Гормоны щитовидной железы. Гипотиреоз. Гипертиреоз

Июль 22, 2022

Главная
Медицина
Гормоны щитовидной железы. Гипотиреоз. Гипертиреоз

Содержание

2. Щитовидная железа, glandula thyreoidea - непарная, самая крупная из желез внутренней секреции. Располагается в переднем отделе
4. Паренхима ЩЖ представлена 3 типами клеток: – А-клетки фолликулярного эпителия (тиреоциты), которые составляют основную массу железы,
5. - Щитовидная железа секретирует гормоны: тироксин, трийодтиронин, кальцитонин Функции
6. Роль йодированных гормонов 1) влияние на функции ЦНС. Гипофункция ведет к резкому снижению двигательной возбудимости; 2)
7. Йод поступает в организм с пищей и водой в виде органических и неорганических соединений. Физиологическое потребление
8. Схема обмена гормонов щитовидной железы (Т4 и Т3) с пояснениями.
9. 1 уровень. Образование и выделение свободных Т4 и Т3 из щитовидной железы в кровь. В образовании
10. Нарушения функции щитовидной железы Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом гормонов щитовидной железы или снижением
11. Клиническая классификация гипотиреоза : Первичный: · ТиреоидитХашимото: − с зобом; − «Идиопатическая» атрофия щитовидной железы; предположительно
12. Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести:
13. Основные синдромы Обменно-гипотермический Ожирение Понижение температуы тела Зябкость дислипопротеинемия) микседематозный отек (периорбитальный отек, одутловатое лицо, большие
14. Основные синдромы Синдром поражения пищеварительной системы гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих путей с камнеобразованием, атрофия слизистой желудка и
15. Лабораторные исследования: ↑ ТТГ, ↓ св. Т4 или нормальный -первичный гипотиреоз ↓ ТТГ и ↓ св.
16. .Медикаментозное лечение: Основное лекарственное средство - левотироксин натрия 25, 50, 75, 100, 125, 150 мкг в
17. Тиреотоксикоз - это клинический синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов в организме. Выделяют три варианта: Гипертиреоз –
19. Жалобы на: нервозность, - потливость, - сердцебиение, - повышенную утомляемость, - повышенный аппетит и, несмотря на
20. В анамнезе: - наличие родственников, страдающих заболеваниями щитовидной железы, - частые острые респираторные заболевания, - локальные
21. Физикальное обследование. Увеличение размеров щитовидной железы, - нарушения сердечной деятельности (тахикардия, громкие тоны сердца, иногда систолический
22. Таблица 4. Лабораторные показатели при тиреотоксикозе: Инструментальные исследования: - ЭКГ – тахикардия, аритмия, фибрилляции УЗИ щитовидной
24. Скачать презентацию

Слайд 2

Щитовидная железа, glandula thyreoidea - непарная, самая крупная из желез внутренней секреции. Располагается в

переднем отделе шеи.

Состоит из - правой доли, lobusdexter, и левой доли, lobus sinister, и соединяющего обе доли непарного перешейка щитовидной железы, isthmus glandulae thyroideae.

Слайд 3

Слайд 4

Паренхима ЩЖ представлена 3 типами клеток:
– А-клетки фолликулярного эпителия (тиреоциты),

которые составляют основную массу железы, образуют фолликулы, участвуют в метаболизме йода и синтезе тиреоидных гормонов;
– В-клетки (клетки Гюртле–Асканази), которые накапливают серотонин и другие биогенные амины. Эти малодифференцированные камбиальные клетки рассматриваются в качестве предшественников при образовании А-клеток;
– С-клетки — парафолликулярные клетки, которые располагаются между фолликулами и участвуют в синтезе гормона кальцитонина. С-клетки относятся к нейроэндокринной системе; опухоли из парафолликулярных клеток могут продуцировать гормоны APUD-системы

Слайд 5

- Щитовидная железа секретирует гормоны: тироксин, трийодтиронин, кальцитонин
Функции

Слайд 6

Роль йодированных гормонов
1) влияние на функции ЦНС. Гипофункция ведет к резкому снижению

двигательной возбудимости;
2) влияние на высшую нервную деятельность. Включаются в процесс выработки условных рефлексов;
3) влияние на рост и развитие;
4) влияние на обмен веществ;
5) влияние на вегетативную систему. Увеличивается число сердечных сокращений, дыхательных движений, повышается потоотделение;
6) влияние на свертывающую систему крови. Снижают способность крови к свертыванию, повышают ее фибринолитическую активность.

Слайд 7

Йод поступает в организм с пищей и водой в виде органических

и неорганических соединений. Физиологическое потребление йода составляет 110–150 мкг/сут; избыточное количество выводится с мочой и желчью.
Он всасывается в кровь из желудочно-кишечного тракта в форме йодидов калия и натрия.
Последние захватываются тканью ЩЖ и проникают в эпителий фолликулов. Под действием пероксидазы и цитохромоксидазы связанный йод в клетках фолликулов превращается в атомарный и присоединяется к тиреоглобулину или тирозину.
Йодированные тирозины (монойодтирозин и дийодтирозин) не обладают гормональной активностью и представляют собой субстрат для синтеза Т3 и Т4, которые образуются в результате их соединения.

