Артериальная гипертония. Часть 1

Содержание

Слайд 2

Артериальная гипертензия АД >140/90 мм рт. ст. при 3 изолированных измерениях

Артериальная гипертензия

АД >140/90 мм рт. ст. при 3 изолированных измерениях

Слайд 3

КРАТКАЯ ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА XVIII – XIX вв. «Болезнь твердого пульса» 1911

КРАТКАЯ ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

XVIII – XIX вв. «Болезнь твердого пульса»
1911 г. Франк

Термин «Артериальная гипертензия»
1922 г. Бергман Понятие «Болезнь высокого кровяного давления»
РОССИЯ
1922 г. Г.Ф. Ланг Термин «Гипертоническая болезнь»
1948 г. Постулирование Центрогенно-нервной теории происхождения гипертонической болезни
60-70 гг. А.Л. Мясников с сотрудниками
70-90 гг. В.А. Алмазов с учениками Углубление нейрогенной теории
И.И. Исаков, З.М. Волынский и др. Глубокие теоретические и клинические исследования
Слайд 4

Артериальная гипертония (эссенциальная или первичная гипертензия) – это заболевание, характеризующееся стабильным

Артериальная гипертония (эссенциальная или первичная гипертензия) – это заболевание, характеризующееся стабильным

высоким артериальным давлением при отсутствии очевидной причины его повышения (диагностируется в 90-95% случаев всех АГ).
Симптоматическая гипертония (вторичная артериальная гипертензия)- это гипертензия, причина которой может быть установлена (диагностируется в 5-10% случаев всех АГ).
Слайд 5

СМАД - суточное амбулаторное мониторирование АД, ДМАД - домашнее мониторирование артериального давления.

СМАД - суточное амбулаторное мониторирование АД,
ДМАД - домашнее мониторирование артериального

давления.
Слайд 6

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ - Доброкачественная АГ протекает без кризов. -

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
- Доброкачественная АГ протекает без кризов.
- "Гипертензия

белого халата" повышение АД регистрируется при посещении врача.
- Рикошетная АГ – повышение АД при отмене препаратов (клофелин, β-блокаторы).
- Ночная АГ – среднее ночное АД выше среднего дневного АД.
- Резистентная АГ – АД выше 140 / 90 мм рт. ст. на фоне приема препаратов в дозах, близких к максимальным, в течение 6 недель.
- Злокачественная гипертензия - ДАД выше 120 мм рт. ст., резистентное к проводимой терапии, нефросклероз, прогрессирующая почечная недостаточность, левожелудочковая недостаточность, гипертензивная энцефалопатия, нарушение ЦНС, наличие отека соска зрительного нерва и нейроретинопатия.
Слайд 7

Распространенность артериальной гипертензии - находится в диапазоне 30—45% общей популяции, с резким возрастанием по мере старения

Распространенность артериальной гипертензии
- находится в диапазоне 30—45% общей популяции, с резким

возрастанием по мере старения
Слайд 8

ЗНАЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ ДЛЯ РОССИИ

ЗНАЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ ДЛЯ РОССИИ

Слайд 9

Запомните! Стойкое и длительное повышение АД обусловлено изменением соотношения трех гемодинамических

Запомните!
Стойкое и длительное повышение АД обусловлено изменением соотношения трех гемодинамических показателей:


ростом ОПСС;
увеличением сердечного выброса (МО);
увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК).
Также влияет вязкость
крови на АД.
Слайд 10

НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ УРОВЕНЬ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ: Система быстрого краткосрочного действия: -

НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ УРОВЕНЬ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ:

Система быстрого краткосрочного действия:
- Баррорецепторный механизм;
Хеморецепторный

механизм;
Ишемическая реакция ЦНС;
Ренин-ангиотензиновая система;
АДГ;
Капиллярная фильтрация
Слайд 11

НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ УРОВЕНЬ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ: Длительно-действующая система регуляции АД: Прессорно

НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ УРОВЕНЬ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ:

Длительно-действующая система регуляции АД:
Прессорно - объёмно-почечный

механизм;
Локальная ренин-ангиотензиновая система;
Эндотелиальный прессорный механизм;
Депрессорный механизм (система простагландинов, калликреин-кинниновая система, эндотелиальные фактора, натрийдиуретические пептиды)
Слайд 12

