Кома диабетическая гиперосмолярная

Август 2, 2022

Главная
Медицина
Кома диабетическая гиперосмолярная

Содержание

2. Кома диабетическая гиперосмолярная КЛИНИКА Слабость, сонливость, потеря сознания, гипертермия, судороги. Эпилептиформные припадки, парезы. Патологические рефлексы (Бабинского,
3. Кома гипергликемическая молочнокислая (лактат-ацидоз) Развивается чаще у людей со ІІ типом сахарного диабета с ожирением, которые
4. Кома гипергликемическая молочнокислая (лактат-ацидоз) ЛЕЧЕНИЕ Инсулинотерапия – режим малых (6-8-10 ЕД каждые 2 ч) под контролем
5. Кома гипогликемическая ПРИЧИНЫ Передозировка инсулина, Нарушение режима питания, прием алкоголя, чрезмерное физическое напряжение. Голодание, гиперсекреция инсулина
6. Кома гипогликемическая - ЛЕЧЕНИЕ 20-100 мл 40% р-ра глюкозы в/в струйно. Преднизолон 30 мг в/м. Глюкагон
7. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
8. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ (продолжение)
9. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ (продолжение)
10. Дифференциальная диагностика При диабетическом кетоацидозе и особенно при диабетической кетоацидотической коме необходимо исключать другие причины нарушения
11. Синдром Морганьи–Адамса–Стокса (синдром МАС) — нарушение сознания, обусловленное резким снижением сердечного выброса и ишемией головного мозга
12. Причины синдрома — нарушения ритма и проводимости, приводящие как к чрезмерному урежению, так и учащению ритма:
13. Клинические проявления • Внезапное головокружение или потеря сознания • Бледность • Артериальная гипотензия • Тоникоклонические судороги
14. ЛЕЧЕНИЕ Брадиаритмическая форма • Временная эндокардиальная или трансторакальная наружная ЭКС • Медикаментозная терапия позволяет выиграть время
15. Коллапс — форма острой сосудистой недостаточности с резким устойчивым снижением АД и расстройством периферического кровообращения, приводящим
16. Основным признаком коллапса является снижение артериального и венозного давления: систолического — до 80-50 мм рт. ст.,
17. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ • внезапность развития; • резкое снижение АД; • частый нитевидный пульс; • заторможенность; •
19. Скачать презентацию

Слайд 2

Кома диабетическая гиперосмолярная
КЛИНИКА
Слабость, сонливость, потеря сознания, гипертермия, судороги. Эпилептиформные припадки, парезы.

Патологические рефлексы (Бабинского, Оппенгейма и др.). Нистагм. Тургор кожи резко снижен, слизистые оболочки сухие. Глазные яблоки запавшие, мягкие. Одышка, аритмии.
В крови: Глюкоза >38,9 ммоль/л. Лейкоцитоз >5*109/л. Гематокрит >0,55 л/л. Na+ >160 ммоль/л. Гиперхлоремия, олиго-анурия. В моче: много K+, мало Na+, глюкоза.

ЛЕЧЕНИЕ
Инсулинотерапия – режим малых (6-8-10 ЕД каждые 2 ч) под контролем гликемии.
В первые 2 ч.: NaCl 0,45% р-р 500-1000 мл (под контролем гематокритного числа, средняя скорость инфузии – 800 мл/ч); антикоагулянты, сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, панангин, витамины.
В последующие 2 ч.:
NaCl 0,9% р-р500-1000 мл (средняя скорость инфузии – 200 мл/ч); диуретики, антикоагулянты, сердечные гликозиды, панангин, витамины и др.
Антибактериальная терапия, симптоматическая терапия.

Слайд 3

Кома гипергликемическая молочнокислая (лактат-ацидоз)
Развивается чаще у людей со ІІ типом сахарного

диабета с ожирением, которые находятся на лечении бигуанидами.
ПАТОГЕНЕЗ
В норме печень способна метаболизировать около 3400 ммоль молочной кислоты в сутки.
Превалирование образования молочной кислоты над ее утилизацией; метаболический ацидоз на фоне тканевой гипоксии; развитие явлений сердечно-сосудистой недостаточности.

