Нарушение сердечного ритма

Содержание

Слайд 2

Нарушение сердечного ритма - это нарушение частоты, ритмичности и последовательности сокращений сердечной мышцы.


Нарушение сердечного ритма - это нарушение частоты, ритмичности и последовательности


сокращений сердечной мышцы.
Слайд 3

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ СЕРДЦА Автоматия сердца — это способность сердца ритмически сокращаться

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ СЕРДЦА

Автоматия сердца — это способность сердца ритмически сокращаться под влиянием

импульсов, зарождающихся в нём самом.
Возбудимость сердца — это способность сердечной мышцы возбуждаться от различных раздражителей физической или химической природы, с определенной частотой.
Проводимость сердца — осуществляется в сердце электрическим путём вследствие образования потенциала действия в клетках пейс-мейкерах.
Сократимость сердца  — сила сокращения сердечной мышцы прямо пропорциональна начальной длине мышечных волокон.
Рефрактерность миокарда — такое временное состояние невозбудимости тканей.
Слайд 4

ПРОВОДЯЩАЯ СИСТЕМА СЕРДЦА

ПРОВОДЯЩАЯ СИСТЕМА СЕРДЦА

Слайд 5

КЛАССИФИКАЦИЯ I.Нарушение образования импульса 149.8 Синусовая тахикардия (более 90 комплексов в

КЛАССИФИКАЦИЯ

I.Нарушение образования импульса
149.8 Синусовая тахикардия (более 90 комплексов в минуту)
Синусовая

брадикардия (менее 60 комплексов в минуту)
Синусовая аритмия
145.5 Остановка синусового узла
149.8 Выскакивающие комплексы и ритмы
145.8 АВ-диссоциация
149.8 Миграция суправентрикулярного водителя ритма
Экстрасистолия
149.1 Предсердная экстрасистолия
149.2 Атриовентрикулярная экстрасистолия
149.3 Желудочковая зкстрасистолия:
Слайд 6

Единичные-менее 30 в 1 час Частые-30 и более в 1 час


Единичные-менее 30 в 1 час
Частые-30 и более в

1 час
Аллоритмия (бигимения, тригемения, квадригимения)
Полиморфные
Парные
Ранние (R на T)
147.1 Тахикардии
Реципрокные (хронические, пароксизмальные)
Очаговые(хронические, пароксизмальные)
Наджелудочковые тахикардии:
Синоатриальные
Предсердные
Атриовентрикулярные:
Слайд 7

Узловые С дополнительными путями проведения Желудочковые тахикардии: 147.2 Нестойкие (от 3


Узловые
С дополнительными путями проведения
Желудочковые тахикардии:
147.2 Нестойкие (от 3

желудочковых комплексов до 30 сек)
Мономорфные
Полиморфные
147.2 Стойкие (длительность более 30 сек)
Мономорфные
Полиморфные
148.0 Фибрилляция и трепетание предсердий
Пароксизм, возникший впервые:
Тахисистолический вариант (ЧСС более 90 в минуту)
Брадисистолический вариант (ЧСС менее 60 в минуту)
Слайд 8

Рецидивирующая форма: Пароксизмальная (ритм восстанавливается самостоятельно в течении 48 часов) Тахисистолический


Рецидивирующая форма:
Пароксизмальная (ритм восстанавливается самостоятельно в течении 48 часов)

Тахисистолический вариант (ЧСС более 90 в минуту)
Брадисистолический вариант (ЧСС менее 60 в минуту)
Персистирующая (для воссстановления ритма необходимо вмешательство)
Тахисистолический вариант (ЧСС более 90 в минуту)
Брадисистолический вариант (ЧСС менее 60 в минуту)
Постоянная (синусовый ритм восстановить невозможно или нецелесообразно)
Тахисистолический вариант (ЧСС более 90 в минуту)
Брадисистолический вариант (ЧСС менее 60 в минуту)
149.0 Фибрилляция и трепетание желудочков
II. Нарушение проведения импульса
145.5 Синоарикулярная блокада
Слайд 9

Атриовентрикулярные блокады: 144.0 Атриовентрикулярная блокада I степени 144.1 Атриовентрикулярная блокада II


Атриовентрикулярные блокады:
144.0 Атриовентрикулярная блокада I степени
144.1 Атриовентрикулярная блокада II степени

(1 и 2 типа)
144.2 Атриовентрикулярная блокада III степени
Внутрижелудочковые блокады (блокады ножек пучка Гиса)
Однопучковые
145.0 Блокада правой ножки пука Гиса
144.4 Блокада передне-верхней ветви левой ножки пука Гиса
145.2 Двупучковык (блокада левой ножки пучка Гиса и др.)
145.3 Трехпучковые
III. Комбинированые нарушения образования и проведения импульса
149.4 Парасистолия
IV. Заболевапния, синдромы и феромены
Слайд 10

