Мочевой синдром. Гломерулонефрит в практике терапевта поликлиники

Содержание

Слайд 2

определение Хронический гломерулонефрит – сборная группа заболеваний, разных по происхождению и

определение

Хронический гломерулонефрит – сборная группа заболеваний, разных по происхождению и морфологическим

проявлениям, характеризующаяся поражением клубочкового аппарата почек, в результате чего развиваются нефросклероз и почечная недостаточность.
Встречается у 12-15 чел. на 100000 человек.
Слайд 3

Этиология Выделяют факторы, которые способствуют переходу процесса из острого в хронический

Этиология

Выделяют факторы, которые способствуют переходу процесса из острого в хронический или

формированию первично-хронического гломерулонефрита
переохлаждения, особенно повторные, в условиях повышенной влажности
систематическое употребление алкоголя
напряженный график работы
неполноценное и неправильное питание
травмы
стрептококковая инфекция
Слайд 4

Классификация Клиническая: а) латентная форма – нефрит с изолированным мочевым синдромом,

Классификация

Клиническая:
а) латентная форма – нефрит с изолированным мочевым синдромом, б) нефротическая форма, в)

гипертоническая форма, протекает с повышением АД, медленно прогрессирует, г) смешанная форма, д) гематурическая форма.
Слайд 5

По течению Острый( потенциально с исходом в выздоровление); Подострый(часто со злокачественным

По течению

Острый( потенциально с исходом в выздоровление);
Подострый(часто со злокачественным течением и

развитием ОПН);
Хронический(с прогрессирующим течением и исходом ХПН)
Слайд 6

По нозологическому принципу Первичный ГН- 85%, этиология неизвестна; Вторичный- 15%( при

По нозологическому принципу

Первичный ГН- 85%, этиология неизвестна;
Вторичный- 15%( при системных заболеваниях,

заболеваниях печени, лекарственный и т.д.)
Слайд 7

По активности 1. Обострение (повышение в 5-10 раз эритроцитурии, протеинурии; нарастание

По активности

1. Обострение (повышение в 5-10 раз эритроцитурии, протеинурии; нарастание АД

и отеков; появление НС или ОПН). Выделяют редкие обострения (1 раз в 5 лет), частые (ежегодно, через год), непрерывно рецидивирующее течение. 2. Ремиссия (исчезновение эритроцитурии, снижение протеинурии ниже 2,0 г/сут.; ликвидация НС, острого нефритического синдрома; стабилизация контролируемой АГ; исчезновение ОПН).
Слайд 8

По морфологическому принципу: 1.Диффузный пролиферативный эндокапиллярный (ОГН) — пролиферативно-экссудативные изменения мезангия

По морфологическому принципу:

1.Диффузный пролиферативный эндокапиллярный (ОГН) — пролиферативно-экссудативные изменения мезангия клубочков

с обратным развитием процесса.Прослеживается ряд стадий- экссудат.,экс.- пролиф.,пролиф.,стадия остаточ. Явлений, сохраняющиеся много лет. 2.Экстракапиллярный пролиферативный (ПГН) — образование клеточно-фибриноидных полулуний вокруг клубочков и их быстрое склерозирование. При синдроме Гудпасчера — линейное отложение иммуноглобулинов вдоль базальной мембраны клубочков и канальцев. 3.Мембранозно-пролиферативный (Т, И и Ш тип) — пролиферация мезангиальных клеток и изменения базальной мембраны с различной структурой и локализацией иммунокомплексных депозитов.
Слайд 9

4.Мезангиально-пролиферативный (диффузный, очаговый, lgM — вариант) — диффузная или очаговая пролиферация

4.Мезангиально-пролиферативный (диффузный, очаговый, lgM — вариант) — диффузная или очаговая пролиферация

мезангия клубочков с разрастанием мсзангиального матрикса и отложением депозитов с иммуноглобулинами. 5.IgA-нефропатия (болезнь Берже) — разновидность мезангиально-пролиферативного ГН с отложением депозитов, содержащих IgA. 6.ГН с минимальными изменениями (липоидный нефроз) —изменения со стороны клубочков минимальные. при световой микроскопии отсутствует или выявляется минимальная гиперк-леточность мезангия, а при электронной микроскопии — отсутствие ножковых отростков подоцитов.
Слайд 10

7.Мембранозный (4 стадий развития) — уплотнение и утолщение базальной мембраны клубочков

7.Мембранозный (4 стадий развития) — уплотнение и утолщение базальной мембраны клубочков

с гранулярным отложением иммуноглобулинов. 8.Фокально-сегментарный гломерулосклероз-очаговые изменения клубочков с начальным сегментарным склерозом артериол и отложением гиалина.Запустевание клубочков. 9.Склерозирующий (фибропластический) ГН. Исход любой морфологической формы в стадии развития синдрома ХПН.
Слайд 11

Ведущие синдромы Острый нефритический синдром— острое начало на фоне или после

Ведущие синдромы

Острый нефритический синдром— острое начало на фоне или после инфекции

с развитием олигурии, гипертензии, отеков, азотемии, иногда острой СН. В моче протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, эритроцитарные цилиндры. Снижение комплемента сыворотки.
Нефротический синдром — характеризуется стойкой массивной протеинурией (более 3,0 г/сут), гипоальбуминемией (менее 30 г/л) и гипопротеинемией (менее 60 г/л). Часто развивается гиперхолестеринемия, липидурия и отеки. Может осложниться анасаркой, тромбоэмболией, инфекцией и синдромом белково-энергетической недостаточности (БЭН). По данным УЗИ, почки увеличены в размерах (за счет отека).
Слайд 12

Ведущие синдромы Изолированный мочевой синдром — характеризуется стойкой или транзиторной протеинурией

Ведущие синдромы

Изолированный мочевой синдром — характеризуется стойкой или транзиторной протеинурией (до

