Содержание
- 2. Иммунная система распознает «свое» и «чужое», т.е. отличает собственные структуры организма от генетически чужеродных, фиксирует их,
- 3. Выделяют две формы иммунного ответа: 1. Неспецифический 2. Специфический
- 4. Механическая защита: Нормальная кожа и эпителиальные покровы слизистых оболочек, Движение стенок органов, выстланных эпителием, при кашле,
- 5. Гуморальные механизмы: -Пот, обладает противомикробными свойствами, кровь, слезная жидкость, слюна и секреторные продукты кишечника богаты лизоцимом,
- 6. К л е т о ч н ы е м е х а н и з
- 7. Специфические иммунные ответы запускаются АГенами и проявляются в гуморальных и клеточных реакциях
- 8. Признаки специфического иммунного ответа: Специфичность – инфекция, вызванная каким-либо возбудителем, приводит к развитию защиты только против
- 9. Иммунологическая память – иммунный ответ сохраняется в течение всей последующей жизни в качестве защиты от повторной
- 10. Иммуннологическая толерантность - Различение «своего» и «чужого» состояние стабильной специфической Невосприимчивости к своим тканям
- 11. С п е ц и ф и ч е с к и й гуморальный иммунный ответ-
- 12. 1. АГ, попадающий в организм связывается макрофагом Существуют 2 способа поглощения АГ макрофагом: -Прямой захват АГ
- 13. 2. АГ выходит на клеточную поверхность в иммуногенной форме. В реакцию распознавания АГ вступают «ранние» Т-х
- 14. 3. В-лимфоциты подвергаются серии бласттрансформации, превращаются в плазматические клетки и синтезируют Ig.
- 15. 4. Связывание АТ+ АГ = ИК Если IgЕ, - ИК=АТ+АГ+К ИК в обычных условиях Элиминируются через
- 16. Для накопления плазматических клеток, синтезирующих IgМ-антитела (первичный ответ), достаточно простого распознавания АГ на поверхности МФ.
- 17. Для внутриклеточного переключения синтеза IgМ на синтез IgG и вступления Клеток памяти (КПIgG) во вторичный иммунный
- 18. Клеточный иммунный ответ Проявляется в реакциях клеток иммунной системы на чужеродные для данного организма клеточные формы.
- 19. Основные эффекторы — Т-киллеры, осуществляющие цитотоксическое воздействие (этапы): -Взаимодействие антигенраспознающего рецептора Тк с соответствующим АГ, -Адгезия
- 20. Другие клетки, участвующие в клеточном иммунном ответе: - несенсибилизированные предшественники Тк, активированные различными стимуляторами; -Т-гзт, сенсибилизируются
- 21. - К-клетки (гетерогенная популяция -В и Т, нулевые клетки, макрофаги ) после связывания со специфическим Ig
- 22. РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ Контакт организма с антигеном не только обеспечивает развитие защитного иммунного Ответа, но может привести
- 23. РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ТИПА I Механизм развития: РГ типа I обеспечивают IgE-антитела, селективную продукцию которых, обеспечивают Т2-хелперы,
- 24. 1. Системная реакция Развивается в сенсибилизированном организме (вплоть до анафилактического шока) в ответ на внутривенное введение
- 25. 2. Местные реакции зависят от места проникновения и антигена кожная аллергия, крапивница, ангионевротический отёк, аллергический ринит
- 26. РГ типа I имеет две фазы 1. Фаза инициального ответа развивается через 5–30 мин после контакта
- 27. 2. Поздняя фаза наблюдается через 2– 8ч без дополнительных контактов с АГ, продолжается несколько дней. Морфологически:
- 28. РГ типа I лежит в основе развития анафилактического шока Тяжесть состояния зависит от уровня предварительной сенсибилизации.