149.8 Синдром Вольфа-Паркинсона-Вайта Синдром ранней реполяризации желудочков Синдром удлинения интервала QT


149.8 Синдром Вольфа-Паркинсона-Вайта
Синдром ранней реполяризации желудочков
Синдром удлинения интервала

QT
149.5 Синдром слабости синусового узла
146.9 Синдром Морганьи-Адамса-Стокса
146.1 Внезапная сердечная смерть (аритмичная)
Слайд 11

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ АРИТМИЙ 1. Структурные и метаболические изменения миокарда: ИБС, ревматические

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ АРИТМИЙ
1. Структурные и метаболические изменения миокарда:
ИБС, ревматические

пороки сердца
Артериальная гипертензия, некоронарогенное поражение миокарда.
Сердечная недостаточность, кардиомиопатии, миокардиты
Врожденные и приобретенные пороки сердца
2. Некардиальная патология:
Заболевания ЖКТ (Диафрагмальные грыжи, билиарная патология, ЖКБ и др.)
Эндокринные заболевания (тиреотоксикоз)
Поражение ЦНС
Интоксикации
Нарушение КЩР и ЭО
Слайд 12

3. Физической и химическое воздействия, вызывающие нарушение регуляции сердечной деятельности: Аритмогенное


3. Физической и химическое воздействия, вызывающие нарушение регуляции сердечной деятельности:

Аритмогенное действие лекарств
Гипоксия
Гипо- и гипертермия
Механическое воздействие (травмы, вибрация)
Ионизирующее излучение (СВЧ-, КВЧ-поле)
4. Повышенная чувствительность к кофеину, никотину, алкоголю и т.д.
Слайд 13

Механизмы нарушения ритма сердца: 1. Нарушения образования импульса: – нарушения автоматизма


Механизмы нарушения ритма сердца:
1. Нарушения образования импульса: – нарушения автоматизма

синусового узла (СУ); – аномальный автоматизм и триггерная активность (ранняя и поздняя деполяризация).
2. Циркуляция волны возбуждения (re–entry).
3. Нарушения проведения импульса.
4. Сочетания этих изменений.
Нарушения образования импульса. Эктопические очаги автоматической активности (аномальный автоматизм) могут находиться в предсердиях, коронарном синусе, по периметру атриовентрикулярных клапанов, в АВ– узле, в системе пучка Гиса и волокон Пуркинье. Возникновению эктопической активности способствует снижение автоматизма СУ (брадикардия, дисфункция, синдром слабости синусового узла (СССУ)).
Триггерная активность. При триггерной активности происходит развитие следовой деполяризации в конце реполяризации или начале фазы покоя. Это связано с нарушением трансмембранных ионных каналов.
Слайд 14

Нарушение проведения импульса. Нарушения проведения импульса могут возникнуть на любых участках


Нарушение проведения импульса. Нарушения проведения импульса могут возникнуть на любых

участках проводящей системы сердца. Блокада на пути проведения импульса проявляется асистолией, брадикардией, синоатриальной, АВ– и внутрижелудочковыми блокадами. При этом создаются условия для кругового движенияre–entry.
Круговое движение. Механизм повторного обратного входа импульса (re-entry): macro-re-entry (циркуляция вокруг полых вен, при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта: из предсердий через пучок Кента в миокард желудочков, затем через волокна Пуркинье, ножки и ствол пучка Гиса в атриовентрикулярный узел — обратно в предсердия; micro-re-entry (при дистрофических и некротических изменениях возникает неполный однонаправленный блок проведения возбуждения к миофибрилле рабочего миокарда предсердий или желудочков. Но в этом же месте сохраняется способность антидромного проведения импульса. Если импульс зацикливается один-два раза — возникает экстрасистолия, если три и более — пароксизмальная тахикардия
Слайд 15


Слайд 16

Рефрактерность-это невозможность возбужденных клеток миокарда снова активироваться под влиянием дополнительного импульса.


Рефрактерность-это невозможность возбужденных клеток миокарда снова активироваться под влиянием дополнительного

импульса. Различают абсолютную и относительную рефрактерности. Во время абсолютного рефрактерного периода сердце не может возбуждаться и сокращаться не зависимо от силы поступающего к нему импульса .Во время относительного рефрактерного периода сердце сохраняет способность к возбуждению, если сила поступающего к нему импульса сильнее, чем обычно.
Аберрантность-патологическое поведение импульса по предсердиям или желудочкам. Аберрантное поведение возникает в тех случаях, когда импульс, поступающий в какой-либо отдел сердца, застает один или несколько пучков в состоянии рефрактерности, что приводит к изменению распространения возбуждения по этому отделу сердца.