2,5-3,0 г/сут), макро- или микрогематурией, абактериальной лейкоцитурией, цилиндрурией (гиалиновые, зернистые, восковидные). При болезни Берже гематурия.
АГ — характеризуется повышением диастолического и/или систолического артериального давления. Сопровождается умеренной протеинурией, эритроцитурией, цилиндрурией. Перед ХПН регистрируется практически у всех больных и расценивается как неблагоприятный признак.
Слайд 13

Особенности морфологических форм Диффузный пролиферативный эндокапиллярпый ГН (ОГН) возникает после инфекции

Особенности морфологических форм

Диффузный пролиферативный эндокапиллярпый ГН (ОГН) возникает после инфекции (гемолитический

стрептококк гр. А). Составляет 3-5% всех ГН взрослых. Встречается чаще у детей и лиц моложе 20 лет. М:Ж=2:1. Развивается через 3 недели после инфекции. Часто выявляют острый нефритический синдром с болями в пояснице: олигурия (60%), гематурия (100%), протеинурия (95%) отеки (75%), артериальная гипертензия (90%), одышка и сердечная недостаточность (40%), гипокомплементемия (90%). Возможна гибель пожилых и детей от нарастающей задержки жидкости и сердечной недостаточности. Диурез нормализуется через 4-7 дн., затем через 2-3 недели сходят отеки и снижается АД. Лечение симптоматическое (постельный режим, малобелковая диета, ограничение соли, мочегонные, контроль диуреза и АД). Выздоравливают 80-90% больных. После 2 лет наблюдения хронизация отмечается у 5% больных.
Слайд 14

Особенности морфологических форм Экстракапиллярный пролиферативный ГН (ПГН) — наиболее тяжелая форма

Особенности морфологических форм

Экстракапиллярный пролиферативный ГН (ПГН) — наиболее тяжелая форма ГН.

Встречается среди других ГН в 2-3% случаев. М : Ж=1:1. Обычно развивается у лиц моложе 40 лет. Начало острое, часто на фоне инфекции (сепсис, инфекционный эндокардит, активный гепатит). Характерны слабость, миалгии, потеря массы тела, прогрессирующая анемия и выраженная АГ. Может быть кровохарканье и легочное кровотечение (синдром Гудпасчера). В анализах мочи гематурия, массивная неселективная протеинурия. Развивается НС. Быстро прогрессирует почечная недостаточность (1-3 мес.) с развитием олигурии и анасарки. Лечение активное (лечение инфекции, плазмоферез, пульс — терапия преднизолоном и цитостатиками). При поражении более 85% клубочков прогноз неблагоприятный даже при патогенетической терапии.
Слайд 15

Особенности морфологических форм IgA-нефропатия (болезнь Берже) — составляет 30-40% всех ГН

Особенности морфологических форм

IgA-нефропатия (болезнь Берже) — составляет 30-40% всех ГН (70%

мезангиально-пролифератиных ГН). Мужчины болеют чаше. Начало острое, через 2-3 дня после тонзиллита, фарингита, герпес-вирусной или другой инфекции, оперативного вмешательства, вакцинации. Характерны возвратные эпизоды макрогематурии с болями в спине и дизурией; протеинурия до 1,5 г/сут.; у 20% — АГ (предшествует ХПН). У 50-70% больных — повышение IgA сыворотки и отложения IgA в биоптатах кожи (эритема). Тонзилэктомия и санация очагов инфекции снижают частоту обострений. Патогенетическая терапия отсутствует. Используют гипоал-лергизируюшую диету (мясо ягненка, рис, яблоки). При высоком IgA назначают рыбий жир. Симптоматическая терапия макрогематурии и АГ. Течение с медленным прогрессированием (у 20-30% больных ХПН развивается через 10-15 лет), Протеинурия более 2,0 г/сут, не поддающаяся терапии гормонами и цитостатиками, ведет к ХПН через 3-5 лет.
Слайд 16

Особенности морфологических форм Мезангиально-пролиферативный ГН — составляет 20-25% всех ГН. Этиология

Особенности морфологических форм

Мезангиально-пролиферативный ГН — составляет 20-25% всех ГН. Этиология неизвестна.

Начинается ГН исподволь и выявляется случайно (у женщин при беременности). Характерно длительное латентное течение и изолированные изменения мочи с протеинурией менее 2,0 г/сут. Больные вне обострения в лечении не нуждаются. При обострении и протеинурии более 2,0 г/сут. назначают преднизолон. АГ часто возникает как предста-дия ХПН. Терапия симптоматическая. У 40% больных ХПН развивается через 15-20 лет. При IgM — варианте ХПН через 3-5 лет.
Слайд 17

Особенности морфологических форм Мембранозно-пролифератиный ГН— составляет 10-15% всех ГН. Встречается у

Особенности морфологических форм

Мембранозно-пролифератиный ГН— составляет 10-15% всех ГН. Встречается у детей

и молодых людей. Выделяют 3 типа ГН. При Т типе ГН (50%) выявляют НС и гематурию, которые развиваются на фоне гипо-комплементемии. Болезнь часто сопутствует гепатиту В и С. При II типе ГН — начало в виде острого нефритического синдрома или выраженной гематурии. Болезнь протекает на фоне липодисгрофии и массивной протеинурии. Для III типа характерно сочетание НС и АГ. При любом типе болезни характерно раннее присоединение плохо контролируемой АГ. В дальнейшем заболевание протекает в виде возвратного НС (у 40-70% больных) с присоединением у 90% больных АГ. Лечение преднизопоном эффективно только у детей. Взрослым назначают аспирин и курантил. При вирусном гепатите проводится лечение интерферонами. Среди всех форм ХГН прогноз самый неблагоприятный. ХПН развивается через 3-5 лет. Сочетание НС, АГ и анемии — признак плохого ближайшего прогноза
Слайд 18