ДИАГНОСТИКА
pH крови <7,3; Соотношение концентрации лактата к пирувату изменяется в сторону увеличения лактата ( норма 1:10); Лактатемия >2,0 ммоль/л (норма 0,4-1,4 ммоль/л); Гипер- или нормогликемия (до 14 ммоль/л); глюкозурия без кетонемии; гипернатриемия; гипокалиемия.

КЛИНИКА
Развивается за 1-2 суток. Сонливость. Тошнота, рвота. Дыхание Куссмауля (без запаха ацетона). Ггипотермия. Быстро прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность с нарушением сократительной функции миокарда. Стенокардия. Коллапс.

Слайд 4

Кома гипергликемическая молочнокислая (лактат-ацидоз)
ЛЕЧЕНИЕ
Инсулинотерапия – режим малых (6-8-10 ЕД каждые 2

ч) под контролем гликемии.
2,5% р-р NaHCO3 в/в капельно со скоростью 200 мл/ч под контролем pH и уровня K+.
1% р-р метиленового синего из расчета 2,5-5 мг/кг в/в струйно медленно.
Гидрокортизон 250-500 мг или преднизолон 30-60 мг. Аскорбиновая к-та 5% 10мл в/м, в/в.
Кокарбоксилаза, сердечные средства.
Антибактериальная терапия, симптоматическая терапия.

Слайд 5

Кома гипогликемическая
ПРИЧИНЫ
Передозировка
инсулина,
Нарушение режима питания,
прием алкоголя,
чрезмерное
физическое напряжение.
Голодание,
гиперсекреция инсулина (инсулома).
КЛИНИКА
Сиптомы-предвестники:
страх, тревога, ощущение сильного голода,

головокружение, обильное потоотделение, тошнота, снижение АД, тахикардия, резкая бледность.
Симптомы комы:
возбуждение, зрительные и слуховые галлюцинации, парестезии, преходящая диплопия.
Тонико-клонические судороги.
Разобщенные движения глазных яблок.
Двусторонний симптом Бабинского.
Арефлексия.
Обильное пото- и слюноотделение.
Тонус глазных яблок не изменен.
Зрачки узкие, реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы отсутствуют.
Дыхание поверхностное. АД снижено. Брадикардия. Гипогликемия.

ПАТОГЕНЕЗ
Энергетический голод мозга вследствие снижения содержания глюкозы в крови.

Слайд 6

Кома гипогликемическая - ЛЕЧЕНИЕ
20-100 мл 40% р-ра глюкозы в/в струйно.
Преднизолон 30

мг в/м.
Глюкагон (ГлюкаГен п/к, в/м, в/в 1 мг (1 мл) для взрослых или 0,5 мг (0,5 мл) для детей).
Адреналин 0,1% 1 мл п/к
Для профилактики отека мозга в/в 10 мл 10% р-ра NaCl или 5-10 мл 25% р-ра магния сульфата или в/в капельно 15% (20%) р-р маннита 0,5-1 г/кг.
Оксигенотерапия.

Слайд 7

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

Слайд 8

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ (продолжение)

Слайд 9

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ (продолжение)

Слайд 10

Дифференциальная диагностика
При диабетическом кетоацидозе и особенно при диабетической кетоацидотической коме необходимо

исключать другие причины нарушения сознания, в том числе и:
экзогенные интоксикации (алкоголь, героин, седативные и психотропные средства, отравление этиленгликолем, метанолом, паральдегидом и салицилатами);
эндогенные интоксикации (уремическая и печеночная кома);
сердечно-сосудистые:
коллапс;
приступы Морганьи — Адамса — Стокса
надпочечниковую недостаточность;
тиреотоксический криз или гипотиреоидную кому;
несахарный диабет;
гиперкальциемический криз;

Слайд 11

Синдром Морганьи–Адамса–Стокса (синдром МАС) — нарушение сознания, обусловленное резким снижением сердечного выброса