Слайд 8

Схема обмена гормонов щитовидной железы (Т4 и Т3) с пояснениями.

Слайд 9

1 уровень. Образование и выделение свободных Т4 и Т3 из щитовидной железы

в кровь. В образовании гормонов принимает участие селен. Этот процесс контролируется и регулируется периферической ВНС и гипофизом. 2 уровень. Большая часть свободных Т4 и Т3 соединяется в крови с белковыми молекулами. В результате образуются связанные Т4 и Т3. Такие комплексы гормонов с белками неактивны и представляют запас. 3 уровень. При необходимости, гормоны Т4 и Т3 отсоединяются от белков и вновь становятся свободными. 4 уровень. Из 90% гормона Т4-свободного путём отсоединения атома йода образуется Т3-свободный (отделяющиеся ионы йода попадают с током крови в щитовидную железу, где вновь используются). В этом процессе дейодирования Т4св. принимают участие ферменты, содержащие селен. Регуляция дейодирования происходит под влиянием периферической ВНС. 5 уровень. Организм потребляет около 10% Т4св. и почти 80% активного Т3св. Это усвоение гормонов регулируется периферической ВНС. Пропорции гормонов колеблются в зависимости от компенсаторного состояния организма.

Слайд 10

Нарушения функции щитовидной железы
Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом гормонов щитовидной

железы или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

Слайд 11

Клиническая классификация гипотиреоза : Первичный: · ТиреоидитХашимото: − с зобом; − «Идиопатическая» атрофия щитовидной железы; предположительно

конечная стадия аутоиммунных заболеваний – тиреоидитаХашимото или болезни Грейвса; − неонатальный гипотиреоз вследствие трансплацентарного переноса тиреоидблокирующих антител; · Радиойодтерапия по поводу болезни Грейвса. · Субтотальная тиреоидэктомия по поводу болезни Грейвса, узлового зоба или рака щитовидной железы. · Потребление избыточных количеств йодида (водоросли, рентгенконтрастные вещества). · Подострый тиреоидит (обычно транзиторный). · Дефицит йодида. · Врожденные дефекты синтеза тиреоидных гормонов. · Лекарственные вещества (литий, интерферон-альфа, амиодарон). Вторичный: · Гипопитуитаризм вследствие аденом гипофиза, удаления или разрушения гипофиза. Третичный: · Дисфункция гипоталамуса (редко).

Слайд 12

Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести:

Слайд 13

Основные синдромы
Обменно-гипотермический
Ожирение
Понижение температуы тела
Зябкость
дислипопротеинемия)
микседематозный отек
(периорбитальный отек, одутловатое

лицо, большие губы и язык с отпечатками зубов, отечные конечности, затруднение носового дыхания, нарушения слуха, охрипший голос, полисерозит

– синдром поражения ЦНС

сонливость, заторможенность, снижение памяти, брадифрения, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия

тиреоидная миопатия

общая и мышечная слабость, тугоподвижность мышц, судороги и боли в них, псевдогипертрофия мышц), которая может сочетаться с остеоартрозом)

Слайд 14

Основные синдромы
Синдром поражения пищеварительной системы
гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих путей с камнеобразованием,

атрофия слизистой желудка и кишечника, запоры, снижение аппетита, тошнота и рвота

синдром поражения репродуктивной системы

нарушения менструального цикла, бесплодие);

синдром поражения сердечно-сосудистой системы

нарушения ритма и проводимости, снижение ударного объема, ЧСС, сократимости миокарда, гипертрофия миокарда

анемический синдром

гипохромная анемия

Слайд 15

Лабораторные исследования:
↑ ТТГ, ↓ св. Т4 или нормальный -первичный гипотиреоз
↓

ТТГ и ↓ св. Т4 – центральный гипотиреоз
Инструментальные исследования:
УЗИ ЩЖ: нередко - уменьшение объема органа, возможны изменения, характерные для АИТ, узловые и кистозные образования.
ЭКГ: в типичных случаях - синусовая брадикардия, снижение волтажа зубцов, нарушение процессов реполяризации в миокарде желудочков.
МРТ или КТ гипофиза показаны при центральном гипотиреозе.
ЭхоКГ, УЗИ внутренних органов,
Р-графия органов грудной клетки - при тяжелом гипотиреозе.
Показания для консультации специалистов:
При подозрении на ИБС – кардиолог.
При центральном гипотиреозе – по показаниям окулист, нейрохирург, невропатолог.
При анемии средней и тяжелой степени – гематолог.