Особенности морфологических форм Мембранозный ГН — составляет 10-20% всех ГН, из

Особенности морфологических форм

Мембранозный ГН — составляет 10-20% всех ГН, из них

70% — идиопатические, а 30% — вторичные (на фоне инфекции, неоплазии, системных заболеваний, приема лекарств, воздействие токсинов и т.д.). Чаще болеют лица зрелого и пожилого возраста. Характерно развитие НС. Микрогематурия выявляется у 50% и АГ — у 30% больных. Степень протеинурии зависит от стадии болезни. ГН имеет рецидивирующее или непрерывное течение. В период обострений используют преднизолон и цитостатики. Полная ремиссия (спонтанная или после лечения) отмечена у 30% больных. 10-летняя выживаемость составляет 60-75%.
Слайд 19

Особенности морфологических форм ГН с минимальными изменениями (липоидный нефроз) — составляет

Особенности морфологических форм

ГН с минимальными изменениями (липоидный нефроз) — составляет 3%

всех форм ГН. М:Ж = 2:1 .Встречается чаще у детей в возрасте до 5 лег. Может сочетаться с лимфогранулематозом, неходжкинской лимфомой, хроническим лимфолейкозом, мезотелиомой, гипернефромой; описан при лечении препаратами золота, НПВП, ингибиторами АПФ, карбонатом лития. В анамнезе поллинозы, бронхиальная астма, экзема. Начинается исподволь; отеки часто развиваются после инфекции верхних дыхательных путей. У 80-90% больных формируется НС с выраженными отеками, анасаркой, массивной высокоселективной протеинурией, гипоальбуминемией и гиперлипидемией. Возможна изолированная протеинурия, а у 25% больных микрогематурия. У 10% детей и у 30% взрослых регистрируется АГ. Терапия выбора — преднизолон, редко цитостатики. Часты спонтанные ремиссии. 5-летняя выживаемость составляет 95%.
Слайд 20

Особенности морфологических форм Фокально-сегментарный гломерулосклероз — составляет 1% всех ГН. Рассматривается

Особенности морфологических форм

Фокально-сегментарный гломерулосклероз — составляет 1% всех ГН. Рассматривается как

одна из стадий неблагоприятного течения ГН с минимальными изменениями. Возможно вторичное развитие при ВИЧ-инфекции, героиновой и рефлюкс-нефропатии. Характерны персистирую-щая массивная нсселективная протеинурия или НС. Часто сочетается с гематурией и АГ. У 1/3 больных повышены ЦИК. Лечение преднизолоном неэффективно. Течение прогрессирующее, 5-летняя выживаемость 50%. ГН возобновляется в трансплантате.
Слайд 21

Особенности морфологических форм Склерозирующий (фибропластический) ГН — исход любого ГН в

Особенности морфологических форм

Склерозирующий (фибропластический) ГН — исход любого ГН в стадии

развития ХПН. Характерно снижение протеинурии и развитие АГ. По данным УЗИ, почки уменьшены в размерах с ровными контурами, корковый слой истончен, чашечно-лоханочная система мало изменена. Радиоизотопная ренография выявляет снижение почечного кровотока и функции обеих почек (уплощенные кривые). Биопсия почек не проводится. Специальные пробы (тест с циметидином или с аминокислотами) информативны при доазотемической ХПН на фоне гипоизостенурии. С развитием азотемии пробы теряют значимость, и ведущую роль в прогнозе отводят возможности своевременного начала диализа.
Слайд 22

Патогенез Иммунологические механизмы поражения клубочков связаны * с образованием специфических антител,

Патогенез
Иммунологические механизмы поражения клубочков связаны
* с образованием специфических антител, взаимодействующих

с антигенами базальной мембраны
* либо с отложением на базальной мембране циркулирующих в крови иммунных комплексов, состоящих из антигена, образовывающегося к нему антитела и комплемента.
Антигены могут быть
* экзогенными (лекарственные препараты, чужеродные белки микробов, вирусов и простейших)
* эндогенными (ДНК, антиген ядер и рибосом клеток, элементы базальной мембраны клубочков)
Слайд 23

Иммунные комплексы, циркулируя в крови, осаждаются на эндотелии сосудов и в

Иммунные комплексы, циркулируя в крови, осаждаются на эндотелии сосудов и в

тканях, фагоцитируются купферовскими клетками печени или, элиминируясь через клубочковый фильтр и застревая в нем, вызывают повреждение почечной ткани
комплексы со средней молекулярной массой обнаруживаются под педикулами подоцитов
крупномолекулярные редко проходят через мембрану, концентрируясь в  мезангиуме
Это определяет морфологические особенности гломерулонефрита.
Слайд 24

Процесс поражения базальной мембраны характеризуется определенной последовательностью реакций. Взаимодействие иммунных комплексов

Процесс поражения базальной мембраны характеризуется определенной последовательностью реакций.
Взаимодействие иммунных комплексов

и непосредственно антител с комплементом сопровождается выделением хемотаксических веществ - привлекающих нейтрофилы, которые при фагоцитозе разрушаются – выделяются лизосомальные ферменты, усиливающие повреждение базальной мембраны
Слайд 25

Одновременно нарушаются процессы микроциркуляции, в результате чего происходит отложение фибрина, который

Одновременно нарушаются процессы микроциркуляции, в результате чего происходит отложение фибрина, который

захватывается макрофагами, трансформирующимися в эпителиальные клетки. Т
Тромбоциты, оказавшиеся в очаге поражения, подвергаются агрегации и разрушению, выделяя вазоактивные амины (серотонин, гистамин), способствующие повреждению базальной мембраны.
Нарушения свертывания и микроциркуляции приводят к развитию фибриноидного некроза почечных капилляров, который в дальнейшем вызывает реактивное воспаление.
Слайд 26

Клиника Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита. Нефротическая встречается в 20%,

Клиника
Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита.
Нефротическая встречается в 20%, протекает с

выраженными отеками, массивной протеинурией( 3,0 -3,5 г/сут), снижением диуреза, гипоалбуминемией,гипер-а-глобулинемией, гиперхолестеринемией,гипертриглицеридемией, АД редко повышено.
Слайд 27

