Комы

Июль 26, 2022

Содержание

2. Кетоацидотическая кома Гипергликемическая кетоацидоточеская кома (диабетический кетоацидоз) является осложнением сахарного диабета и развивается в результате резко
4. Клиническая картина прекомы В выдыхаемом воздухе запах ацетона В моче обнаруживают кетоновые тела и умеренную глюкозурию,
5. Клиника комы При отсутствии лечения больной становится все более безучастным к окружающему, на вопросы отвечает с
6. Лечение диабетической кетоацидотической комы Целью лечения диабетической кетоацидотической комы является коррекция метаболического ацидоза (повысить НСОз до
7. варианты введения инсулина Инфузомат - 0,1 ед/кг/час. В/в капельно 5-10 ед/час (50 ед инсулина растворить в
8. Критерии для прекращения в/в инфузии инсулина Нормализация рН 7,36-7,44. Отсутствие ацетона в сыворотке крови и в
9. Коррекция ацидоза Введение соды допускается только при рН менее 7,1 и НСОз менее 5 ммоль/л, водится
10. Коррекция дефицита воды Дефицит жидкости в организме достигает 50-100 мл/кг массы тела. При клинических признаках шока
11. Терапия отека мозга Маннитол 1 г/кг массы тела, возможно повторение дозы через 2-3 часа. ИВЛ в
12. Гипогликемическая кома остро возникающее патологическое состояние, проявляющееся реакцией нервной системы в определенной последовательности (кора больших полушарий
13. Причины гипогликемии Снижение уровня глюкозы в плазме крови может быть вызвано двумя группами причин: Избыток в
14. Клиническая картина Начальная стадия характеризуется: внезапной общей слабостью; профузной потливостью; дрожью всего тела; чувством голода; может
15. Нарастание гипогликемии присоединяются клонико-тонические судороги, наступает оглушенность, сопорозное состояние При осмотре характерны следующие симптомы гипогликемической комы:
16. Неотложная помощь при гипогли-кемической коме В начальной стадии гипогликемия может купироваться приёмом внутрь легкоусвояемых углеводов -
17. Гиперосмолярная кома Данное патологическое состояние возникает при метаболической декомпенсации сахарного диабета и характеризуется крайне высоким уровнем
18. Развитию гиперосмолярной комы способствуют: длительный прием мочегонных препаратов, иммунодепрессантов, глюкокортикоидов; острые желудочно-кишечные заболевания, сопровождающиеся рвотой и
19. схема патогенеза
20. Клиническая картина нарастает полиурия, наблюдается выраженная полидипсия, кожные покровы и слизистые становятся сухими, снижается тургор кожи
21. В дальнейшем клиническую картину гиперосмолярной комы в значительной степени определяют неврологические расстройства. Отмечаются сопор, галлюцинации, появляются
22. Лечение: регидратация — наиболее важный (основной) момент лечения; до снижения уровня осмолярности плазмы крови ниже 330
23. Лактатацидотическая кома При лактатацидозе содержание лактата (молочная кислота) поднимается выше 2 ммоль/л (норма 0,4-1,4 ммоль/л), а
24. Патогенез лактатацидотической комы Может развиться у больных с сердечной и почечной недостаточностью, заболеваниями печени, легких, а
25. Лечение Инсулинотерапия не является основным методом лечения молочнокислой комы. Ее проводят очень малыми дозами инсулина (около
27. Скачать презентацию

Слайд 2

Кетоацидотическая кома
Гипергликемическая кетоацидоточеская кома (диабетический кетоацидоз) является осложнением сахарного диабета и

развивается в результате резко выраженной инсулиновой недостаточности, которая может быть следствием неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине (беременность, травма, операции, интеркуррентные инфекционные заболевания).

