Интенсивная терапия декомпенсированного сахарного диабета у детей

Август 9, 2022

Главная
Медицина
Интенсивная терапия декомпенсированного сахарного диабета у детей

Содержание

2. Сахарный диабет – состояние хронической гипергликемии, обусловленное воздействием на организм многих экзогенных и эндогенных (генетических) факторов,
3. Причины диабетического кетоацидоза При манифестации диабета кетоацидоз развивается в 80%, когда задерживается диагностика или при имеющемся
4. Патогенез кетоацидоза Абсолютная инсулиновая недостаточность ---- снижается утилизация глюкозы, энергетический «голод» в тканях, гипергликемия. Энергетический «голод»
5. Тяжесть состояния при кетоацидозе обусловлена Дегидратацией организма Декомпенсированным метаболическим ацидозом Электролитными нарушениями Гипоксией Гиперосмолярностью Нередко интеркуррентными
6. Клиника ДКА Симптомы декомпенсации диабета: полиурия, полидипсия, снижение веса, слабость Резкое снижение аппетита, тошнота, рвота, головная
7. Объективно снижение тургора тканей, запавшие глазные яблоки, сухие слизистые язык темно-красного цвета («ветчинный») с коричневым налетом
8. Дифференциально-диагностическая симптоматика «острого живота» и прекоматозного псевдоперитонита
11. Основные принципы лечения ДКА Введение жидкости для регидратации Введение инсулина для прекращения катаболических процессов (кетоацидоза) и
12. Обследование при поступлении Гликемия Глюкозурия Кислотно-основное состояние Электролиты (калий, натрий) Кетоновые тела в крови Кетонурия Гемоглобин
13. Контроль в динамике Каждый час: Гликемия Кислотно-основное состояние АД, ЧСС, ЧД Темп диуреза
14. Инфузионная терапия Оценка степени дегидратации по клиническим признакам
15. Объем вводимой жидкости = дефицит + поддержание Дефицит = % дегидратации х масса тела (кг) –
16. 70 – 100 мл/кг фактической массы в сутки. При этом средняя потребность : до года –
17. В течение первого часа вводят 0,9% хлорид натрия 10-20 мл/кг фактической массы. При низком АД, симптомах
18. Принципы инсулинотерапии В лечении диабетического ацидоза и диабитеческой кетоацидотической комы: инсулин только короткого действия Инсулин в/в
19. Принципы инсулинотерапии Если клинически состояние улучшается, уменьшается кетоацидоз при гликемии 12-14 ммоль/л дозу инсулина уменьшают до
20. Клиника гипокалиемии (Долгов В.В., 1997)
21. Коррекция гипокалиемии В 1 мл 7,5% калия хлорида – 1 ммоль/л Суточная потребность физиологическая 1-2 мэкв/кг/сут
22. Инфузия бикарбоната натрия Количество 4% бикарбоната = ВЕ х масса тела (кг)/2 Осложнения: Парадоксальное нарастание ацидоза
23. Осложнения терапии Отек мозга Уменьшение регидратации ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции Диуретики (лазикс) Клюкокортикоиды (дексаметазон 0,5
24. Дифференциальный диагноз гипогликемической и кетоацидотической комы
26. Клиника гипогликемии
27. Ведение диабетика-ребенка в период операции или процедуры, требующей голода Операцию проводить утром, если возможно Подкожно инсулин
30. Скачать презентацию

Слайд 2

Сахарный диабет – состояние хронической гипергликемии, обусловленное воздействием на организм

многих экзогенных и эндогенных (генетических) факторов, нередко дополняющих друг друга (ВОЗ).

Слайд 3

Причины диабетического кетоацидоза
При манифестации диабета кетоацидоз развивается в 80%, когда задерживается

диагностика или при имеющемся диагнозе откладывается назначение инсулина.
Неправильное лечение: недостаточные дозы инсулина.
Нарушение режима инсулинотерапии.
Грубые нарушения диеты
Резкое возрастание потребности в инсулине
инфекционные заболевания
травмы, хирургические вмешательства
стресс
длительная хроническая декомпенсация диабета
Летальность от кетоацидотических состояний составляет – 7-19% (Касаткина Э.П.)