2. Гипертоническая форма длительное время среди симптомов преобладает артериальная гипертензия мочевой

2.
Гипертоническая форма
длительное время среди симптомов преобладает артериальная гипертензия
мочевой синдром мало

выражен.Протеинурия не более 1 г/сут
Изредка хронический гломерулонефрит развивается по гипертоническому типу после 1-й бурной атаки гломерулонефрита, но чаще бывает результатом возникновения латентной формы острого гломерулонефрита. АД достигает цифр 180/100–200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов.
развивается гипертрофия левого желудочка сердца, выслушивается акцент II тона над аортой
гипертензия не приобретает злокачественного характера, АД, особенно диастолическое, не достигает высоких уровней. Наблюдаются изменения глазного дна в виде нейроретинита.
Слайд 28

3. Смешанная форма одновременно имеются нефротический и гипертонический синдромы. Отеки, олигурия,

3. Смешанная форма
одновременно имеются нефротический и гипертонический синдромы. Отеки, олигурия, массивная

протеинурия, высокое АД. Прогрессирующее течение, через2-5 лет ХПН
4. Латентная форма Самая частая форма
* проявляется обычно лишь мочевым синдромом без артериальной гипертензии и отеков
* может иметь длительное течение (10—20 лет и более), позднее приводит к развитию уремии
Слайд 29

5. Гематурическая форма может проявляться гематурией без значительной протеинурии и общих

5. Гематурическая форма
может проявляться гематурией без значительной протеинурии и общих симптомов.

Ряд авторов оспаривают наличие данной формы.
Слайд 30

Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, весьма напоминающие или

Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, весьма напоминающие или

полностью повторяющие картину 1-й острой атаки диффузного гломерулонефрита.
Особенно часто обострения наблюдаются осенью и весной и возникают через 1—2 суток после воздействия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции.
Слайд 31

Обследование при ХГН ХГН проявляется отеками артериальной гипертонией изменениями цвета мочи,

Обследование при ХГН

ХГН проявляется
отеками
артериальной гипертонией
изменениями цвета мочи, никтурией, поли- и

олигурией
нередко – только отклонениями лабораторных показателей.
Начальное обследование должно быть предпринято как при перечисленных симптомах, так и в случае любого неясного недомогания; его задача — определить необходимость дальнейшего обследования.
Слайд 32

I. Начальное обследование включает сбор анамнеза и осмотр, анализ мочи (реакция,

I. Начальное обследование включает сбор анамнеза и осмотр, анализ мочи (реакция,

удельный вес, белок, микроскопическое исследование осадка на эритроциты, лейкоциты, цилиндры, кристаллы) и биохимический анализ крови (креатинин, белок, натрий, калий, кальций, фосфор и магний).
II. Дополнительные исследования показаны, если начальное исследование позволяет заподозрить какое-либо поражение почек.
Слайд 33

Фильтрационная функция почек. Сывороточный уровень креатинина — однако он зависит не

Фильтрационная функция почек. Сывороточный уровень креатинина — однако он зависит не

только от скорости выведения креатинина почками, но и от скорости его выработки в мышцах.
Более точную оценку (необходимую, например, для коррекции доз при ХПН) дает определение СКФ по клиренсу креатинина. Оно основано на том, что креатинин в почках фильтруется, но не секретируется и не реабсорбируется.
Слайд 34

Концентрацию креатинина определяют в крови и в суточной моче, СКФ рассчитывают

Концентрацию креатинина определяют в крови и в суточной моче, СКФ рассчитывают

по формуле:
СКФ (мл/мин) по формуле MDRD(мл/мин/1,73м2), а 2009 г. формула CKD-EPI. Самая частая ошибка — занижение СКФ из-за неполного сбора мочи. При тяжелой почечной недостаточности креатинин секретируется канальцами, что ведет к завышению СКФ.
Суточная экскреция белка важна для диагностики нефротического синдрома и оценки эффективности лечения.
Слайд 35

Синдром протеинурии при ХГН Протеинурия – выделение с мочой белка в


Синдром протеинурии при ХГН
Протеинурия – выделение с мочой белка в количестве,

превышающем 50 мг/сутки – самый частый признак поражения почек, но может наблюдаться и у здоровых лиц.
Содержание белка необходимо определять не только при разовом исследовании мочи, но и в моче, собранной за сутки.
В физиологических условиях профильтровавшийся белок почти полностью реабсорбируется эпителием проксимальных канальцев и содержание его в суточном количестве колеблется от следов до 20–50 и максимально до 150–200 мг.
Слайд 36

Обычно суточная экскреция выше 60–80 мг указывает на патологию почек. У


Обычно суточная экскреция выше 60–80 мг указывает на патологию почек.
У практически

здоровых лиц под воздействием различных факторов (охлаждение, физическое или нервное напряжение, длительная инсоляция) может появиться преходящая протеинурия, ее называют еще физиологической, функциональной или доброкачественной, в отличие от патологической протеинурии, при которой обнаруживают изменения структурных элементов нефрона
Слайд 37

Возможности современных методов исследования (пункционная биопсия, электронная микроскопия) при некоторых видах

Возможности современных методов исследования (пункционная биопсия, электронная микроскопия) при некоторых видах

функциональной протеинурии позволяют обнаружить гистологические изменения в почках, но механизмы функциональной протеинурии еще не установлены.
Слайд 38

Виды функциональной протеинурии Виды функциональной протеинурии алиментарная – после употребления обильной

Виды функциональной протеинурии

Виды функциональной протеинурии
алиментарная – после употребления обильной белковой пищи;
пальпаторная

– после энергичной и продолжительной пальпации живота;
центрогенная – при сотрясении мозга, эпилепсии;
эмоциональная – во время или после сильного нервного стресса;
лихорадочная – появление белка в моче при острых лихорадочных заболеваниях, чаще у детей;
Слайд 39