Слайд 16

.Медикаментозное лечение:
Основное лекарственное средство - левотироксин натрия 25, 50, 75,

100, 125, 150 мкг в табл.
Стартовая суточная доза при манифестном гипотиреозе: - у пациентов до 60 лет – 1,6-1,8 мкг/кг, - у пациентов с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы и старше 60 лет - 12,5-25 мкг с последующим увеличением на 12,5-25 мкг каждые 6-8 нед.
Принимать утром натощак не менее чем за 30 мин до приема пищи. После приема тиреоидных гормонов в течение 4 часов избегать приема антацидов, препаратов железа и кальция

Слайд 17

Тиреотоксикоз - это клинический синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов в организме.

Выделяют три варианта:
Гипертиреоз – гиперпродукция тиреоидных гормонов щитовидной железы (ЩЖ) (Болезнь Грейвса (БГ), многоузловой токсический зоб (МУТЗ))
. Деструктивный тиреотоксикоз - синдром, обусловленный деструкцией фолликулов ЩЖ с выходом их содержимого (тиреоидных гормонов) в кровь (подострый тиреоидит, послеродовый тиреоидит)
Медикаментозный тиреотоксикоз – связан с передозировкой тиреоидных гормонов

Слайд 18

Слайд 19

Жалобы на:
нервозность,
- потливость,
- сердцебиение,
- повышенную утомляемость,
-

повышенный аппетит и, несмотря на это, похудание,
- общую слабость,
- эмоциональную лабильность,
- одышку,
- нарушение сна, иногда бессонницу,
- плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды,
- диарею,
- дискомфорт со стороны глаз
- неприятные ощущения в области глазных яблок, дрожь век,
- нарушения менструального цикла.

Слайд 20

В анамнезе:
- наличие родственников, страдающих заболеваниями щитовидной железы,
- частые

острые респираторные заболевания,
- локальные инфекционные процессы (хронический тонзиллит).

Слайд 21

Физикальное обследование.
Увеличение размеров щитовидной железы,
- нарушения сердечной деятельности (тахикардия, громкие

тоны сердца, иногда систолический шум на верхушке, повышение систолического и снижение диастолического артериального давления, приступы мерцательной аритмии),
нарушения центральной и симпатической нервной системы (тремор пальцев рук, языка, всего туловища, потливость, раздражительность, чувство беспокойства и страха, гиперрефлексия),
- нарушения обмена веществ (непереносимость жары, потеря веса, повышенный аппетит, жажда, ускорение роста),
- нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (понос, боли в животе, усиленная перистальтика),
- глазные симптомы (широкое раскрытие глазных щелей, экзофтальм, испуганный или настороженный взгляд, нечеткость зрения, двоение, отставание верхнего века при взгляде вниз и нижнего - при взгляде вверх),
- мышечная система (мышечная слабость, атрофия, миастения, периодический паралич).

Слайд 22

Таблица 4. Лабораторные показатели при тиреотоксикозе:
Инструментальные исследования:
- ЭКГ – тахикардия,

аритмия, фибрилляции
УЗИ щитовидной железы (увеличение объема, неоднородность при АИТ, узловые образования при МУТЗ и ТА). Для рака ЩЖ харатерны гипоэхогенные образования с неровными контурами узла, рост узла за капсулу и кальцификация
- Сцинтиграфия ЩЖ (захват радиофармпрепарата снижен при деструктивном тироидите (подострый, послеродовый), а при заболеваниях ЩЖ с гиперпродукцией тиреоидных гормонов – повышен (БГ, МУТЗ). Для ТА и МУТЗ характерны «горячие узлы», при раке – «холодные узлы»
- ТАБ – раковые клетки при новообразованиях ЩЖ, лимфоцитарная инфильтрация при АИТ.

Гормоны щитовидной железы. Гипотиреоз. Гипертиреоз

Содержание

Щитовидная железа, glandula thyreoidea - непарная, самая крупная из желез внутренней секреции. Располагается в

Паренхима ЩЖ представлена 3 типами клеток: – А-клетки фолликулярного эпителия (тиреоциты),

- Щитовидная железа секретирует гормоны: тироксин, трийодтиронин, кальцитонинФункции

Роль йодированных гормонов1) влияние на функции ЦНС. Гипофункция ведет к резкому снижению

Йод поступает в организм с пищей и водой в виде органических

Схема обмена гормонов щитовидной железы (Т4 и Т3) с пояснениями.

1 уровень. Образование и выделение свободных Т4 и Т3 из щитовидной железы

Нарушения функции щитовидной железыГипотиреоз – клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом гормонов щитовидной

Клиническая классификация гипотиреоза : Первичный: · ТиреоидитХашимото: − с зобом; − «Идиопатическая» атрофия щитовидной железы; предположительно

Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести:

Основные синдромы Синдром поражения пищеварительной системыгепатомегалия, дискинезия желчевыводящих путей с камнеобразованием,

Лабораторные исследования:↑ ТТГ, ↓ св. Т4 или нормальный -первичный гипотиреоз ↓

.Медикаментозное лечение: Основное лекарственное средство - левотироксин натрия 25, 50, 75,