Эмоциональное напряжение (активация симпатоадреналовой системы) Увеличение обьема циркулирующей крови (ОЦК) Увеличение

Эмоциональное напряжение (активация симпатоадреналовой системы)

Увеличение обьема циркулирующей крови (ОЦК)

Увеличение сердечного выброса

(УО)

Нарушение функций почек

Повышение периферического сопротивления

ПАТОГЕНЕЗ

Слайд 13

При АГ происходит преобладание прессорных систем над депрессорными Депрессорные системы (снижают

При АГ происходит преобладание прессорных систем над депрессорными

Депрессорные системы (снижают АД)
Рецепторы

аортокаротидной зоны (предотвращают резкие колебания САД)
Депрессорные ПГ: ПГЕ2 и ПГI2 (простациклин)
Калликреин-кининовая система
Предсердный натрийуретический фактор
Оксид азота (NO)

Прессорные системы (повышают АД )
Симпато-адреналовая
Ренин-ангиотензиновая
Альдостерон
Система антидиуретического гормона
Простагландины (ПГ): тромбоксан А2 и ПГF2α
Эндотелины (ЭТ- 1, ЭТ-2, ЭТ-3, ЭТ-β )

Патогенез артериальной гипертонии

Слайд 14

Системы регуляции АД 1. Баррорецепторы дуги аорты и sinus caroticus

Системы регуляции АД

1. Баррорецепторы дуги аорты и sinus caroticus

Слайд 15

Системы регуляции АД 2. Ренин–ангиотензиновая система Активация ЮГА (юкстагломерулярного аппарата) почки

Системы регуляции АД

2. Ренин–ангиотензиновая система

Активация ЮГА (юкстагломерулярного аппарата) почки
Выделение РЕНИНА

Образование ангиотензина

2

Превращение ангиотензинегена в ангиотензин 1
Ангиотензинпреврашающий фермент (АПФ)

Слайд 16

Системы регуляции АД 3. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Системы регуляции АД

3. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Слайд 17

Активность АТ II Спазм гладкой мускулатуры периферических артериол – повышение ОПСС

Активность АТ II
Спазм гладкой мускулатуры периферических артериол – повышение ОПСС
Гипертрофия и

фиброз миокарда ЛЖ
Гипертрофия гладких мышечных волокон сосудов, нефросклероз
Выработка катехоламинов
Выработка альдостерона - задержка натрия и воды

Основополагающий компонент патогенеза АГ – ренин-ангиотензиновая система

Патогенез артериальной гипертонии

Слайд 18

ПАТОГЕНЕЗ Задержка Na в крови Повышение осмотического давления крови Гиперволемия Увеличение

ПАТОГЕНЕЗ

Задержка Na в крови

Повышение осмотического давления крови

Гиперволемия

Увеличение сердечного выброса

Увеличение АД

Ограничение

кровотока через органы (защитная реакция) благодаря увеличению периферического сопротивления

Накопление Na в сосудистой стенке и увеличение осмотического давления

Отек сосудистой стенки

Сужение просвета сосудов

Увеличение периферического сопротивления

Увеличение чувствительности миоцитов к прессорным влияниям (норадреналин, адреналин)

1. Увеличение ОЦК

Слайд 19

2. Увеличение сердечного выброса (СВ) ПАТОГЕНЕЗ Причины Увеличение обьема цирку-лирующей крови

2. Увеличение сердечного выброса (СВ)

ПАТОГЕНЕЗ

Причины

Увеличение обьема цирку-лирующей крови (ОЦК)

Физическое напряжение
(физический

стресс)

Эмоциональное напряжение (стресс)

Гипертиреоз

Слайд 20

2. Увеличение сердечного выброса ПАТОГЕНЕЗ Активация симпато-адреналовой системы (САС) Выделение адреналина

2. Увеличение сердечного выброса

ПАТОГЕНЕЗ

Активация симпато-адреналовой системы (САС)

Выделение адреналина

Увеличение силы сердечных сокращений

Увеличение

ударного обьема сердца

Увеличение частоти сердечных сокращений

Увеличение
сердечного выброса

Увеличение АД
(формула Пуазейля)

Ух !!!