Слайд 4

Патогенез кетоацидоза
Абсолютная инсулиновая недостаточность ---- снижается утилизация глюкозы, энергетический «голод» в

тканях, гипергликемия.
Энергетический «голод» ---- выброс контринсулярных гормонов ---- стимуляция гликогенолиза, протеолиза, липолиза ---- глюконеогенез ---- гипергликемия, повышение осмолярности плазмы, внутриклеточная дегидратация, осмотический диурез.
Липолиз, мобилизация свободных жирных кислот ---- образование кетоновых тел, диссоциация их приводит к ацидозу.
Дегидратация и гиповолемия ---- снижение кровотока в органах и тканях, усиление гипоксии, активизация анаэробного гликолиза, нарастание лактата.

Слайд 5

Тяжесть состояния при кетоацидозе обусловлена
Дегидратацией организма
Декомпенсированным метаболическим ацидозом
Электролитными нарушениями
Гипоксией
Гиперосмолярностью
Нередко интеркуррентными заболеваниями

Слайд 6

Клиника ДКА
Симптомы декомпенсации диабета:
полиурия, полидипсия, снижение веса, слабость
Резкое снижение аппетита, тошнота,

рвота, головная боль, сонливость, запах ацетона в выдыхаемом воздухе
полиурия сменяется олигоанурией
одышка, при рН ниже 7,2 дыхание Куссмауля

Слайд 7

Объективно
снижение тургора тканей, запавшие глазные яблоки, сухие слизистые
язык темно-красного цвета («ветчинный»)

с коричневым налетом
диабетический румянец на щеках, подбородке, в области надбровных дуг (диабетический рубеоз)
увеличение печени, болезненная при пальпации
снижение мышечного тонуса, рефлексов
гипотермия
тахикардия, приглушенность тонов, снижение давления

Слайд 8

Дифференциально-диагностическая симптоматика «острого живота» и прекоматозного псевдоперитонита

Слайд 9

Слайд 10

Слайд 11

Основные принципы лечения ДКА
Введение жидкости для регидратации
Введение инсулина для прекращения катаболических

процессов (кетоацидоза) и снмжения гипергликемии
Восстановление электролитных нарушений
Восстановление кислотно-основного состояния
Лечение состояний, вызвавших ДКА.

Слайд 12

Обследование при поступлении
Гликемия
Глюкозурия
Кислотно-основное состояние
Электролиты (калий, натрий)
Кетоновые тела в крови
Кетонурия
Гемоглобин
Гематокрит
АД, ЧСС, ЧД
ЭКГ

Слайд 13

Контроль в динамике
Каждый час:
Гликемия
Кислотно-основное состояние
АД, ЧСС, ЧД
Темп диуреза

Слайд 14

Инфузионная терапия
Оценка степени дегидратации по клиническим признакам

Слайд 15

Объем вводимой жидкости = дефицит + поддержание
Дефицит = % дегидратации х

масса тела (кг) – результат в мл
Подсчет жидкости для поддержания обменных процессов:

Слайд 16

70 – 100 мл/кг фактической массы в сутки.
При этом средняя потребность

:
до года – 1000 мл
1 – 5 лет - 1500 мл
5 – 10 лет – 2000 мл
10 – 15 лет – 2000- 3000 мл (Касаткина Э.П., 2000г)

Слайд 17

В течение первого часа вводят 0,9% хлорид натрия 10-20 мл/кг

фактической массы. При низком АД, симптомах шока вводят параллельно коллоидные растворы (инфукол 6%, рефортан 6%, стабизол 6%) до 10 мл/кг за час
Последовательность восполнения дефицита жидкости
В первые 6 часов в/в, капельно 50%
В следующие 6 часов – 25-30%
В следующие 12 часов – оставшиеся 20-25%

Слайд 18

Принципы инсулинотерапии
В лечении диабетического ацидоза и диабитеческой кетоацидотической комы: инсулин только