и ишемией головного мозга вследствие остро возникшего нарушения сердечного ритма
Классификация
• Брадиаритмическая форма (см. Блокада атриовентрикулярная, Синдром слабости синусно-предсердного узла). Тяжесть синдрома МАС зависит от двух факторов: •• длительности асиситолии ••• при длительности 4–4,5 с чёткой симптоматики может не быть ••• 5–9 с — головокружение, потемнение в глазах ••• 10–15 с — потеря сознания; •• состояния мозгового кровообращения (каждый больной имеет свой индивидуальный порог начала приступа).
• Тахиаритмическая форма — возникает при высокой частоте сердечного ритма (200 в минуту и более), особенно при сниженной сократительной функции миокарда. Высокая частота сердечного ритма часто возникает при наличии дополнительных проводящих путей с коротким эффективным рефрактерным периодом (>270 мс), при развитии фибрилляции, трепетания предсердий, реципрокной АВ-тахикардии (см. Синдром Вольффа–Паркинсона–Уайта, Фибрилляция предсердий, Трепетание предсердий, Тахикардия желудочковая, Синдром удлинения интервала Q–T).

Слайд 12

Причины синдрома — нарушения ритма и проводимости, приводящие как к чрезмерному урежению, так

и учащению ритма:
неполная и полная атриовентрикулярная (АВ) блокада (II ст. II типа и III ст.);
синдром слабости синусового узла;
желудочковая тахикардия;
трепетание и фибрилляция предсердий.
К указанным состояниям, в свою очередь, приводят ИБС (в том числе инфаркт миокарда), миокардиты разной этиологии, кардиомиопатии, пороки сердца и, потенциально, множество других патологий, от системных аутоиммунных заболеваний до алкоголизма, в исходе которых есть поражение проводящей системы сердца.
В основе проявлений синдрома МАС лежит отсутствие сердечного выброса в периоды асистолии желудочков. Изменения стенок сосудов головного мозга, обычно вследствие атеросклероза, повышают риск развития данной патологии.

Слайд 13

Клинические проявления • Внезапное головокружение или потеря сознания • Бледность • Артериальная

гипотензия • Тоникоклонические судороги (при асистолии желудочков длительностью более 15 с) • Резкая брадикардия или тахикардия.
Специальные исследования • ЭКГ • Суточное мониторирование ЭКГ • ЭхоКГ • Электрофизиологическое исследование

Слайд 14

ЛЕЧЕНИЕ
Брадиаритмическая форма • Временная эндокардиальная или трансторакальная наружная ЭКС • Медикаментозная терапия

позволяет выиграть время для подготовки к проведению ЭКС •• Атропин — 1 мг в/в, повторяют через 3–5 мин до получения эффекта или достижения общей дозы 0,04 мг/кг •• При отсутствии эффекта — аминофиллин в/в струйно медленно в дозе 240–480 мг •• При отсутствии эффекта — либо допамин в дозе 100 мг, либо эпинефрин в дозе 1 мг (изопреналин 1 мг) в 250 мл 5% р-ра глюкозы в/в, постепенно увеличивая скорость инфузии до достижения минимально достаточной ЧСС • Хирургическое лечение — показана имплантация ЭКС.
Тахиаритмическая форма • Купирование пароксизма тахикардии электроимпульсной терапией. При синдроме удлинённого интервала Q–T, осложнённого желудочковой тахикардией типа «пируэт», показано внутривенное введение препаратов магния (см. Тахикардия желудочковая, Синдром удлинения интервала Q–T) • Хирургическое лечение •• При синдроме Вольффа–Паркинсона–Уайта — абляция дополнительных проводящих путей •• При фибрилляции и трепетании предсердий — абляция пучка Хиса с имплантацией ЭКС (в режиме VVI) •• При желудочковой тахикардии — имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Слайд 15

Коллапс — форма острой сосудистой недостаточности с резким устойчивым снижением АД и

расстройством периферического кровообращения, приводящим к нарушению функции внутренних органов и гипоксии мозга.
Коллапс чаще развивается как осложнение тяжелых заболеваний и патологических состояний.