Слайд 3

Слайд 4

Клиническая картина прекомы
В выдыхаемом воздухе запах ацетона
В моче обнаруживают кетоновые тела

и умеренную глюкозурию, а в крови отмечается гипергликемия – 19,4 ммоль/л (до 350 мг%), кетонемия – 5,2 ммоль/л (до 30 мг%) и некоторое снижение щелочного резерва до рН 7,3 (не ниже).
Постоянная тошнота, частая рвота
Усиливается общая слабость, безучастность к окружающему
Ухудшается зрение,
Одышка
Неприятные ощущения или боль в области сердца и в животе
Частые позывы на мочеиспускание
Неукротимая жажда.
Прекоматозное состояние может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Сознание сохранено, больной правильно ориентирован во времени и пространстве, однако на вопросы отвечает с запаздыванием, односложно, монотонно, невнятным голосом. Кожа сухая, шершавая, на ощупь холодная. Губы сухие, потрескавшиеся, покрытые запекшимися корками, иногда циатоничные. Язык малинового цвета с сохраняющимися по краям отпечатками зубов, сухой, обложенный грязно-коричневым налетом.

Слайд 5

Клиника комы
При отсутствии лечения больной становится все более безучастным к окружающему,

на вопросы отвечает с все большим запаздыванием или вовсе не реагирует и постепенно погружается в глубокую кому, при которой сознание полностью отсутствует. Клинические проявления диабетической комы такие же, как и в прекоме, только еще более выражено. Наблюдается
глубокое, шумное и скорее учащенное дыхание, которое характеризуется удлиненным вдохом и коротким выдохом, причем каждому вдоху предшествует определенная пауза (дыхание типа Куссмауля).
В воздухе определяется резкий запах ацетона (запах моченых яблок); этот запах определяется в комнате, в которой находится больной.
Выраженная гипотония, частый, малого наполнения и напряжения пульс
Задержка мочи,
Напряженный, втянутый и ограниченно участвующий в дыхании живот.
Ослабленные до этого сухожильные рефлексы постепенно полностью исчезают, на некоторое время сохраняются еще зрачковый и глотательный рефлекс.
Температура тела чаще всего понижена
Тургор кожи снижен и соответствует степени дегидратации.

Слайд 6

Лечение диабетической кетоацидотической комы
Целью лечения диабетической кетоацидотической комы является коррекция метаболического

ацидоза (повысить НСОз до уровня 20 мэкв/л), дефицита воды (устранить дефицит воды в 8-10 л), электролитных нарушений (сохранять калий сыворотки на уровне 3,5-5,0 ммоль/л), гипергликемии (снизить уровень гликемии до 8-10 ммоль/л).

Слайд 7

варианты введения инсулина
Инфузомат - 0,1 ед/кг/час.
В/в капельно 5-10 ед/час (50 ед

инсулина растворить в 500 мл 0,95% хлористого натрия, вводить со скоростью 50-100 мл/час).
В/м 0,1 ед/кг/час - в среднем 7 ед/час.
Пик действия простого инсулина: в/в - 5-10 минут, в/м - 1-2 часа, п/к - 4 часа. Целесообразно ежечасно контролировать в крови уровень сахара, электролитов, ацетона и газы крови.
Уровень сахара должен снижаться на 10% в час (3-4 ммоль/л/час), однако чаще он снижается на 4-5 ммоль/л/час. Если через 2 часа уровень сахара не снижается на 20% - удвоить дозу вводимого инсулина. При сахаре крови 12-15 ммоль/л - снизить дозу вводимого инсулина в 2 раза.
Сахар крови 9-11 ммоль/л - инсулин 1-2 ед/час в/в (допустимо п/к введение 4-6 ед инсулина каждые 3-4 часа).
Обычно требуется введение 50 ед инсулина в течение 5 часов, для достижения уровня гликемии 15 ммоль/л.
Стремиться удерживать сахар крови на уровне 8- 10 ммоль/л.