Слайд 21

3. Активация САС ПАТОГЕНЕЗ Взаимодействие норадре-налина с альфа-адренорецепторами Спазм гладких мышц

3. Активация САС

ПАТОГЕНЕЗ

Взаимодействие норадре-налина с альфа-адренорецепторами

Спазм гладких мышц артериол

Активация мозгового слоя

надпочечников

Спазм гладких мышц венул и вен

Выделение катехоламинов

Перераспределение крови в артериальное русло

бета-адреноре-цепторы сердца

Адреналин

Норадреналин

Увеличение ОЦК

Увеличение СВ

Сужение артериол

альфа-адреноре-цептори сосудов

Увеличение СВ

Увеличение АД

Активация симпатических волокон

Сужение артериол

Увеличение пе-риферического сопротивления

Слайд 22

4. Нарушения функций почек ПАТОГЕНЕЗ Спазм артериол почки Увеличение АД Снижение

4. Нарушения функций почек

ПАТОГЕНЕЗ

Спазм артериол почки

Увеличение АД

Снижение АД в капиллярах

Активация

ЮГА

Виделение ренина

Синтез
ангиотензина 2

Механизм действия ангиотензина 2

Взаимодействие со специфическими рецепторами на миоцитах сосудов
Стимуляция сосудодвигательного центра (продолговатый мозг)
Увеличение выделения норадреналина
Стимуляция мозгового слоя надпочечников - больше адреналина)
Стимуляция коркового слоя надпочечников - больше альдостерона, который усиливает реабсорбцию Na и воды в почках)
Активация реабсорбци Na и воды в почках без альдостерона

Слайд 23

Депрессорная функция почек – синтез факторов, которые способствуют понижению давления ПГЕ

Депрессорная функция почек – синтез факторов, которые способствуют понижению давления

ПГЕ 2

Фосфолипидный

ингибитор ренина

Ангиотензиназа

Алкилированные эфиры фосфатидилхолина

! ! !
Истощение депрессорной функции почек вызывает стабилизацию артериальной гипертензии

Расширяет почечные артерии, что вызывает уменьшение синтеза ренина и реабсорбции Na

Слайд 24

5. Повышение сосудистого сопротивления – основной механизм артериальной гипертонии ПАТОГЕНЕЗ Сначала

5. Повышение сосудистого сопротивления – основной механизм артериальной гипертонии

ПАТОГЕНЕЗ

Сначала увеличение АД

– результат увеличения СВ (гиперкинетическая фаза)
Длится недолго
(не у всех больных)

Увеличение
ПС и АД (со временем становится постоянным)

Проба з физической нагрузкой

Больной

Здоровый

СВ – увеличение
ПС - уменьшение

СВ – увеличение
ПС - увеличение

Слайд 25

1 стадия функциональных нарушений (гипертрофия миокарда) 2 стадия патологических изменений в

1 стадия
функциональных нарушений (гипертрофия миокарда)

2 стадия
патологических изменений

в артериях и артериолах (дистрофия):
артериолосклероз (гиалиноз)
пропитывание сосудистой стенки плазмой (дистрофия)
артериолонекроз (в клинике возникают гипертонические кризы)
утолщение стенок вен

ПОСЛЕДСТВИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Слайд 26

3 стадия вторичных изменений в органах и системах Почки (нефросклероз и

3 стадия
вторичных изменений в органах и системах

Почки
(нефросклероз и развивается

хроническая почечная недостаточность)

ЦНС
– отек мозговых оболочек (визывает гипоксию мозга)
– деструкция нейронов
– инсульты (деструкция сосудов ведет к кровоизлияниям и разрушению мозга)

Сердце
Сердечная недостаточность
(декомпенсация)

Органы зрения
ретинопатия (повреждение сосудов сетчатки)
кровоизлияние и отслоение сетчатки, осложняется потерей зрения

Эндокринная система
Изменения сосудов вызывают развитие атрофии и склероз желез

ПОСЛЕДСТВИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Слайд 27

Слайд 28

Ретинопатия

Ретинопатия

Слайд 29

Стадии артериальной гипертонии АГ I стадии - отсутствие изменений в органах-мишенях