Слайд 16

Основным признаком коллапса является снижение артериального и венозного давления: систолического —

до 80-50 мм рт. ст., диастолического — до 40 мм рт. ст. и ниже (у пациентов с предшествующей гипертензией картина коллапса может быть на фоне более высоких цифр АД).
Если сознание сохранено, больные жалуются на резкую слабость, чувство холода, озноб, жажду (клеточная дегидротация), головокружение, ослабление зрения, шум в ушах. Сознание больного сохранено, но чаще наблюдается расстройство сознания (пациент заторможен, иногда без сознания или возбужден). Кожные покровы бледные с акроцианозом, лицо землистого цвета, покрыто холодным липким потом. Температура тела нормальная или понижена. Пульс частый, слабого наполнения, нередко нитевидный.
Дыхание поверхностное, учащено. При аускультации сердца определяются глухие тоны, тахикардия. Практически во всех случаях наблюдается олигурия.

Слайд 17

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ
• внезапность развития;
• резкое снижение АД;
• частый нитевидный пульс;
• заторможенность;
•

слабость, зябкость;
• спавшиеся вены;
• бледность кожи с акроцианозом;
• холодный липкий пот;
• олигурия.

Кома диабетическая гиперосмолярная

Содержание

Кома диабетическая гиперосмолярнаяКЛИНИКАСлабость, сонливость, потеря сознания, гипертермия, судороги. Эпилептиформные припадки, парезы.

Кома гипергликемическая молочнокислая (лактат-ацидоз)Развивается чаще у людей со ІІ типом сахарного

Кома гипергликемическая молочнокислая (лактат-ацидоз)ЛЕЧЕНИЕИнсулинотерапия – режим малых (6-8-10 ЕД каждые 2

Кома гипогликемическая - ЛЕЧЕНИЕ20-100 мл 40% р-ра глюкозы в/в струйно.Преднизолон 30

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ (продолжение)

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ (продолжение)

Дифференциальная диагностикаПри диабетическом кетоацидозе и особенно при диабетической кетоацидотической коме необходимо

Синдром Морганьи–Адамса–Стокса (синдром МАС) — нарушение сознания, обусловленное резким снижением сердечного выброса

Причины синдрома — нарушения ритма и проводимости, приводящие как к чрезмерному урежению, так

Клинические проявления • Внезапное головокружение или потеря сознания • Бледность • Артериальная

ЛЕЧЕНИЕБрадиаритмическая форма • Временная эндокардиальная или трансторакальная наружная ЭКС • Медикаментозная терапия

Коллапс — форма острой сосудистой недостаточности с резким устойчивым снижением АД и

Основным признаком коллапса является снижение артериального и венозного давления: систолического —

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ• внезапность развития;• резкое снижение АД;• частый нитевидный пульс;• заторможенность;•

Похожие презентации

Кома диабетическая гиперосмолярная
КЛИНИКА
Слабость, сонливость, потеря сознания, гипертермия, судороги. Эпилептиформные припадки, парезы.

Кома гипергликемическая молочнокислая (лактат-ацидоз)
Развивается чаще у людей со ІІ типом сахарного

Кома гипергликемическая молочнокислая (лактат-ацидоз)
ЛЕЧЕНИЕ
Инсулинотерапия – режим малых (6-8-10 ЕД каждые 2

Кома гипогликемическая - ЛЕЧЕНИЕ
20-100 мл 40% р-ра глюкозы в/в струйно.
Преднизолон 30

Дифференциальная диагностика
При диабетическом кетоацидозе и особенно при диабетической кетоацидотической коме необходимо

ЛЕЧЕНИЕ
Брадиаритмическая форма • Временная эндокардиальная или трансторакальная наружная ЭКС • Медикаментозная терапия

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ
• внезапность развития;
• резкое снижение АД;
• частый нитевидный пульс;
• заторможенность;
•