Слайд 8

Критерии для прекращения в/в инфузии инсулина
Нормализация рН 7,36-7,44.
Отсутствие ацетона в сыворотке

крови и в моче.
Возможность принимать пищу.
Восстановление запасов глюкозы в организме
При достижении гликемии 13 ммоль/л - в/в инфузия 5% глюкозы со скоростью 100-120 мл/час плюс 1 ед инсулина на каждые 100 мл глюкозы.
Коррекция гипокалиемии
Дефицит калия у больных ДКА достигает 3-5 мэкв/кг массы тела.
У 74% больных уровень К в пределах нормы, и у 22% больных - повышен. С момента начала инсулинотерапии уровень К резко снижается за счет трансмембранного переноса К в клетку, поэтому дефицит К должен быть восполнен как можно раньше.
Дефицит калия устраняется по следующей схеме: 1 гр. калия хлорида содержит 14,3 ммоль (мэкв) калия. При уровне калия менее 3 или более 6 ммоль/л необходим мониторинг ЭКГ.

Слайд 9

Коррекция ацидоза
Введение соды допускается только при рН менее 7,1 и НСОз

менее 5 ммоль/л, водится 100-150 мл 4%-ной соды; при рН менее 6,9 - 200-250 мл 4%-ной соды.
Конечная цель лечебных мероприятий не нормализация уровня глюкозы, а ликвидация метаболического ацидоза и повышение НСОз до 20 мэкв/л. Однако уровень НСОз у больного в кетоацидотической коме не всегда надежный показатель снижения кетоацидоза и эффективности терапии. Инфузионная терапия, в том числе введение физиологического раствора, ведет к экскреции кетоновых тел с мочой и усилению реабсорбции хлора в канальцах. Развивается гиперхлоремический ацидоз и уровень НСОз остается низким несмотря на ликвидацию кетоацидоза. Эту ситуацию можно диагностировать по смене величины анионной разницы (АР) - высокая анионная разница (свойственна диабетическому кетоацидозу) меняется на низкую анионную разницу (характерно для ги-перхлоремического ацидоза) (см. кислотно-основной статус). Для уточнения природы метаболического ацидоза необходимо мониторирование величины отношения "избыток анионной разницы/дефицит оснований" или (АР-12):(24-НСОз). Изолированный кетоацидоз: (АР-12):(24-НСОз) = 1,0. Гиперхлоремический ацидоз: (АР-12):(24-НСО3) = 0

Слайд 10

Коррекция дефицита воды
Дефицит жидкости в организме достигает 50-100 мл/кг массы тела.
При

клинических признаках шока - вводятся коллоидные и кристаллоидные растворы в соотношении 1:3. В первые 12 часов должно быть перелито около 5 л растворов.
Фаза быстрой регидратации - в первые 2 часа после госпитализации вводится 0,9%-ный раствор хлористого натрия в дозе 12,5 мл/кг/час.
Фаза медленной регидратации (занимает около 48 часов) - с 3-го часа вводится раствор Рингера ацетата и 0,9%-ный раствор хлористого натрия, скорость введения 250 мл/час.
При достижении уровня гликемии в 13 ммоль/л в качестве инфузионной среды используется 5%-ная глюкоза, которая вводится со скоростью 100-120 мл/час с добавлением 1 ед инсулина на каждые 100 мл глюкозы и расчетной дозы калия.

Слайд 11

Терапия отека мозга
Маннитол 1 г/кг массы тела, возможно повторение дозы через

2-3 часа.
ИВЛ в режиме нормовентиляции либо гипервентиляции до снижения РаССО2 до уровня 26,5 мм рт. ст. (3,5 кРа).
Необходимо стремиться к отрицательному водному балансу.
Тиопентал натрия - болюс в/в, 3-4 мг/кг, затем в/в 1- 3 мг/кг/час.
Клонидин - с целью коррекции артериальной гипертензии.
Люмбальная пункция - противопоказана.

Слайд 12

Гипогликемическая кома
остро возникающее патологическое состояние, проявляющееся реакцией нервной системы в определенной

последовательности (кора больших полушарий → мозжечок → подкорково-диэнцефальные структуры → жизненно важные центры продолговатого мозга), связанное с падением или резким перепадом уровня гликемии (концентрации углеводов в плазме крови).