Стадии артериальной гипертонии

АГ I стадии - отсутствие изменений в органах-мишенях
АГ II

стадии - наличие изменений органов-мишеней, связанные с АГ
АГ III стадии - наличие ассоциированных клинических состояний (заболеваний) со стороны органов-мишеней
Слайд 30

Поражение органов-мишеней при артериальной гипертензии

Поражение органов-мишеней при артериальной гипертензии

Слайд 31

Слайд 32

Стадии АГ в зависимости от поражения органов-мишеней

Стадии АГ в зависимости от поражения органов-мишеней

Слайд 33

Примечание: если систолическое и диастолическое АД находятся в разных категориях, присваивается

Примечание: если систолическое
и диастолическое АД находятся в
разных категориях, присваивается


более высокая категория АГ

Классификация уровней АД (мм рт.ст.) по степеням

Степень АГ

Слайд 34

НЕМОДИФИЦИРУЕМЫЕ МОДИФИЦИРУЕМЫЕ

НЕМОДИФИЦИРУЕМЫЕ

МОДИФИЦИРУЕМЫЕ

Слайд 35

Стратификация сердечно-сосудистого риска у больных АГ

Стратификация сердечно-сосудистого риска у больных АГ

Слайд 36

Группы риска АГ Группа низкого риска. Эта группа включает мужчин и

Группы риска АГ

Группа низкого риска. Эта группа включает мужчин и женщин

моложе 55 лет с артериальной гипертензией I степени при отсутствии факторов риска, поражения органов-мишеней и сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет менее 15%.
Слайд 37

Группы риска АГ Группа среднего риска. Наличие факторов риска при отсутствии

Группы риска АГ

Группа среднего риска. Наличие факторов риска при отсутствии поражения

органов-мишеней и/или сопутствующих заболеваний. Это пациенты с небольшим повышением АД и многочисленными факторами риска и пациенты с выраженным повышением АД. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет 15—20%.
Слайд 38

Группа высокого риска. Есть поражение органов-мишеней, независимо от степени АГ и

Группа высокого риска. Есть поражение органов-мишеней, независимо от степени АГ и

сопутствующих факторов риска. Угроза развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет превышает 20%.

Группы риска АГ

Слайд 39

Группа очень высокого риска. Имеются ассоциированные заболевания, независимо от степени АГ.

Группа очень высокого риска. Имеются ассоциированные заболевания, независимо от степени АГ.

В эту группу включают также больных с АД на верхней границе нормы при наличии сахарного диабета. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет превышает 30%.

Группы риска АГ

Слайд 40

Факторы (помимо офисного АД), влияющие на прогноз; использованы для стратификации общего

Факторы (помимо офисного АД), влияющие на прогноз; использованы для стратификации общего

сердечно-сосудистого риска

Основные факторы риска
Бессимптомное поражение органов-мишеней
Сахарный диабет
Уже имеющиеся сердечно-сосудистые или почечные заболевания

Слайд 41

Мужской пол Возраст (≥55 лет у мужчин, ≥65 лет у женщин)

Мужской пол
Возраст (≥55 лет у мужчин, ≥65 лет у женщин)
Курение
Дислипидемия
ОХ

>4,9 ммоль/л (190 мг/дл) и/или
Холестерин ЛПНП >3,0 ммоль/л (115 мг/дл) и/или
Холестерин ЛПВП <1,0 ммоль/л (40 мг/дл) у мужчин, <1,2 ммоль/л (46 мг/дл) у женщин и/или
Триглицериды >1,7 ммоль/л (150 мг/дл)
Слайд 42

Глюкоза плазмы натощак 5,6–6,9 ммоль/л (102–125 мг/дл) Нарушение толерантности к глюкозе

Глюкоза плазмы натощак 5,6–6,9 ммоль/л (102–125 мг/дл)
Нарушение толерантности к глюкозе
Ожирение (ИМТ

≥30 кг/м2)
Абдоминальное ожирение (окружность талии: ≥102 см у мужчин, ≥88 см у женщин) (для лиц европейской расы)
Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (<55 лет у мужчин, <65 лет у женщин)
Слайд 43

