Болезни пародонта у детей. Классификация болезней пародонта. Этиология

Август 9, 2022

Главная
Медицина
Болезни пародонта у детей. Классификация болезней пародонта. Этиология

Содержание

2. Введение Заболевания пародонта в настоящее время представляют собой одну из важнейших проблем в детской стоматологии. Многообразие
3. Болезни пародонта широко распространены среди населения. Согласно данным ВОЗ (1978), более 80 % детей раннего возраста
4. Классификация заболеваний пародонта (Т.Ф.Виноградова) I. Гингивит — воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием общих и местных факторов
5. II. Пародонтит — воспаление тканей пародонта, которое характеризуется прогрессирующей деструкцией периодонтальной связки и кости. Течение: острое,
6. III. Пародонтоз — дистрофическое поражение пародонта. Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая. Течение: хроническое, ремиссия. Распространенность: генерализованный.
7. IV. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей: — синдром Папийона-Лефевра; — Х-гистиоцитоз; — агаммаглобулинемия; — нейтропения;
8. V. Пародонтомы — опухолевые и опухолеподобные процессы пародонта
9. В 1989 г. рабочее совещание ВОЗ приняло следующую классификацию заболеваний пародонта: Гингивит: — гингивит, ассоциированный с
10. Пародонтит: —пародонтит у взрослых; —ранний пародонтит; —препубертатный пародонтит; —генерализованный; —локальный; —юношеский пародонтит; —генерализованный; —локальный пародонтит; —быстропрогрессирующий
11. Достоинством данной классификации болезней парадонта является выделение форм гингивита с конкретным этиологическим фактором (гингивит, вызванный фармакологическими
12. Этиология Исследования этиологии и патогенеза заболеваний пародонта свидетельствуют о том, что активность течения гингивита, а затем
13. У детей и подростков, особенно при несоблюдении гигиены полости рта, влияние микрофлоры на ткани пародонта может
14. Из грамположительных бактерий преобладают Actinomyces naeslundi, Str.sanguis, Str.mitis; спирохеты и другие подвижные виды составляют 20 %
15. При пародонтите микрофлора пародонтального кармана более богата анаэробными и грамотрицательными бактериями — 75 %. Спирохеты составляют
16. В пародонтальных карманах при генерализованном пародонтите чаще выявляются P.gingivalis и P.intennedia. P.gingivalis обладает многими факторами вирулентности,
17. Формирование деструктивного процесса в тканях пародонта зависит от возраста больного, количественного и качественного состава бактериальных пародонтопатогенов,
18. Патогенез Первичное поражение десны могут вызвать условно-патогенные микроорганизмы (Гр+): аэробная и факультативно анаэробная микрофлора (стрептококки и
19. При этом в зубной бляшке образуются эндотоксины (аммиак, индол, скатол, бутират, пропионат, липотеновая кислота), которые легко
20. В результате окислительных реакций - накапливается большое количество протеолитических ферментов: гиалуронидаза, коллагеназа, лактатдегидрогиназа, нейроминидаза, хондроитин-сульфатаза. Особая
21. Патогенное действие гиалуронидазы усиливает действие других деструктивных ферментов: коллагеназы, нейроминидазы, эластазы. Бактериальная нейроминидаза способствует распространению возбудителей
22. Расстройства микроциркуляции и повышение тонуса сосудисто-тканевой проницаемости, ведущие к отеку десны, являются важным патогенетическим моментом в
23. Микрофлора зубного налета, обладая антигенными свойствами, может оказывать сенсибилизирующее действие на ткани пародонта, в частности, на
24. Таким образом, основные патогенетические звенья воспаления десны (эндотоксины, ферменты, биологически активные вещества и антигены) приводят к
25. Однако признаки нарушения (альтерация, экссудация, пролиферация) клинико-морфологически проявляются в различных формах воспаления, что в значительной степени
27. Скачать презентацию

Слайд 2

Введение
Заболевания пародонта в настоящее время представляют собой одну из важнейших проблем

в детской стоматологии. Многообразие поражений пародонта включает разнообразные по форме и клиническим проявлениям воспалительные, воспалительно-деструктивные, дистрофические и неопластические процессы.

Слайд 3

Болезни пародонта широко распространены среди населения. Согласно данным ВОЗ (1978), более

80 % детей раннего возраста и 100 % детей в возрасте 14 лет имеют хронический гингивит. У всего взрослого населения диагностируется гингивит, пародонтит, пародонтоз.

Слайд 4

Классификация заболеваний пародонта
(Т.Ф.Виноградова)
I. Гингивит — воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием общих

и местных факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления.
Формы: катаральный, гипертрофический, язвенный.
Течение: острое, хроническое, обострившееся, ремиссия.
Распространенность: локализованный, генерализованный.

Слайд 5

II. Пародонтит — воспаление тканей пародонта, которое характеризуется прогрессирующей деструкцией периодонтальной

связки и кости.
Течение: острое, хроническое, обострившееся (в том числе абсцедирующее), ремиссия.
Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая.
Распространенность: локализованный, генерализованный.

Слайд 6

III. Пародонтоз — дистрофическое поражение пародонта.
Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая.
Течение: хроническое,

ремиссия.
Распространенность: генерализованный.

Слайд 7

IV. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей:
— синдром Папийона-Лефевра;
— Х-гистиоцитоз;
— агаммаглобулинемия;
—

нейтропения;
— сахарный диабет некомпенсированный и др.