Слайд 13

Причины гипогликемии
Снижение уровня глюкозы в плазме крови может быть вызвано двумя

группами причин:
Избыток в крови инсулина, что приводит к переходу, практически всей глюкозы из плазмы в клетки. Подобные ситуации встречаются при большом количестве введенного инсулина, или его чрезмерной продукции поджелудочной железой (например, при инсуломе - опухоли ее инсулинпродуцирующих клеток).
Недостатке поступления глюкозы в кровь. Чаще всего это встречается при сочетании отсутствия углеводов в пище и угнетении функции печени по превращению гликогена. Самым ярким примером служит злоупотребление алкоголем больными, страдающими сахарным диабетом.

Слайд 14

Клиническая картина
Начальная стадия характеризуется:
внезапной общей слабостью;
профузной потливостью;
дрожью всего тела;
чувством голода;
может

быть головная боль;
Сердцебиение;
онемение губ;
парестезии;
Диплопия.
При отсутствии помощи, через несколько минут развивается состояние психоза: поведение больного может напоминать алкогольное опьянение, нередко наблюдаются агрессивность, негативизм, немотивированные поступки; у больных могут быть слуховые, зрительные галлюцинации.

Слайд 15

Нарастание гипогликемии
присоединяются клонико-тонические судороги, наступает оглушенность, сопорозное состояние
При осмотре характерны следующие симптомы гипогликемической

комы: дыхание ровное, кожные покровы влажные, гипертонус мышц, умеренная тахикардия, иногда брадикардия, АД нормальное или незначительно повышено. Гипогликемическая кома может осложниться развитием отёка мозга, что наблюдается или при запоздалой диагностике, и соответственно, поздно начатом лечении, или в результате проведения неадекватной терапии. и полная потеря сознания — кома.

Слайд 16

Неотложная помощь при гипогли-кемической коме
В начальной стадии гипогликемия может купироваться приёмом внутрь

легкоусвояемых углеводов - сладкий чай, варенье, сахар, конфеты - у больных сохраняется глоточный рефлекс.
при развитии глубокой комы Лечение начинают со струйного внутривенного введения 80-100 мл 40 % раствора глюкозы и внутримышечного введения 1 мл глюкагона, затем переходят на капельную инфузию 200-400 мл 5 % раствора глюкозы. При этом уровень гликемии поддерживают в пределах 6,0-9,0 ммоль/л. При отсутствии эффекта прибегают к подкожному введению 0,5-1 % раствора адреналина. После указанных мероприятий сознание, как правило, восстанавливается.

Слайд 17

Гиперосмолярная кома
Данное патологическое состояние возникает при метаболической декомпенсации сахарного диабета и

характеризуется крайне высоким уровнем глюкозы крови (55,5 ммоль/л и более) в сочетании с гиперосмолярностью (от 330 и до 500 и более мосмоль/л) и отсутствием кетоацидоза.
наиболее часто встречается у лиц старше 50 лет с легким или среднетяжелым течением сахарного диабета, хорошо компенсируемым диетой или препаратами сульфанил-мочевины. Гиперосмолярная кома встречается 1:10 по отношению к кетоацидоти-ческой коме, а смертность при ее развитии составляет 40—60%.

Слайд 18

Развитию гиперосмолярной комы способствуют:
длительный прием мочегонных препаратов, иммунодепрессантов, глюкокортикоидов;
острые желудочно-кишечные заболевания,

сопровождающиеся рвотой и диареей (гастроэнтерит, панкреатит, пищевое отравление);
обширные ожоги;
массивные кровотечения;
гемодиализ или перитонеальный диализ;
избыточное употребление углеводов;
введение гипертонических растворов глюкозы,
а также любые другие состояния, сопровождающиеся потерей жидкости.

Слайд 19

схема патогенеза

Слайд 20

Клиническая картина
нарастает полиурия, наблюдается выраженная полидипсия, кожные покровы и слизистые становятся

сухими, снижается тургор кожи и подкожной клетчатки. Температура тела повышается. Дыхание становится поверхностным, учащенным, затруднен вдох. Артериальное давление снижается, наблюдается тахикардия, экстрасистолия.

Слайд 21

В дальнейшем клиническую картину гиперосмолярной комы в значительной степени определяют неврологические расстройства.