Бессимптомное поражение органов-мишеней Пульсовое давление (у лиц пожилого и старческого возраста)

Бессимптомное поражение органов-мишеней

Пульсовое давление (у лиц пожилого и старческого возраста) ≥60

мм рт.ст.
Электрокардиографические признаки ГЛЖ (индекс Соколова-Лайона >3,5 мВ, RaVL >1,1 мВ; индекс Корнелла >244 мв х мсек) или
Слайд 44

ГЛЖ ЭхоКГ: индекс ММЛЖ: >115 г/м2 у мужчин, 95 г/м2 у

ГЛЖ
ЭхоКГ:
индекс ММЛЖ: >115 г/м2 у мужчин, 95 г/м2
у

женщин) при норме  43 - 95 г/м²

Поражение органов-мишеней при АГ (Рекомендации ВНОК и РМОАГ по АГ, 2013)

Слайд 45

Сосуды УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ > 0,9 мм) или

Сосуды
УЗ признаки утолщения стенки артерии
(ТИМ > 0,9 мм)

или атеросклеротические бляшки магистральных сосудов
Скорость пульсовой волны от сонной к бедренной артерии > 10 м/сек
Лодыжечно/плечевой индекс < 0,9

Поражение органов-мишеней при АГ (Рекомендации ВНОК и РМОАГ по АГ, 2013)

Слайд 46

Почки ХБП с расчетной СКФ 30-60 мл/мин/1,73 м2 (ППТ) Микроальбуминурия (30-300

Почки
ХБП с расчетной СКФ 30-60 мл/мин/1,73 м2 (ППТ)

Микроальбуминурия (30-300 мг в сутки) или
отношение альбумина к креатинину в моче (30-300 мг/г; 3,4-34 мг/ммоль) (в утренней порции мочи)

Поражение органов-мишеней при АГ (Рекомендации ВНОК, 2013)

Слайд 47

Сахарный диабет Глюкоза плазмы натощак >7,0 ммоль/л (126 мг/дл) при двух

Сахарный диабет
Глюкоза плазмы натощак >7,0 ммоль/л (126 мг/дл) при

двух измерениях подряд и/или
HbA1c >7% (53 ммоль/моль) и/или
Глюкоза плазмы после нагрузки >11,0 ммоль/л (198 мг/дл)

Поражение органов-мишеней при АГ (Рекомендации ВНОК и РМОАГ по АГ, 2013)

Слайд 48

Имеющиеся сердечно-сосудистые или почечные заболевания Цереброваскулярная болезнь: ишемический инсульт, кровоизлияние в

Имеющиеся сердечно-сосудистые или почечные заболевания
Цереброваскулярная болезнь: ишемический инсульт, кровоизлияние

в мозг, транзиторная ишемическая атака
ИБС: инфаркт миокарда, стенокардия, коронарная реваскуляризация методом ЧКВ или АКШ
Сердечная недостаточность, включая сердечную недостаточность с сохранной фракцией выброса
Клинически манифестное поражение периферических артерий ХБП с рСКФ <30 мл/мин/1,73м2 (ППТ); протеинурия (>300 мг в сутки) Тяжелая ретинопатия: кровоизлияния или экссудаты, отек соска зрительного нерва

Поражение органов-мишеней при АГ (Рекомендации ВНОК и РМОАГ по АГ, 2013)

Слайд 49

Рекомендуемые обязательные виды обследования всем пациентам с АГ: • Осмотр глазного

Рекомендуемые обязательные виды обследования всем пациентам с АГ:

• Осмотр глазного дна

при помощи офтальмоскопии
• Снятие ЭКГ в 12 отведениях
• Общий анализ мочи на содержание белка для определения поражения почек
• Определение уровня глюкозы в крови для диагностики сахарного диабета
Слайд 50

Головные боли пульсирующего характера в затылочной области: возникают утром, при пробуждении;

Головные боли пульсирующего характера в затылочной области:
возникают утром, при пробуждении;

связаны с эмоциональным напряжением;
усиливаются к концу рабочего дня.
Головокружение.
Мелькание мушек перед глазами.
Плохой сон.
Раздражительность.
Нарушения зрения.
Боли в области сердца.

