D-димер, как показатель тромбоза

Содержание

Слайд 2

. Плазмин является очень активной и в то же время относительно

.

Плазмин является очень активной и в то же время относительно неспецифичной

сериновой протеазой, которая разрушает фибрин и фибриноген. Образующиеся вследствие этого молеку­лы, имеющие разную молекулярную массу, обозначаются как продукты деградации фибрина/ фибриногена (ПДФ).
Продуктами деградации фибрина в основном являются комплексы DDE и D-димеры
Слайд 3

. Образование фибрина из фибриногена и формирование D-димеров при деградации фибрина плазмином.

.

Образование фибрина из фибриногена и формирование D-димеров при деградации фибрина

плазмином.
Слайд 4

. Помимо фибрина, плазмин способен актив­но деградировать фибриноген, особенно в тех

.


Помимо фибрина, плазмин способен актив­но деградировать фибриноген, особенно в тех

слу­чаях, когда вводятся активаторы фибринолиза (фибринолитики). В результате лизиса фибрино­гена образуются меньшие фрагменты X, Y, D и Е, а D-димеры не образуются.
Слайд 5

. . Образование ПДФ при деградации фибриноге­на плазмином. Свободный плазмин является

.

. Образование ПДФ при деградации фибриноге­на плазмином. Свободный плазмин является неспецифической

протеазой, он разрушает фибриноген до мелких продуктов деградации. При этом D-димеров не формируется. D-димеры образуются при разрушении плазмином фибрина.

Определяя ПДФ, выявляем продукты деградации фибрина/фибриногена, которые могут формироваться как при фибринолизе тромба, так и после введения фибринолитиков, Определяя D-димеры, определяем продукты разрушения фибринового тромба (если он имел место у пациента)

Слайд 6

. У здоровых людей концентрация D-димера не превышает 500нг FEU (фибриноген

.

У здоровых людей концентрация D-димера не превышает 500нг FEU (фибриноген

эквивалентных единиц)/мл.
Избыток D-димера свидетельствует об активации фибринолиза, которой предшествует усиление коагуляционного каскада с избыточным образованием нерастворимого фибрина.
Слайд 7

. Нормальные результаты теста на D-димер (не превышающие пороговое значение 500

.

Нормальные результаты теста на D-димер (не превышающие пороговое значение 500 нг/мл)

улиц со слабовыраженной клинической симптоматикой заболевания являются основанием для исключения диагноза венозного тромбоэмболизма, что соответственно позволяет избежать необоснованного лечения антикоагулянтами.
В то же время у больных с ярко выраженными клиническими симптомами, то есть с высокой вероятностью наличия ТГВ или ТЭЛА, нормальные результаты определения D-димера не исключают дальнейшего объективного исследования и соответственно назначения антикоагулянтной терапии.
Слайд 8

.

.

Слайд 9

.

.

Слайд 10

D-димер в диагностике синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Основополагающее событие в

D-димер в диагностике синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Основополагающее событие в генезе

острого ДВС-синдрома - чрезмерная активация свертывающей системы крови с образованием избытка тромбина сопровождается падением уровня тромбоцитов и факторов свертывания крови, в особенности фибриногена. Это объясняется их потреблением в процессе образования тромбов, а также недостаточным восполнением за счет нового синтеза.
Активация процесса свертывания крови первоначально ограничивается естественными антикоагулянтами антитромбином III с гепарином, протеинами С и S, запас которых быстро истощается, что приводит к еще более интенсивному образованию тромбина и соответственно большему превращению фибриногена в фибрин. Появление в кровотоке фибрина является пусковым моментом активации фибринолиза с образованием плазмина и продуктов деградации фибрина, в том числе и D-димера.
Слайд 11

Слайд 12

. Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что наиболее надежным для диагностики

.
Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что наиболее надежным для диагностики острого

ДВС синдрома является D-димер, повышенный уровень которого отмечается у 93% больных.
Изменения остальных показателей встречаются реже: снижение антитромбина у 89%, повышение титра продуктов деградации фибрина/фибриногена - у 75% пациентов.
Слайд 13

D-димер у беременных женщин. Начиная с ранних сроков беременности уровень D-димера

D-димер у беременных женщин.
Начиная с ранних сроков беременности уровень D-димера постепенно

повышается. К концу срока беременности значения его могут быть в 3-4 раза выше исходного уровня. Значительно более высокие показатели D-димера отмечаются у женщин с осложненным течением беременности (с гестозом, преэклампсией), а также у беременных, больных диабетом, заболеваниями почек.
Слайд 14

Влияние антитромботической терапии на уровень D-димера. Введение гепарина сразу вызывает резкое

Влияние антитромботической терапии на уровень D-димера.

Введение гепарина сразу вызывает резкое падение

уровня D-димера, за которым следует медленное постепенное его снижение. Несмотря на это уровень D-димера обычно остается выше порогового значения до тех пор, пока не будет назначена терапия непрямыми антикоагулянтами .
На фоне терапии непрямыми антикоагулянтами уровень D-димера продолжает снижаться. Однако степень выраженности его падения зависит от индивидуальных особенностей, в том числе от сроков давности тромба и фибринолитической активности, присущей каждому больному. Уровень D-димера у большинства больных, получающих непрямые антикоагулянты, обычно падает ниже порогового значения (менее 500нг/мл) через 3 месяца. 
Слайд 15

ЗАКЛЮЧЕНИЕ Причины повышенного уровня D-димера 1. ТГВ и ТЭЛА. 2. К

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Причины повышенного уровня D-димера
1. ТГВ и ТЭЛА.
2. К повышению уровня D-димера

могут привести:
- диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови;
- тромболитическая терапия;
- онкологическое заболевание;
- инфекция;
- воспаление;
- болезни печени;
- полемическая болезнь;
- обширные гематомы;
- возраст старше 80 лет;
- беременность.
Слайд 16

. Причины отрицательных результатов теста на D-димер при тромбозе: Уровень D-димера,

.

Причины отрицательных результатов теста на D-димер при тромбозе:
Уровень D-димера, не превышающий

пороговое значение, - редкое явление у больных с тромбозом (менее 2% случаев). В основном это может быть обусловлено следующими причинами:
- малым размером тромба;
- запоздалым исследованием;
- при ложно положительных результатах инструментального исследования;
- за счет ошибки на преданалитическом этапе (хранение образцов плазмы более 6 часов);
- при снижении фибринолитической активности за счет или дефицита тканевого активатора плазминогена (t-PA) или высокого уровня ингибитора активатора плазминогена (PAI-1).