- 29. РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ТИПА II обусловлена IgG-АТ к экзогенным АГ, адсорбированным на клетках или к антигенным детерминантам,
- 30. Выделяют 3 антителозависимых механизма развития РГ II типа 1.комплемент-зависимые 2.антителозависимая клеточная цитотоксичность 3.антителоопосредованная дисфункция клеток
- 31. комплемент-зависимые Первый механизм: прямой лизис - АТ (IgM или IgG) реагирует с АГ на поверхности клетки,
- 32. Комплемент-зависимые-при: -переливании несовместимой крови, -эритробластозе плода и антигенных различиях между матерью и плодом, -при аутоиммунной гемолитической
- 33. АНТИТЕЛОЗАВИСИМАЯ КЛЕТОЧНАЯ ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ К-клетки (гетерогенная популяция — В и Т, нулевые клетки, макрофаги) после связывания со
- 34. АНТИТЕЛООПОСРЕДОВАННАЯ ДИСФУНКЦИЯ КЛЕТОК АТ, направленные против рецепторов на поверхности клеток, нарушают их функционирование, не вызывая повреждения
- 35. РГ III типа обусловленная взаимодействием IgG-антител и растворимым экзогенным АГ — образованием комплекса «антиген-антитело» в кровеносном
- 36. Патогенез: Вслед за осаждением ИК происходит активация компонентов системы комплемента, агрегация тромбоцитов и активация фактора Хагемана,
- 37. Клинические проявления болезни: лихорадка, крапивница, артралгии, увеличение лимфатических узлов, протеинурия; васкулит, гломерулонефрит и артрит
- 38. Морфологически: острый некротизирующий васкулит; поражение клубочков почек характеризуется пролиферацией эндотелиальных и мезангиальных клеток и инфильтрацией нейтрофилами
- 39. Системная иммунокомплексная болезнь Острая сывороточная болезнь, возникает в результате пассивной иммунизации, при многократном введении больших доз
- 40. Хроническая сывороточная болезнь, при повторном или продолжительном контакте. ИК чаще всего оседают в сосудистом русле.
- 41. Местная иммунокомплексная болезнь выражается в локальном некрозе ткани, возникающем вследствие острого иммунокомплексного васкулита. Развивается в течение
- 42. Морфологически: -Фибриноидный некроз сосудов, -Тромбоз, способствующий развитию местных ишемических повреждений, -Разрыв сосудов приводит к развитию местных
- 43. Р Г ТИПА I V (замедленного типа) развиваются с участием специфически Сенсибилизированных T-лимфоцитов
- 44. 1. Классические замедленные РГ (ГЗТ), вызываемые Т1-хелперами. 1- первичный контакт с АГ обеспечивает накопление специфических Т1-хелперов;
- 45. Биологическая роль ГЗТ выражается, прежде всего, в защите от устойчивых инфекций и микробов, способных размножаться внутри
- 46. ГЗТ характеризуется накоплением мононуклеарных клеток в подкожной ткани и дерме, преимущественно вокруг мелких вен и венул,
- 47. При персистенции антигена макрофаги трансформируются в эпителиоидные клетки, окружённые валом из лимфоцитов,— формируется гранулёма. Такое воспаление
- 48. 2. Прямая клеточная цитотоксичность, опосредованная CD8+T-клетками. Это основной тип иммунного ответа на различные внутриклеточные микробиологические агенты
- 49. При цитотоксичности, опосредованной T-лимфоцитами (CD8+-клетки), реакция направлена против АГ гистосовместимости, фиксированных на поверхности клеток.