Наиболее частые жалобы при АД

Слайд 51

Клинические синдромы при АД Артериальная гипертензия Кардиальный Церебральный Почечный Астено-вегетативный

Клинические синдромы при АД

Артериальная гипертензия
Кардиальный
Церебральный
Почечный
Астено-вегетативный

Слайд 52

Кардиальный синдром боли в области сердца гипертрофия левого желудочка нарушения ритма сердца сердечная недостаточность

Кардиальный синдром

боли в области сердца
гипертрофия левого желудочка
нарушения

ритма сердца
сердечная недостаточность
Слайд 53

Субъективные проявления: У 40-50% больных встречаются невротические нарушения: эмоциональная лабильность, раздражительность,

Субъективные проявления:

У 40-50% больных встречаются невротические нарушения: эмоциональная лабильность, раздражительность, плаксивость,

быстрая утомляемость, астенический и ипохондрический синдромы, депрессии.
20% больных отмечаю боли в области сердца, неинтенсивные, локализующиеся в области верхушки, длительные, не купирующиеся нитратами, чаще не связанные с физической нагрузкой. Боли уменьшаются при приёме седативных средств.
Слайд 54

Субъективные проявления: 13-18% больных жалуются на сердцебиение, перебои в работе сердца.

Субъективные проявления:

13-18% больных жалуются на сердцебиение, перебои в работе сердца.

Слайд 55

Церебральный синдром головные боли (чаще в затылочной области) мелькание «мушек», «сетка»

Церебральный синдром
головные боли (чаще в затылочной области)
мелькание «мушек», «сетка»

перед глазами
головокружение
шум в ушах
тошнота, изредка рвота
гипертензивная ретинопатия
энцефалопатия, деменция
Слайд 56

Субъективные проявления: Головные боли часто сопровождается головокружением, пошатыванием при ходьбе, появлением

Субъективные проявления:

Головные боли часто сопровождается головокружением, пошатыванием при ходьбе, появлением кругов

и мельканием «мушек» перед глазами, ощущение заложенности или шума в ушах, ощущением запаха перца, слезотечением.
Причина головных болей – повышение внутричерепного давления, повышение тонуса церебральных сосудов, затруднение венозного давления, раздражение рецепторов твердой мозговой оболочки.
Слайд 57

Механизм типичной головной боли. а — приток и отток крови в

Механизм типичной головной боли.
а — приток и отток крови в

норме; б — нарушение оттока крови из полости черепа и возникновение
венозной внутричерепной гипертензии у больного АГ
Слайд 58

Механизм «ликворной» головной боли а — нормальный кровоток б — компенсаторный

Механизм «ликворной» головной боли а — нормальный кровоток
б — компенсаторный

спазм артериол при повышении АД у здорового человека;
в — недостаточный компенсаторный спазм артериол при повышении АД у больного АГ
Слайд 59

Механизм «ишемической» головной боли.

Механизм «ишемической» головной боли.

Слайд 60

Поражение головного мозга Выделяют следующие формы поражения головного мозга: I. Острые

Поражение головного мозга
Выделяют следующие формы поражения головного мозга:
I. Острые нарушения мозгового

кровообращения:
Инсульт ( ишемический, геморрагический).
Транзиторная ишемическая атака.
Субарахноидальное кровоизлияние.
Острая гипертоническая энцефалопатия.
II. Хронические формы сосудистой патологии головного мозга:
начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга.
гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия
поражение органов мишеней, 2014г.
Слайд 61

Поражение головного мозга. Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия 1 стадия: головные боли, общая

Поражение головного мозга. Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия

1 стадия: головные боли, общая слабость,

быстрая утомляемость, эмоциональная лабильность, нарушение сна, снижение памяти на недавние события, плохое запоминание имен, дат.
2 стадия: выраженное снижение памяти и умственной работоспособности, синдром астенизации, изменение характера – сужение круга интересов, жадность, снижение критики к своему состоянию, конфликтность. Присоединяется очаговая симптоматика.
3 стадия – все изменения более выражены, наблюдаются падения, обмороки, эпилептические припадки. Усугубляется симптоматика пирамидной недостаточностью, появляются бульбарные и парабульбарные изменения. Развивается деменция и синдром паркинсонизма.
Слайд 62