застойная – при замедлении почечного кровотока и гипоксии на фоне сердечной

застойная – при замедлении почечного кровотока и гипоксии на фоне сердечной

недостаточности;
рабочая (маршевая) или протеинурия напряжения – при больших физических нагрузках, у спортсменов, солдат;
ортостатическая (постуральная) – появление белка в моче у молодых лиц после ходьбы или при длительном стоянии, чаще у лиц астенического телосложения с лордозом в поясничной области. Протеинурия исчезает в горизонтальном положении, в утренней моче после ночного сна белок у лиц с ортостатической протеинурией не обнаруживается. Другие признаки поражения почек (гематурия, цилиндрурия, повышение АД) отсутствуют.
Слайд 40

Для доказательства ортостатической протеинурии рекомендуется проводить следующую пробу: утром, не вставая

Для доказательства ортостатической протеинурии рекомендуется проводить следующую пробу:
утром, не вставая

с постели больной мочится в отдельную чистую посуду (первая порция мочи). Затем в течение 1–1,5 часа он должен ходить с заложенными за голову руками: в таком положении усиливается лордоз, после чего повторно мочится (вторая порция мочи). Если в первой порции белок отсутствует, а во второй обнаруживается, то это говорит в пользу ортостатической протеинурии.
Слайд 41

Происхождение ортостатической протеинурии в юношеском и детском возрасте объясняют неустойчивостью регуляции

Происхождение ортостатической протеинурии в юношеском и детском возрасте объясняют неустойчивостью регуляции

вегетативных функций и вазомоторно-ишемическими нарушениями деятельности почек.
Слайд 42

При заболеваниях почек чаще определяется клубочковая протеинурия, связанная со структурными элементами

При заболеваниях почек чаще определяется клубочковая протеинурия, связанная со структурными элементами

клубочкового фильтра или его функциональными изменениями – потерей отрицательного заряда.
Косвенно оценить степень функциональных нарушений и выраженность морфологических изменений клубочков и базальной мембраны гломерулярных капилляров помогает изучение селективности протеинурии.
Под селективностью понимают способность клубочкового фильтра пропускать белковые молекулы плазмы крови в зависимости от их массы. Селективность уменьшается по мере нарастания глубины повреждения клубочкового фильтра.
Слайд 43

клубочковая протеинурия представлена белками с низкой молекулярной массой, не выше 65000―75000,

клубочковая протеинурия представлена белками с низкой молекулярной массой, не выше 65000―75000,

ее называют селективной
в моче обнаруживаются и преобладают крупномолекулярные белки (a2 макроглобулин, гамма-глобулины, липопротеиды) говорят о неселективной протеинурии
Наиболее высокая селективность отмечается у больных с хроническим гломерулонефритом при пролиферативных формах с изолированным мочевым синдромом или с изолированным гипертоническим синдромом и наиболее низкая селективность отмечается у больных с нефротическим синдромом, или при смешанной форме этого заболевания.
Слайд 44

Мочевой синдром По величине суточной протеинурии различают: высокую клубочковую протеинурию 3,0

Мочевой синдром

По величине суточной протеинурии различают:
высокую клубочковую протеинурию 3,0 г и

выше,
умеренную протеинурию от 1 до 3,0 г,
низкую до 1,0 г.
Слайд 45

Диагностика ХГН Основным проявлением латентного гломерулонефрита является изолированный мочевой синдром, включающий

Диагностика ХГН

Основным проявлением латентного гломерулонефрита является изолированный мочевой синдром, включающий в

себя лейкоцитурию, протеинурию, микрогематурию, цилиндрурию. Суточная протеинурия составляет 1,0 г, и лишь в тяжелых заболевания эта цифра увеличивается в 2–2,5 раза. Биохимические показатели крови не изменены.
Гематурическая форма гломерулонефрита характеризуется наличием постоянной микрогематурии, иногда наблюдается макрогематурия.
Слайд 46

УЗИ почек позволяет определить их размеры, выявить гидронефроз, кисты и камни.

УЗИ почек

позволяет определить их размеры, выявить гидронефроз, кисты и камни. При

ХПН почки обычно уменьшены (при диабетической нефропатии, амилоидозе и миеломной болезни могут оставаться нормальными). Гидронефроз при острой почечной недостаточности говорит об обструкции мочевых путей. Множественные кисты в корковом веществе обеих почек — признак поликистоза почек.
Слайд 47

Сцинтиграфия позволяет оценить функцию каждой почки в отдельности. это особенно важно,

Сцинтиграфия

позволяет оценить функцию каждой почки в отдельности.
это особенно важно, если

планируется нефрэктомия
отсутствие изображения одной из почек указывает на сосудистую патологию
метод позволяет также следить за состоянием трансплантата.
Слайд 48

МРТ выявляет всевозможные образования в паренхиме почек, позволяет исследовать чашечно-лоханочную систему

МРТ

выявляет всевозможные образования в паренхиме почек, позволяет исследовать чашечно-лоханочную систему и

диагностировать поражения почечных сосудов (стеноз почечных артерий, тромбоз почечных вен)
при этом не нужны рентгеноконтрастные вещества, противопоказанные при многих заболеваниях почек.
Слайд 49

Биопсия почки основной способ диагностики гломерулонефрита, амилоидоза и поражений почек при

Биопсия почки

основной способ диагностики гломерулонефрита, амилоидоза и поражений почек при системных

заболеваниях (СКВ, гранулематоз Вегенера).
Основные показания к биопсии почки: протеинурия свыше 2 г/сут
гематурия (после исключения урологических причин)
быстропрогрессирующая почечная недостаточность при нормальных размерах почек.
Слайд 50

Биопсия почки Перед биопсией следует убедиться в наличии обеих почек, отсутствии

Биопсия почки

Перед биопсией следует убедиться в наличии обеих почек, отсутствии нарушений

гемостаза и мочевой инфекции и отменить антикоагулянты.
При высокой артериальной гипертонии биопсия почки противопоказана.
У больных на гемодиализе биопсию не следует проводить перед очередным сеансом (гепарин может вызвать кровотечение).
Слайд 51

Формулировка диагноза Учитываем: клинико-анатомическую форму ХГН (при наличии биопсии-морфологическую); Характер течения(

Формулировка диагноза

Учитываем: клинико-анатомическую форму ХГН (при наличии биопсии-морфологическую);
Характер течения( медленно,быстропрогрессирующий процесс);
Фазу(

обострение,ремиссия);
Состояние азотовыделительной функции;
Осложнения.
Слайд 52

Пример формулировки диагноза Хронический гломерулонефрит, мембранозный, смешанная форма, медленно прогрессирующее течение, обострение, ХПН 0 ст.