Слайд 8

V. Пародонтомы — опухолевые и опухолеподобные процессы пародонта

Слайд 9

В 1989 г. рабочее совещание ВОЗ приняло следующую классификацию заболеваний пародонта:

Гингивит:
— гингивит, ассоциированный с зубными бляшками;
— острый язвенно-некротический гингивит;
— гингивит, вызванный стероидными гормонами;
— гингивальная гиперплазия, вызванная фармакологическими агентами;
—десквамирующий гингивит;
—СПИД-ассоциированный гингивит.

Слайд 10

Пародонтит:
—пародонтит у взрослых;
—ранний пародонтит;
—препубертатный пародонтит;
—генерализованный;
—локальный;
—юношеский пародонтит;
—генерализованный;
—локальный пародонтит;
—быстропрогрессирующий пародонтит;
—пародонтит, ассоциированый с

системными заболеваниями;
—язвенно-некротический пародонтит;
—рефрактерный пародонтит.

Слайд 11

Достоинством данной классификации болезней парадонта является выделение форм гингивита с конкретным

этиологическим фактором (гингивит, вызванный фармакологическими средствами, стероидными гормонами, гингивит беременных, юношеский пародонтит, который возникает в период полового созревания; локальный и генерализованный препубертатный пародонтит во время и после смены временных зубов).

Слайд 12

Этиология
Исследования этиологии и патогенеза заболеваний пародонта свидетельствуют о том, что активность

течения гингивита, а затем и более тяжелого состояния тканей пародонта — генерализованного пародонтита может быть связана с прогрессирующим изменением количественного и качественного состава микрофлоры десневой борозды.

Слайд 13

У детей и подростков, особенно при несоблюдении гигиены полости рта, влияние

микрофлоры на ткани пародонта может осуществляться особенно отчетливо.
При хроническом гингивите в основном преобладают грамположительные или факультативные микроорганизмы.

Слайд 14

Из грамположительных бактерий преобладают Actinomyces naeslundi, Str.sanguis, Str.mitis; спирохеты и

другие подвижные виды составляют 20 % флоры.

Слайд 15

При пародонтите микрофлора пародонтального кармана более богата анаэробными и грамотрицательными бактериями

— 75 %. Спирохеты составляют 30 %.

Слайд 16

В пародонтальных карманах при генерализованном пародонтите чаще выявляются P.gingivalis и P.intennedia.
P.gingivalis

обладает многими факторами вирулентности, его обилие при повреждениях пародонта, особенно в очагах активной деструкции, позволяет определить его значительную роль в повреждении тканей пародонта.

Слайд 17

Формирование деструктивного процесса в тканях пародонта зависит от возраста больного, количественного

и качественного состава бактериальных пародонтопатогенов, присутствующих в зубном налете, протеолитической активности ферментов зубного налета и десневой жидкости, характера иммунологического ответа организма на развитие деструктивного процесса.

Слайд 18

Патогенез
Первичное поражение десны могут вызвать условно-патогенные микроорганизмы (Гр+): аэробная и факультативно

анаэробная микрофлора (стрептококки и энтерококки, нейссерии). Их деятельность резко изменяет окислительно-восстановительный потенциал зубной бляшки, создавая тем самым условия для развития строгих анаэробов (Гр-) (вейлонеллы, лептотрихии, актиномицеты, а позднее фузобактерии).

Слайд 19

При этом в зубной бляшке образуются эндотоксины (аммиак, индол, скатол, бутират,

пропионат, липотеновая кислота), которые легко проникают через эпителий десны и вызывают ряд патологических изменений со стороны соединительной ткани десны: цитотоксическое действие их поражает нервные окончания, нарушает трофические процессы в десне, усиливает транссудацию и секрецию коллагеназы, активизирует кининовую систему.

Слайд 20

В результате окислительных реакций - накапливается большое количество протеолитических ферментов: гиалуронидаза,

коллагеназа, лактатдегидрогиназа, нейроминидаза, хондроитин-сульфатаза. Особая роль принадлежит бактериальной гиалуронидазе, которая вызывает деполимеризацию межклеточного вещества эпителия и соединительной ткани, вакуолизацию фибробластов, резкое расширение микрососудов и развитие лейкоцитарной инфильтрации.

Слайд 21

Патогенное действие гиалуронидазы усиливает действие других деструктивных ферментов: коллагеназы, нейроминидазы, эластазы.

Бактериальная нейроминидаза способствует распространению возбудителей путем повышения проницаемости ткани и угнетения иммунокомпетентных клеток. Коллагеназа вызывает разрушения (гидролиз) коллагена стромы десны.
Вырабатываемая бактериями эластаза способна разрушать эластическую структуру стенки сосудов, вызывая тем самым повышенную кровоточивость.

Слайд 22

Расстройства микроциркуляции и повышение тонуса сосудисто-тканевой проницаемости, ведущие к отеку десны,

являются важным патогенетическим моментом в развитии воспаления. Этому фактору в значительной степени способствует биологически активные вещества (гистамин, серотонин), которые секретируются клетками воспалительного инфильтрата.

Слайд 23

Микрофлора зубного налета, обладая антигенными свойствами, может оказывать сенсибилизирующее действие на

ткани пародонта, в частности, на десну, активизировать кинины и систему комплемента, тем самым вызвать ответные иммунные реакции клеточного и гуморального типа.

Слайд 24

Таким образом, основные патогенетические звенья воспаления десны (эндотоксины, ферменты, биологически активные

вещества и антигены) приводят к функциональным, а затем и к структурным нарушениям десны.

Слайд 25

Однако признаки нарушения (альтерация, экссудация, пролиферация) клинико-морфологически проявляются в различных формах

воспаления, что в значительной степени зависит от реактивности организма и его индивидуальных особенностей.