Отмечаются сопор, галлюцинации, появляются менингиальные признаки, эпилептоидные припадки, гемипарезы, параличи. Возможны тромбозы.
Клинические симптомы развиваются медленно, в течение нескольких дней, постепенно приводя к стадии гиповолемического шока.

Слайд 22

Лечение:
регидратация — наиболее важный (основной) момент лечения;
до снижения уровня осмолярности плазмы

крови ниже 330 мкмоль/л вводят гипотонический (0,45%) раствор натрия хлорида;
потребность в ведении инсулина меньше, чем требуется в случае диабетического кетоацидоза (не характе́рна инсулинорезистентность);
уровень глюкозы в плазме крови снижается одновременно с проведением регидратации;
данный вид комы развивается у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и после нормализации состояния лечение можно продолжить без применения инсулина.

Слайд 23

Лактатацидотическая кома
При лактатацидозе содержание лактата (молочная кислота) поднимается выше 2 ммоль/л

(норма 0,4-1,4 ммоль/л), а рН крови обычно ниже 7,3. В норме соотношение концентрации лактата и цирувата в сыворотке крови составляет около 10:1, при лактатацидозе эти взаимоотношения изменяются в сторону увеличения лактата.
Лактатацидоз может сочетаться с кетоацидозом или гиперосмолярной комой
Иногда он развивается на фоне приема бигуанидов (фенформина и адебита) у больных с сердечной и почечной недостаточностью, заболеваниями печени, легких, а также при шоке, кровопотере, сепсисе.

Слайд 24

Патогенез лактатацидотической комы
Может развиться у больных с сердечной и почечной недостаточностью,

заболеваниями печени, легких, а также при шоке, кровопотере, сепсисе.
При таких состояниях, сопровождающихся значительной тканевой гипоксией, образование молочной кислоты превалирует над процессами ее утилизации печенью.
Ацидоз вызывает нарушение возбудимости и сократимости миокарда, а также парез периферических сосудов, в результате развивается коллапс. Вследствие ацидоза у больных наблюдается шумное дыхание Куссмауля.

Слайд 25

Лечение
Инсулинотерапия не является основным методом лечения молочнокислой комы. Ее проводят очень

малыми дозами инсулина (около 2—4 ЕД/ч) внутривенно капельно в сочетании с 5% раствором глюкозы в связи с невысокими уровнями гликемии. Коррекцию дозы осуществляют по общим правилам лечения больных в коматозных состояниях с ежечасным определением уровня гликемии.

Комы

Содержание

Кетоацидотическая комаГипергликемическая кетоацидоточеская кома (диабетический кетоацидоз) является осложнением сахарного диабета и

Клиническая картина прекомыВ выдыхаемом воздухе запах ацетонаВ моче обнаруживают кетоновые тела

Клиника комыПри отсутствии лечения больной становится все более безучастным к окружающему,

Лечение диабетической кетоацидотической комы Целью лечения диабетической кетоацидотической комы является коррекция метаболического

варианты введения инсулина Инфузомат - 0,1 ед/кг/час.В/в капельно 5-10 ед/час (50 ед

Критерии для прекращения в/в инфузии инсулинаНормализация рН 7,36-7,44.Отсутствие ацетона в сыворотке

Коррекция ацидозаВведение соды допускается только при рН менее 7,1 и НСОз

Коррекция дефицита водыДефицит жидкости в организме достигает 50-100 мл/кг массы тела.При

Терапия отека мозга Маннитол 1 г/кг массы тела, возможно повторение дозы через

Гипогликемическая кома остро возникающее патологическое состояние, проявляющееся реакцией нервной системы в определенной

Причины гипогликемии Снижение уровня глюкозы в плазме крови может быть вызвано двумя

Клиническая картинаНачальная стадия характеризуется: внезапной общей слабостью;профузной потливостью;дрожью всего тела;чувством голода;может

Неотложная помощь при гипогли-кемической коме В начальной стадии гипогликемия может купироваться приёмом внутрь

Гиперосмолярная кома Данное патологическое состояние возникает при метаболической декомпенсации сахарного диабета и