Пример формулировки диагноза

Хронический гломерулонефрит, мембранозный, смешанная форма, медленно прогрессирующее течение, обострение,

ХПН 0 ст.
Слайд 53

Течение и прогноз Для своевременного лечения важна оценка активности патологического процесса:

Течение и прогноз

Для своевременного лечения важна оценка активности патологического процесса:
Значительное увеличение

протеинурии и гематурии( в 10 раз), чаще связанное с провоцирующим фактором;
Переход одного клин. варианта в другой;
Прогрессирующее снижение азотовыделительной функции почек
Слайд 54

Течение и прогноз Для оценки прогрессирования процесса основным критерием принимается наступление

Течение и прогноз

Для оценки прогрессирования процесса основным критерием принимается наступление ХПН.
У

взрослых ХГ протекает менее благоприятно, чем у детей.
Наиболее прогностически неблагоприятные: пролиферативно- фибропластические, фибропластические типы гломерулонефрита
Слайд 55

Лечение Для лечения больных хроническим гломерулонефритом существенное значение имеет диета, которую

Лечение
Для лечения больных хроническим гломерулонефритом существенное значение имеет диета, которую назначают

в зависимости от формы и стадии заболевания.
При нефротической и смешанной формах (отеки) поступление хлорида натрия с пищей не должно превышать 1,5–2,5 г/сут, для чего прекращают солить пищу.
При достаточной выделительной функции почек (нет отеков) пища должна содержать достаточное количество (1–1,5 г/кг) животного белка, богатого полноценными фосфорсодержащими аминокислотами. Это нормализует азотистый баланс и компенсирует белковые потери.
Слайд 56

ЛЕЧЕНИЕ При гипертонической форме рекомендуется умеренно ограничивать потребление хлорида натрия до

ЛЕЧЕНИЕ

При гипертонической форме рекомендуется умеренно ограничивать потребление хлорида натрия до 3–4

г/сут при нормальном содержании в диете белков и углеводов.
Латентная форма заболевания существенных ограничений в питании больных не требует, оно должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Витамины (С, комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах хронического гломерулонефрита.
Слайд 57

ЛЕЧЕНИЕ Следует иметь в виду, что длительная безбелковая и бессолевая диета

ЛЕЧЕНИЕ

Следует иметь в виду, что длительная безбелковая и бессолевая диета не

предупреждает прогрессирования нефрита и плохо отражается на общем состоянии больных.
Назначаются постельный режим.
Слайд 58

лечение Режим назначается с учетом клинико-лабораторных проявлений. Один раз в год

лечение

Режим назначается с учетом клинико-лабораторных проявлений. Один раз в год больной

д.б. госпитализирован.
Диета зависит от форм ХГ. Показано ограничение соли, особенно при Г. форме и при наличии отеков( до 3-4 г/сут). При массивных отеках ограничение жид-ти до 600-800мл
При отсутствии азотемии кол-ва белка в сутки-1г/кг, при нефротическом с.-2г/кг/сут
Слайд 59

ДИЕТОТЕРАПИЯ ПРИ НЕФРОТИЧЕСКОИ ФОРМЕ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

ДИЕТОТЕРАПИЯ ПРИ НЕФРОТИЧЕСКОИ ФОРМЕ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

Слайд 60

Слайд 61

ЛЕЧЕНИЕ Патогенетическая терапия при хроническом гломерулонефрите включает в себя: иммунодепрессивные препараты, антиагреганты, антикоагулянты, ингибиторы АПФ.

ЛЕЧЕНИЕ

Патогенетическая терапия при хроническом гломерулонефрите включает в себя:
иммунодепрессивные препараты,
антиагреганты,
антикоагулянты,
ингибиторы АПФ.

Слайд 62

Лечение Подавление активности патологического процесса; Симптоматическая терапия; Элиминация из крови циркулирующих

Лечение

Подавление активности патологического процесса;
Симптоматическая терапия;
Элиминация из крови циркулирующих иммунных комплексов и

продуктов азотистого обмена
Слайд 63

Патогенетическая терапия Для подавления активности иммуновоспалительных процессов применяют три основные группы

Патогенетическая терапия

Для подавления активности иммуновоспалительных процессов применяют три основные группы лекарственных

препаратов:
глюкокортикостероиды,
неселективные цитостатики,
селективные цитостатики.
В настоящее время изучается лечебное действие моноклональных антител (ритуксимаб).
Слайд 64

Действие ГКС Эффект от использования преднизолона связан с: угнетением выработки антител,

Действие ГКС

Эффект от использования преднизолона связан с:
угнетением выработки антител,
снижением порозности капилляров,
подавлением

секреции альдостерона.
Цитостатики угнетают иммуногенез и подавляют реакции антиген-антитело, функция почек при их использовании не ухудшается, что позволяет применять препараты у больных с начальными стадиями хронической почечной недостаточности.
Слайд 65

Показания для назначения ГКС ( Мухин Н.А. и соавт.,2002) : 1.