Поражение сердца Гипертоническое сердце – это комплекс анатомических, биохимических и физиологических

Поражение сердца
Гипертоническое сердце – это комплекс анатомических, биохимических и физиологических изменений,

возникающих в миокарде в процессе течения АГ от начала заболевания, когда эти изменения носят скрытый характер, до финальной стадии, приводящей к развитию СН. ГС характеризуется гипертрофией миокарда левого желудочка. В дальнейшем развивается СН.
поражение органов мишеней, 2014 г.
Слайд 63

Концентрическая (а) и эксцентрическая (б) гипертрофия миокарда левого желудочка при гипертонической болезни

Концентрическая (а) и эксцентрическая (б) гипертрофия миокарда левого желудочка при

гипертонической болезни
Слайд 64

Нормальное сердце Гипертрофия левого желудочка ЛЖ ЛЖ Гипертрофия левого желудочка (МРТ)

Нормальное сердце

Гипертрофия левого желудочка

ЛЖ

ЛЖ

Гипертрофия левого желудочка (МРТ)

Слайд 65

Рентгенологические признаки увеличения ЛЖ а — нормальные размеры ЛЖ; б —

Рентгенологические признаки увеличения ЛЖ

а — нормальные размеры ЛЖ;
б —

умеренная дилатация ЛЖ (удлинение дуги ЛЖ, закругление верхушки и смещение ее вниз);
в — выраженная дилатация ЛЖ («аортальная конфигурация» сердца)
Слайд 66

Рентгенограмма сердца в прямой проекции больного ГБ с признаками гипертрофии и умеренной дилатации ЛЖ

Рентгенограмма сердца в прямой проекции больного ГБ с признаками гипертрофии

и умеренной дилатации ЛЖ
Слайд 67

Рентгенологически при ГБ определяют признаки гипертрофии левого желудочка, его гипертрофию с

Рентгенологически при ГБ определяют признаки гипертрофии левого желудочка, его гипертрофию с

дилатацией, атеросклеротическое поражение аорты, признаки венозного застоя в легких (рис. а, б, в).
Слайд 68

ЭКГ при гипертрофии левого желудочка

ЭКГ при гипертрофии левого желудочка

Слайд 69

Выраженная гипертрофия левого желудочка сердца. Увеличение зубца R в отведениях V5

Выраженная гипертрофия левого желудочка сердца.
Увеличение зубца R в отведениях V5

– V6 и зубца S в отведениях V1, V2, при этом RV4 < RV6, S в VI + R в V5 > 35 мм, R в VI + S в V3 > 25 мм. Смещение переходной зоны вправо к V3. Смещение электрической оси сердца влево, при этом RI > 12 мм. Косонисходящее смещение сегмента S-T и инверсия зубца Т в I, aVL, V5, V6.
Слайд 70

Гипертрофия левого желудочка

Гипертрофия левого желудочка

Слайд 71

Конфигурация сердца при гипертонической болезни

Конфигурация сердца при гипертонической болезни

Слайд 72

Причины усиления (акцента) второго тона на аорте: а — повышение АД; б — уплотнение стенки аорты

Причины усиления (акцента) второго тона на аорте: а — повышение АД;

б — уплотнение стенки аорты
Слайд 73

Соотношение толщины стенки и диаметра сосуда (индекс Керногана) в норме (а) и при гипертонической болезни (б)

Соотношение толщины стенки и диаметра сосуда (индекс Керногана) в норме (а)

и при гипертонической болезни (б)
Слайд 74

А = запись волны проксимальным трансдюсером; В = запись волны дистальным

А = запись волны проксимальным трансдюсером;
В = запись волны

дистальным трансдюсером;
Δd = дистанция, по которой распространяется волна;
Δt = время запаздывания.

Измерение скорости пульсовой волны

СПВ = дистанция (Δd)/время запаздывания (Δt) = м/сек

Слайд 75

Слайд 76

Слайд 77

Слайд 78

Слайд 79

Слайд 80