Нарушения кровообращения при тяжелой внебольничной пневмонии, осложненной ОРДС

Содержание

Слайд 2

Основное внимание клинических рекомендаций, мета-анализов и фундаментальных публикаций - антибактериальная терапия и соавторы

Основное внимание клинических рекомендаций, мета-анализов и фундаментальных публикаций - антибактериальная терапия

и

соавторы
Слайд 3

Кардиальные осложнения ВП требуют мультидисциплинарного подхода

Кардиальные осложнения
ВП требуют
мультидисциплинарного
подхода

Слайд 4

Описание нарушений гемодинамики (ГД) при тяжелой внебольничной пневмонии в отечественной литературе

Описание нарушений гемодинамики (ГД) при тяжелой внебольничной пневмонии
в отечественной литературе

Оригинальные


исследования

Официальные
рекомендации по ВП

Кукушкина Д.В. (2003) -
- 6 патологических механизмов нарушения ГД, включая падение кровотока в легочных венах,
токсический парез венозных стенок,
увеличение бронхиального кровотока и др.
Рекомендаций по лечению НЕТ

Садчиков Д.В., Зеулина Е.Е. (2014, 2015) –
- 9 типов нарушения ГД на основании значений СИ и ОПСС:
1) Эукинезия;
2) Истинная гиперкинезия;
3-8) … ;
9) Гипертензивно-гиподинамическая диссоциация.
Рекомендации по лечению

ДОФАМИН
АДРЕНАЛИН

Возможны (2010, 2014):
Тахикардия
Артериальная гипотензия
Сепсис с системным воспалением
Септический шок
Рекомендации по лечению

ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ
СИМПАТОМИМЕТИКИ

Слайд 5

Рекомендации по коррекции ГД при сепсисе и септическом шоке: на фоне

Рекомендации по коррекции ГД
при сепсисе и септическом шоке:
на фоне адекватной
объемной

нагрузки
назначать вазопрессоры для поддержания
среднего артериального давления > 65 мм рт.ст.
и уровня лактата плазмы < 2 ммоль/л.
Если это удается – сепсис.
Если это не удается – септический шок.

Оптимальный вазопрессор норадреналин.

Тяжелая ВП – сепсис (?)

Слайд 6

G. ВАЗОАКТИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ. 1. Рекомендуем норадреналин в качестве вазопрессора выбора (сильная

G. ВАЗОАКТИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ.
1. Рекомендуем норадреналин в качестве вазопрессора выбора (сильная рекомендациям,

умеренное качество доказательств).
2. Предлагаем добавлять к норадреналину либо вазопрессин (до 0,03 U/мин) (слабая рекомендация, умеренное качество доказательств), либо адреналин (слабая рекомендация, низкое качество доказательств) с целью повышения среднего АД до целевых значений или добавлять вазопрессин (до 0,03 U/мин) (слабая рекомендация, умеренное качество доказательства) для уменьшения дозы норадреналина.
3. Предлагаем использовать допамин в качестве вазопрессорного агента вместо норадреналина только в тщательно отбираемых группах
(например, больных с низким риском развития тахиаритмий и абсолютной или рецидивирующей брадикардии) (слабая рекомендация, низкое качество доказательств).
4. Не рекомендуем использования низкие дозы допамина для нефропротекции (сильная рекомендация, высокое качество
доказательств).
5. Предлагаем использовать добутамин у больных со стойкой гипоперфузией, несмотря на адекватную инфузионную терапию и использование вазопрессорных агентов (слабая рекомендация, низкое качество доказательств).
Слайд 7

Почему норадреналин ? Рецепторный агонизм Эффекты при сепсисе Побочные эффекты Сердце

Почему
норадреналин ?

Рецепторный агонизм

Эффекты при сепсисе

Побочные эффекты

Сердце
β1: +++

Сосуды
α1: +++++
β2:

++

Иноконстриктор,
«мобилизация»
депонированного
венозного объема
крови, умеренный прямой
инотропный эффект

Тахиаритмии,
апоптоз
кардиомиоцитов,
ишемия
конечностей

Слайд 8

Слайд 9

Как построить «добротное здание» диагностики и лечения нарушений ГД при тяжелой

Как построить «добротное здание» диагностики и лечения нарушений ГД при тяжелой

ВП ?

Дать четкие определения.
Понять клиническую значимость
нарушений ГД.
Выделить наиболее важные варианты нарушений ГД при тяжелой ВП, требующей ИВЛ.
Понять их патофизиологию.
Понять принципы патогенетически
обоснованного лечения.