Показания для назначения ГКС ( Мухин Н.А. и соавт.,2002)

:
1. Активность хронического

гломерулонефрита (↑ протеинурии, ↑ гематурии при протеинурии более 1 г/сут, быстрое нарастание сывороточного креатинина, ↓ уровня комплемента).
2. Нефротический синдром – впервые возникший или первый рецидив.
3. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (удвоение сывороточного креатинина каждые 3 мес).
4. Обострение гломерулонефрита при системной красной волчанке и других системных заболеваниях.
5. Лекарственный гломерулонефрит или интерстициальный нефрит.
6. Острый гломерулонефрит затяжного течения с нефротическим синдромом, увеличение сывороточного креатинина.
Чаще всего для энтеральной терапии применяется преднизолон, для парентеральной – метилпреднизолон.
Слайд 66

Схемы терапии ГКС Выделяют три схемы терапии ГКС: 1. Классическая (преднизолон

Схемы терапии ГКС

Выделяют три схемы терапии ГКС:
1. Классическая (преднизолон энтерально в

дозе 0,8–1,2 мг/кг ежедневно в течение 1–6 мес с последующим снижением по 2,5–5 мг/нед до полной отмены, продолжительность курса 6–12 мес);
2. Альтернирующая (преднизолон энтерально в дозе 1,6–2,4 мг/кг через день в течение 1–6 мес с последующим снижением по 2,5–5 мг/нед до полной отмены, продолжительность курса 6–12 мес);
3. Пульс-терапия (метилпреднизолон или преднизолон в/в капельно на 200 мл физиологического раствора в течение 40–60 мин в дозе 12–20 мг/кг – в среднем 1000 мг; чаще проводят трёхкратно ежедневно, возможно проведение от одного до 8–10 раз ежедневно. Нередко пульс-терапию повторяют ежемесячно до развития ремиссии
Слайд 67

Показания для назначения циклоспорина А (Мухин Н.А. и соавт., 2002 1.

Показания для назначения циклоспорина А (Мухин Н.А. и соавт., 2002

1. Часто

рецидивирующий нефротический синдром.
2. Стероидорезистентный нефротический синдром.
3. Осложнения глюкокортикоидной и цитостатической терапии.
4. Нефротический синдром у больных с минимальными изменениями.
5. Нефротический синдром у больных с фокальносегментарным гломерулосклероз
Слайд 68

Симптоматическая терапия 1. Антигипертензивная терапия (метилдофа, антагонисты кальция, тиазидные и тиазидоподобные

Симптоматическая терапия

1. Антигипертензивная терапия (метилдофа, антагонисты кальция, тиазидные и тиазидоподобные (индапамид)

диуретики, блокаторы ангиотензиновых рецепторов – БАР).
2. Диуретическая терапия (петлевые и тиазидные диуретики).
3. Восполнение дефицита альбумина – только при нефротическом кризе или высоком риске его развития при нефротическом синдроме (альбумин 10% в/в капельно 100–300 мл/сут).
Слайд 69

Побочное действие терапии цитостатиками Терапия цитостатиками сопровождается снижением содержания лейкоцитов крови.

Побочное действие терапии цитостатиками

Терапия цитостатиками сопровождается снижением содержания лейкоцитов крови. Поэтому

при терапии цитостатиками необходим контроль ОАК не реже 1 раза в 10 дней (при поддерживающей терапии – не реже 1 раза в 15–20 дней). Уровень лейкоцитов при оптимальной терапии колеблется в пределах 3–5·109/л. При уровне ниже 3·109/л терапия цитостатиками отменяется до момента восстановления уровня лейкоцитов или доза препарата снижается в 2 раза. При терапии цитостатиками также возможен рост АлАТ и АсАТ. В том случае, если наблюдается повышение ферментов более чем в 5 раз, необходимо отменить приём препарата, или уменьшить его дозу минимум в 2 раза.
Слайд 70

Симптоматическая терапия 4. Гиполипидемическая терапия (разрешено применение статинов при атерогенных дислипидемиях

Симптоматическая терапия

4. Гиполипидемическая терапия (разрешено применение статинов при атерогенных дислипидемиях вне

зависимости от состояния функции почек, развивающихся при патологии почек).
5. Антибактериальная терапия (при наличии сопутствующих инфекционных заболеваний, в течение трёх дней при пункционной нефробиопсии, при нефротическом синдроме в том случае, когда высок риск инфекционных осложнений).
6. Лекарственная терапия сопутствующих, фоновых заболеваний и осложнений.
Слайд 71

Антиагреганты Антиагреганты Применяются ацетилсалициловая кислота (75–125 мг/сут внутрь), дипиридамол в средней

Антиагреганты

Антиагреганты
Применяются ацетилсалициловая кислота (75–125 мг/сут внутрь), дипиридамол в средней дозе 225–300

мг/сут внутрь (максимальная доза 600 мг/сут), пентоксифиллин (200–300 мг/сут внутрь, в начале курса возможно применение 5–10 мл в/в капельно медленно на 200 мл физиологического раствора). Следует помнить о том, что исследований, посвящённых эффективности пентоксифиллина в нефрологии, мало. Возможно комбинированное применение аспирина с дипиридамолом, при этом антиагрегантный эффект этих препаратов потенциируется.
Слайд 72

Антикоагулянты Антикоагулянты Показанием для назначения антикоагулянтов является наличие ДВС-синдрома в фазе

Антикоагулянты

Антикоагулянты
Показанием для назначения антикоагулянтов является наличие ДВС-синдрома в фазе гиперкоагуляции, а

также наличие тромбозов капилляров клубочка, артериол и венул при микроскопии нефробиоптата.
Антикоагулянты рекомендуется назначать также при наличии нефротического синдрома.
Применяют прямые антикоагулянты (гепарин 2,5–5 тыс ЕД п/к 3–4 р/день под контролем времени свёртывания крови, или эноксапарин 20–100 мг/сут п/к в 2 введения за сутки, сроком до 2–3 недель.
Рассмотрим иммуносупрессивную терапию отдельных форм гломерулонефритов.
Слайд 73

Обострение ХГН (протеинурия более 3,0 г/сутки и/или массивная гематурия). Высокая АГ

