

45% 40% 35% 30% 25% 20% 15%Частота артериальной гипертензии Эсс.АГ

75% 70% 65% 20%1% Отягощенная по АГ наследственность Эсс.АГ Хр. ГН

Механизмы, определяющие уровень артериального давленияСердечный выбросОбъем циркулирующей кровиОбщее периферическое сосудистое сопротивление

Рост количества Вазокон- Гипертрофия факторов роста стрикция миокарда Новообразование Повышение тонуса коллагена

Вазоконстрикция Изменение структуры Клеточный рост Накопление липидов Пролиферация Тромбо- ГМК

Воспаление Вазоспазм Пролиферация Дефицит оксида азота

Эластин является самым стабильным белком человека, его период полужизни около 40

Эндотелий – огромная эндокринная железа, вырабатывающая широкий спектр биологически активных

Патогенез АГГенетический дефект Факторы риска Стимуляция прессорного контураРемоделирование Клиника Прогрессирование ОсложненияСмерть

Стабилизация артериальной гипертензии является следствием ремоделирования сосудов. К моменту закрепления

Нефроартериолосклероз – морфологический признак АГ, гистологический эквивалент понятия ремоделированное сосудистое русло

Связь АГ со склеротическими изменениями в биоптате почкиС.А. Мартынов, Б.Р. Джаналиев,

Компоненты сердечно-сосудистого риска у больных с артериальной гипертензиейГлавные факторы риска:КурениеДислипидемияСахарный диабетВозраст

Дефиниция артериальной гипертензииАГ является мультифакторным заболеванием, что подразуме-вает его полигенность, т.е.

Возникает при поражении органов, участвующих в регуляции АД, т.е. при заболеваниях

Стандарты диагностики и лечения артериальной гипертензии

Основные факторы риска развитиясердечно-сосудистых осложнений Мужской пол и менопауза у

Стадия I. Нет видимых признаков органических изменений. Стадия II. По меньшей мере,

Стадия III. Симптомы и признаки, связанные с повреждением органов-мишеней, включают: сердце

Стратификация АГ по степени риска ФР –факторы рискаПОМ- поражение органов-мишенейАКС –ассоциированные клинические

Артериальная гипертензия – депозиты (д), свечение ИК в ткани почек

Патогенез артериальной гипертензииГенетический дефектФакторы рискаЗапуск РААСДисфункция эндотелияЗадержка натрияРемоделирование, рост СВ, ОЦК,

Диагностика АГ Выявление стойкого хронического повышения систолического и/или диастолического АД и