Основные задачи:

Слайд 10

Определения Кардиальные осложнения ВП – все сердечные осложнения, возникающие во время

Определения

Кардиальные осложнения ВП – все сердечные
осложнения, возникающие во время

заболевания ВП,
независимо от их этиологии.

Кардиальные осложнения ВП могут быть разделены
по этиопатогенетическому признаку на:
обострение (усугубление) предсуществующих
заболеваний сердца (ИБС-ОКС, ХНК, аритмии);
вновь возникшие заболевания сердца (ОКС, ХНК, аритмии,
миокардит);
ВП как осложнение тяжелой ХНК (застой в малом круге
кровообращения облегчает рост микроорганизмов);
расстройства ГД на фоне прогрессирующей
дыхательной недостаточности.
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ОКС - острый коронарный синдром
ХНК - хроническая недостаточность кровообращения

Corrales-Medina VF et al. Acute pneumonia and the cardiovascular system. Lancet. 2013 Feb 9;381(9865):496-505. doi: 10.1016/S0140-6736(12)61266-5.

Слайд 11

Клиническая значимость кардиальных осложнений ВП У 25% взрослых больных ВП во

Клиническая значимость
кардиальных осложнений ВП

У 25% взрослых больных ВП во время

госпитализации
развиваются кардиальные осложнения
Кардиальные осложнения увеличивают риск раннего
летального исхода ВП на 60%
В течение 30 суток госпитализации у больных ВП
диагностируют:
сердечную недостаточность - в 14 (7-33) % наблюдений;
аритмии – в 5 (1-11) %;
ОКС и/или инфаркт миокарда – 5 (1-11) %.

Corrales-Medina VF et al. Cardiac complications in patients with community-acquired pneumonia:
a systematic review and meta-analysis of observational studies. PLoS Med., 2011 Jun;8(6):e1001048.
doi: 10.1371/journal.pmed.1001048.

(Мета-анализ 25 публикаций, около 10 000 больных)

Слайд 12

Когортное исследование 1182 больных из 5 медицинских центров Италии и Канады

Когортное исследование
1182 больных из
5 медицинских центров
Италии и Канады

Частота кардиальных

осложнений (общая частота 32,2%)

ОСН/обострение ХСН

впервые возникшая ФП

19%

23%

н/ф ИМ без подъема ST

н/ф ИМ с подъемом ST

45%

3%

кардиальная смерть

7%

Слайд 13

Сроки развития кардиальных осложнений ВП Corrales-Medina VF et al. Acute pneumonia

Сроки развития кардиальных осложнений ВП

Corrales-Medina VF et al. Acute pneumonia and

the cardiovascular system. Lancet. 2013 Feb 9;381(9865):496-505. doi: 10.1016/S0140-6736(12)61266-5.

Больные с каардиальными осложнениями (%) n=377

Сутки после постановки диагноза ВП

90%

Первые
7 суток

Кардиальные осложнения - причина смерти
в 27% от общего числа летальных исходов,
обусловленных ВП

Mortensen EM et al. Causes of death for patients with community-acquired pneumonia:
results from the Pneumonia Patient Outcomes Research Team cohort study.
Arch Intern Med. 2002 May 13;162(9):1059-64.

Слайд 14

Кривые Каплана-Мейера: Развитие кардиальных осложнений в зависимости от тяжести пневмонии (шкала

Кривые Каплана-Мейера:

Развитие кардиальных осложнений
в зависимости от тяжести пневмонии
(шкала тяжести

пневмонии PSI)

30-суточная летальность в зависимости от развития кардиальных осложнений

Слайд 15

Профилактика сердечно-сосудистых осложнений и эффективная коррекция гемодинамических нарушений при тяжелой ВП

Профилактика сердечно-сосудистых осложнений и
эффективная коррекция гемодинамических нарушений
при тяжелой ВП необходимы

не только для снижения
риска ранней летальности, но и для создания запаса
времени, необходимого для эффективной
антибактериальной терапии !
Слайд 16

Патогенетические механизмы сердечно-сосудистых осложнений ВП Corrales-Medina VF et al. Acute pneumonia

Патогенетические механизмы
сердечно-сосудистых осложнений ВП

Corrales-Medina VF et al. Acute pneumonia and

the cardiovascular system. Lancet. 2013 Feb 9;381(9865):496-505. doi: 10.1016/S0140-6736(12)61266-5.