Обострение ХГН (протеинурия более 3,0 г/сутки и/или массивная гематурия). Высокая АГ

и текущий НС с осложнениями или без них. Обследование больного при подозрении ГН. Трудоспособны больные ХГН в период ремиссии, с редкими рецидивами, имеющие изолированные изменения мочи, НС вне обострения (на момент освидетельствования отсутствие отеков и БЭН), медикаментозно контролируемую АГ I—II степени (классификация ВОЗ — МОГ), при отсутствии значимых осложнений активной терапии (гормоны, цитостатики, плазмаферез) и ведущих синдромов ГН (острый нефритический синдром, НС, АГ), работающие в непротивопоказанных видах и условиях труда. Трудоспособность сохраняется при доазотемической и начальной стадии ХПН.
Слайд 74

Противопоказанные виды и условия труда: 1) абсолютные: тяжелый физический труд; работа

Противопоказанные виды и условия труда:

1) абсолютные: тяжелый физический труд; работа в

жестко заданном темпе (на конвейере), в статической позе, неблагоприятных производственных условиях (низкие или высокие температуры, повышенная влажность, запыленность, задымленность, сквозняки и т.п.), контакте с нефротическими ядами; работа, связанная с воздействием на организм вибрации, токов высокой частоты; ненормированный рабочий день, ночные смены; 2) относительные: физический труд средней тяжести, работа, связанная с длительным пребыванием на ногах, вынужденным положением тела, значительным нервно-психическим напряжением.
Слайд 75

Экспертиза трудоспособности Сроки временной нетрудоспособности зависят от клинической формы и состояния

Экспертиза трудоспособности

Сроки временной нетрудоспособности зависят от клинической формы и состояния функции

почек, которое наступает при обострении
Латентная ф.-14 дней;
Гипертоническая ф.-20-25 дней;
Нефротическая ф.-до 30 дней.
Слайд 76

Показания для МСЭ ХГН с непрерывным рецидиви-рованием, текущий НС, прогрессирующая или

Показания для МСЭ

ХГН с непрерывным рецидиви-рованием, текущий НС, прогрессирующая или высокая

АГ (III степень по классификации ВОЗ — МОГ), внепочечные осложнения заболевания или лечения, впервые выявленная или прогрессирующая терминальная ХПН.
Слайд 77

III группа инвалидности устанавливается больным ХГН при наличии противопоказанных условий труда

III группа инвалидности устанавливается больным ХГН

при наличии противопоказанных условий труда для перевода

на другую работу со снижением квалификации или объема производственной деятельности: сроком на один год с последующим трудоустройством при изолированных изменениях мочи, клинической ремиссии НС, стабильной АГ I-II степени (классификация ВОЗ — МОГ); больным с ОГН при подозрении на хронизацию процесса (изолированные изменения мочи, пограничная АГ). У больных определяются легкие (1ст.) нарушения функций органов и систем, имеются ограничения способности к самообслуживанию, передвижению, а также трудовой деятельности 1 ст.
Слайд 78

II группа инвалидности устанавливается больным с ОГН, перенесшим ОПН с последующим

II группа инвалидности устанавливается больным

с ОГН, перенесшим ОПН с последующим частичным восстановлением

экскреторной функции почек (развитие доазотемической или начальной ХПН); ПГН с нарушением функций почек средней степени тяжести; ХГН при непрерывном рецидивировании болезни и отсутствии эффекта проводимой терапии (IgM — вариант, мебранозно-пролиферативный и мембранозный ГН, фокально-сегментарный гломерулосклероз); ХГН при персистирующем НС, плохо корригируемой медикаментами АГ (III степень по классификации ВОЗ — МОГ); любым ГН при развитии значимых осложнений лечения (психоз, стероидный диабет, цитопения, сепсис и т.д.) или значимых экстрареналь-ных осложнений (тромбозы, флебиты, кровоизлияния, тяжелая СН и т.д.). У больных в подобных случаях определяются средней степени (2 ст.) нарушения функций органов и систем и ограничение способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности 2 ст. В отдельных случаях определяется трудовая рекомендация для работы в специально созданных производственных условиях или на дому.
- Предыдущая
Российское государство. Динамика этнополитических процессов
Следующая -
Звездные величины. Формула Погсона

Похожие презентации

Оценка гемодинамической значимости желудочковой эктопии
Перекрут ножки опухоли яичника
Анатомия и физиология как предмет. Краткий исторический очерк развития анатомии. Лекция №1. Часть 2
Лейкоцитозы, лейкопении
Карбоновый пилинг
Распределение типов медицинских исследований
Проявления действия яда на организм животных
Лейкозы и лейкемойдные реакции. Раздел 2, тема 2.3
Заболевания желудка
Понятие «психологическая коррекция»
Современные технологии физиотерапии в реабилитации больных деформирующим остеоартрозом (остеоартритом)
Зерттеу әдістері. Гинекологиялық аурулардың пропедевтикасы
Гипергликемиялық кома
Аортальный стеноз
Методы исследования
Ситуационные задачи. Медицина и право
Средства влияющие на сердечно-сосудистую систему
Клинико-фармакологическая экспертиза. Ошибки и необоснованные назначения
Гистологиялық препараттардың электрондық нұсқасы
ИБС. Стенокардия. Инфаркт миокарда
Мероприятия в очаге. Эпидемический паротит
Клиническая и инструментальная диагностика глиом
Психологическая подготовка к экзаменам
Особенности развития психических расстройств у пораженного медицинского персонала и спасателей ЧС различного характера
Женские половые гормоны
Інфекційні захворювання
Симптомды жатыр миомасында жатыр артериясының эмболизациясы мен лапароскопиялық консервативті миомаэктомияның тиімділігі
Репаративные методы лечения болезней пародонта. Лекция 3
Вы можете прислать нам Вашу презентацию и мы опубликуем ее на сайте.
Обратная связь
Для правообладателей
Email: Нажмите что бы посмотреть