короткого действия
Инсулин в/в микроструйно
Начальная доза инсулина 0,1 ед/кг фактической массы
Снижение уровня гликемии 4-5 ммоль/ в час (10% от исходного уровня гликемии)
Если гликемия сохраняется или возрастает дозу инсулина увеличивают в 1,5-2 раза
При терапии ДКК необходимо поддерживать уровень гликемии 9-11 ммоль/л

Слайд 19

Принципы инсулинотерапии
Если клинически состояние улучшается, уменьшается кетоацидоз при гликемии 12-14 ммоль/л

дозу инсулина уменьшают до 0,05 ед/кг/ч
При гликемии 8-11 ммоль/л, отсутствии кетоацидоза доза 0,025 ед/кг/ч.
Если глюкоза ниже 8-9 ммоль/л или снижается слишком быстро при сохраняющемся кетоацидозе, увеличивают или скорость 5% глюкозы, или концентрацию глюкозы.
Инсулинотерапию нельзя отменять даже на короткое время.
После п/к или в/м введения инсулина продолжается в/в инфузия еще 30 минут.

Слайд 20

Клиника гипокалиемии (Долгов В.В., 1997)

Слайд 21

Коррекция гипокалиемии
В 1 мл 7,5% калия хлорида – 1 ммоль/л
Суточная потребность

физиологическая 1-2 мэкв/кг/сут или 1-2 ммоль/кг/сут
Дефицит К= (5 - К больного) х масса х 0,35
Максимальная скорость введения калия не более 0,5 ммоль/кг

Слайд 22

Инфузия бикарбоната натрия
Количество 4% бикарбоната = ВЕ х масса тела (кг)/2
Осложнения:
Парадоксальное

нарастание ацидоза ЦНС
Гипокалиемия
Повышение осмолярности
Увеличение гипоксии тканей
Развитие метаболического алкалоза

Слайд 23

Осложнения терапии
Отек мозга
Уменьшение регидратации
ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции
Диуретики (лазикс)
Клюкокортикоиды (дексаметазон 0,5

мг/кг)
Коррекция метаболических и электролитных нарушений
Мониторинг
Гипогликемия
Гипергликемия
Острая сердечно-сосудистая недостаточность
Отек легких

Слайд 24

Дифференциальный диагноз гипогликемической и кетоацидотической комы

Слайд 25

Слайд 26

Клиника гипогликемии

Слайд 27

Ведение диабетика-ребенка в период операции или процедуры, требующей голода
Операцию проводить утром,

если возможно
Подкожно инсулин перед операцией или процедурой не вводится
Инфузия инсулина 0,03-0,05 ед/кг/час
Гликемия во время операции 8-14 ммоль/л
Инфузия жидкости в виде 5% глюкозы
Инфузионная терапия до восстановления приема пищи и начала п/к введения инсулина
Продолжать инфузию инсулина еще 30 мин. после первой п/к инъекции инсулина
Гликемию исследовать ежечасно (гликемия в пределах 8-14 ммоль/л)

Слайд 28

Интенсивная терапия декомпенсированного сахарного диабета у детей

Содержание

Сахарный диабет – состояние хронической гипергликемии, обусловленное воздействием на организм

Причины диабетического кетоацидозаПри манифестации диабета кетоацидоз развивается в 80%, когда задерживается

Патогенез кетоацидозаАбсолютная инсулиновая недостаточность ---- снижается утилизация глюкозы, энергетический «голод» в

Клиника ДКАСимптомы декомпенсации диабета:полиурия, полидипсия, снижение веса, слабостьРезкое снижение аппетита, тошнота,

Объективноснижение тургора тканей, запавшие глазные яблоки, сухие слизистыеязык темно-красного цвета («ветчинный»)

Дифференциально-диагностическая симптоматика «острого живота» и прекоматозного псевдоперитонита

Основные принципы лечения ДКАВведение жидкости для регидратацииВведение инсулина для прекращения катаболических

Контроль в динамикеКаждый час:ГликемияКислотно-основное состояниеАД, ЧСС, ЧДТемп диуреза

Инфузионная терапияОценка степени дегидратации по клиническим признакам

Объем вводимой жидкости = дефицит + поддержаниеДефицит = % дегидратации х

70 – 100 мл/кг фактической массы в сутки.При этом средняя потребность