Сердечная недостаточность

Аритмии

Ишемия
миокарда

Неишемическое
поражение
миокарда

Слайд 17

Патогенетические механизмы сердечно-сосудистых осложнений ВП Изменения функции миокарда (инфекционный миокардит, ишемия,

Патогенетические механизмы
сердечно-сосудистых осложнений ВП

Изменения функции миокарда (инфекционный миокардит, ишемия,

прямая депрессия сократимости цитокинами и эндотоксинами, изменение постнагрузки и/или преднагрузки и др.).
Эндотелиальная дисфункция и нарушение регуляции сосудистого тонуса (системное воспаление, повышение концентрации биологически активных веществ и др.).
Коронарная недостаточность (коронароспазм, дестабилизация атеросклеротических бляшек на фоне системного воспаления, гиперкоагуляция).
Аритмия (нарушение автономных сердечно-сосудистых рефлексов, электролитные нарушения, аритмогенные препараты – петлевые диуретики, прозерин, убретид и др.).
Слайд 18

Митохондриальная дисфункция Цитокины Толл-подобные рецепторы Депрессивный эффект Кальциевые каналы Окись азота

Митохондриальная
дисфункция

Цитокины

Толл-подобные
рецепторы

Депрессивный
эффект

Кальциевые каналы

Окись азота

Эндотелин-1

Депрессивный
эффект

Иммунный ответ
Воспаление

Уменьшение количества
дигидропиридиновых
рецепторов

Угнетение системы
глутатиона

Образование АФК
апоптоз, некроз

Слайд 19

Прямое повреждение миокарда Streptococcus pneumoniae Контроль Реконвалесцент

Прямое повреждение миокарда Streptococcus pneumoniae

Контроль Реконвалесцент

Слайд 20

Патогенетические механизмы сердечно-сосудистых осложнений ВП Изменения функции миокарда (инфекционный миокардит, ишемия,

Патогенетические механизмы
сердечно-сосудистых осложнений ВП

Изменения функции миокарда (инфекционный миокардит, ишемия,

прямая депрессия сократимости цитокинами и эндотоксинами, изменение постнагрузки и/или преднагрузки и др.).
Эндотелиальная дисфункция и нарушение регуляции сосудистого тонуса (системное воспаление, повышение концентрации биологически активных веществ и др.).
Коронарная недостаточность (коронароспазм, дестабилизация атеросклеротических бляшек на фоне системного воспаления, гиперкоагуляция).
Аритмия (нарушение автономных сердечно-сосудистых рефлексов, электролитные нарушения, аритмогенные препараты – петлевые диуретики, прозерин, убретид и др.).
Изменения гемодинамики малого круга кровообращения, особенно при прогрессировании дыхательной недостаточности и потребности
в ИВЛ
Слайд 21

Гипоксическая легочная вазоконстрикция – местный ауторегуляторный процесс, направленный на перераспределение легочного

Гипоксическая легочная вазоконстрикция –
местный ауторегуляторный процесс,
направленный на перераспределение
легочного кровотока
из

гипоксических зон легких в нормооксические

105
мм рт.ст.

70
мм рт.ст.

Гипоксическая легочная вазоконстрикция развивается при
снижении РО2 в альвеолах до 70 мм рт.ст.

Механизм Эйлера-Лильестранда:
альвеолярная гиповентиляция вызывает рефлекс,
суживающий соответствующую часть сосудистой системы легких…

Развитие гипоксическая легочной вазоконстрикции, в основном,
зависит от снижении РО2 в альвеолах, а не в крови

Местный механизм ГЛВ

Слайд 22

В развитии ГЛВК участвуют: возбуждение хеморецепторов в стенках легочных сосудов и/или

В развитии ГЛВК участвуют:
возбуждение хеморецепторов в стенках легочных сосудов


и/или специализированных клеток - «кислородных сенсоров»;
изменение рН крови;
высвобождение вазоактивных веществ сосудистым
эндотелием (в том числе NO);
комплекс метаболических изменений в сосудистой стенке,
образование свободных радикалов,
изменения митохондриальных функций,

легочная гипертензия

Слайд 23

Пневмония ОРДС альвеолярная гипоксия гипоксическая легочная вазоконстрикция Развитие легочной гипертензии при

Пневмония ОРДС альвеолярная гипоксия гипоксическая
легочная вазоконстрикция

Развитие легочной гипертензии при

тяжелой пневмонии

Перегрузка
правого желудочка

Выраженность перегрузки ?