- 50. РЕАКЦИЯ ОТТОРЖЕНИЯ ТРАНСПЛАНТАНТА При контакте лимфоцитов реципиента с антигенами HLA донора, наиболее важными иммуногенами являются дендритические
- 51. Реакции, обусловленные антителами, могут протекать в двух вариантах 1. Сверхострое отторжение развивается тогда, когда в крови
- 52. 2. У реципиентов, которые не были предварительно сенсибилизированы к антигенам трансплантата, экспозиция донорских HLA-антигенов классов I
- 53. АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ Нарушения иммунологической толерантности приводят к своеобразной иммунологической реакции на собственные антигены организма— аутоиммунной агрессии
- 54. ОРГАНОСПЕЦИФИЧЕСКИЕ АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ - образование аутоантител против антигенов, локализованных на клеточной поверхности. Аутоантигенами являются внутриклеточные белки:
- 55. СИСТЕМНЫЕ АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ характеризуются появлением аутоАТ к широкому кругу АГ с неограниченным диапазоном специфичностей, -к внутриклеточным
- 56. ДИССЕМИНИРОВАННЫЕ АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Причиной являются не органо-, а тканеспецифические аутоантигены. К такой аутоиммунной патологии относится, например,
- 57. Амилоидоз - группа заболеваний, характеризующихся появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках
- 58. Микроскопически: амилоид - аморфное, эозинофильное, гиалиноподобное межклеточное вещество, в результате прогрессирующего накопления и давления которого развивается
- 59. Химическая природа амилоида Амилоид из лёгких цепей— AL образуется плазматическими клетками и содержит лёгкие цепи иммуноглобулина.
- 60. В депозитах амилоида обнаруживают и другие белки: Амилоидный транстиретин (ATTR) β2-Амилоид— пептид Р-компонент обладает структурной гомологией
- 61. Классификация амилоидоза системный (генерализованным) или местный - первичный системный амилоидоз, связан с дискразией иммуноцитов, - вторичный,
- 62. Первичный амилоидоз состоит из AL-амилоида. В основе его лежит развитие дискразии плазматических клеток. Он встречается у
- 63. ПАТОГЕНЕЗ: обнаружен излишек лёгких цепей иммуноглобулинов, а амилоид может образовываться в результате протеолиза лёгких цепей иммуноглобулинов.
- 64. Вторичный-реактивный системный амилоидоз характерно образование AA-амилоида. Причины: хроническое воспаление, сопровождающимся разрушением тканей- при туберкулёзе, бронхоэктатической болезни,
- 65. Патогенез: имеет значение длительное разрушение тканей и воспаление, которые приводят к повышению уровня сывороточного амилоида А
- 66. -Врождённый семейный амилоидоз— встречается в определённых географических районах. Аутосомно-рецессивный вариант - семейная средиземноморская лихорадка (периодическая болезнь).
- 67. Аутосомно-доминантный семейный амилоидоз характеризуется выпадением амилоида преимущественно в периферических нервах. Семейная амилоидная полинейропатия описана в разных
- 68. ПАТОГЕНЕЗ: При семейном амилоидозе, генетически детерминированные повреждения структуры подталкивают к образованию транстиретинов, склонных к аномальной агрегации
- 69. Выделяют: Амилоидоз, связанный с гемодиализом, (вследствие выпадения β2-микроглобулина)- Эндокринный амилоидоз Локализованный амилоидоз Амилоид старения. Он встречается
- 70. Макроскопическая характеристика амилоидоза. При выраженном амилоидозе орган увеличивается в объёме, становится очень плотным или ломким, а
- 71. АМИЛОИДОЗ ПОЧКИ: Микро- амилоид откладывается в стенке сосудов, в капиллярных петлях и мезангии клубочков, в базальных
- 72. Исход неблагоприятный. Функциональное значение определяется степенью развития амилоидоза. Развивается атрофия паренхимы и склероз органов, их функциональная
- 73. ПРИОБРЕТЁННЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ Синдром вторичной иммунной недостаточности - нарушения иммунной системы, развивающиеся в позднем постнатальном периоде или
- 74. Классификация По времени возникновения: 1. Антенатальные - ненаследственные формы синдромов первичного иммунодефицита. 2. Перинатальные - нейтропения,
- 75. По этиологии: 1. Постинфекционные (туберкулез, сифилис, кандидоз, гельминты). 2. При нарушениях питания и болезнях обмена веществ,
- 76. Клинические формы. 1. Компенсированная форма, сопровождающаяся повышенной восприимчивостью к инфекциям и/или невысокой частотой возникновения опухолевых заболеваний.
- 78. Скачать презентацию