Слайд 24

Слайд 25

Уровень NT-proBNP у больных тяжелой ВП Норма Норма 33,3% 41,7% 66,7%

Уровень NT-proBNP у больных тяжелой ВП

Норма

Норма

33,3%

41,7%

66,7%

58,3%

При поступлении 5-е сутки

783,5
(461; 4150)

537


(376; 1334)

359 – 26400 пг/мл

238 – 5490 пг/мл

Слайд 26

Взаимосвязь резко повышенного при ВП NT-proBNP и показателей ЭхоКГ

Взаимосвязь резко повышенного при ВП
NT-proBNP и показателей ЭхоКГ

Слайд 27

Центральное венозное давление как предиктор ранней летальности при тяжелой ВП у

Центральное венозное давление
как предиктор ранней летальности
при тяжелой ВП у

больных на ИВЛ
(по данным ROC-анализа)

Сутки в ОРИТ
1-е 3-и 5-е

ППК=0,755

ППК=0,871

ППК=0,957

Значение, при котором вероятна летальность

Чувствительность
Специфичность

> 5 мм рт.ст. > 7 мм рт.ст. > 8 мм рт.ст.

81% 81% 90,5%

57% 79% 93%

Слайд 28

Показатели ГД (транспульмональная термодилюция) в 1-е сутки интенсивной терапии тяжелой ВП

Показатели ГД (транспульмональная термодилюция)
в 1-е сутки интенсивной терапии тяжелой ВП

у больных на ИВЛ

ЦВД, мм рт.ст.

Выжившие больные

Умершие больные

СИ, л/мин/м2

4,1

5,6*

2,9

2,1*

22,5

15,8*

Глобальная фракция изгнания сердца, %

Авдейкин С.Н. и др. Центральная гемодинамика и индекс внесосудистой воды в легких при
внебольничной пневмонии различной тяжести течения. Общая реаниматология, 2015, т. 11, № 4, с. 23-32.

* - отличие достоверно (р<0,05)

Слайд 29

Комплексные исследования ЦГД при тяжелой ВП показали, что снижение СИ и

Комплексные исследования ЦГД при тяжелой ВП показали,
что снижение СИ и других

показателей насосной функции
сердца при повышении ЦВД - признак правожелудочковой
дисфункции или правожелудочковой недостаточности при
ОРДС обусловленной легочной гипертензией
Слайд 30

Патофизиология. И так: У больных тяжелой ВП (CURB-65 3-4 балла) без

Патофизиология.
И так:

У больных тяжелой ВП (CURB-65 3-4 балла) без

сопутствующих
заболеваний сердца, нуждающихся в ИВЛ, основным синдромом
нарушения гемодинамики является правожелудочковая
дисфункция/недостаточность.

Правожелудочковая дисфункция/недостаточность проявляется
снижением общей насосной функции сердца при повышении ЦВД,
нередко сопровождается трикуспидальной регургитацией и другими
ЭхоКГ-признаками перегрузки правых отделов сердца.

Важнейшей причиной правожелудочковая дисфункции
является легочная гипертензия, сопровождающая ОРДС.
Определенную роль могут играть и другие изменения
миокарда, характерные для ВП.

При легочной гипертензии и правожелудочковой дисфункции
основной причиной артериальной гипотензии является недостаточный
приток крови к левому желудочку («условная» гиповолемия)
и снижение его ударного объема, а не сосудистая недостаточность
и/или нарушение сократимости левого желудочка.

Слайд 31

Снижение ударного объема правого желудочка Падение объемного кровотока По легочной артерии

Снижение ударного объема
правого желудочка

Падение объемного кровотока
По легочной артерии

Падение объемного кровотока
по

легочным венам

Снижение заполнения и ударного
объема левого желудочка

Артериальная гипотензия

Венозная гипертензия

Слайд 32

Неблагоприятные эффекты норадреналина (преимущественно α1-агонист) на гемодинамику малого круга: Выраженное сужение

Неблагоприятные эффекты норадреналина (преимущественно α1-агонист) на гемодинамику малого круга:

Выраженное сужение

сосудов легких – повышение
постнагрузки правого желудочка
Недостаточный инотропный эффект
Возможное снижение притока крови к левому
желудочку за счет снижения «пропускной
способности» легочных сосудов

Благоприятные эффекты добутамина (синтетический β1-агонист с β2-эффектами) на гемодинамику малого круга:

Выраженный инотропный эффект
Расширение сосудов легких

Патогенетически обоснованная интенсивная терапия

Слайд 33

Особенности диагностики и лечения правожелудочковой дисфункции на фоне легочной гипертензии: Важная

Особенности диагностики и лечения правожелудочковой дисфункции на фоне легочной гипертензии:

Важная

роль мониторинга ЦВД и ЭхоКГ с оценкой
систолического ДЛА, признаков перегрузки правго
предсердия/желудочка, наличия трикуспидальной
регургитации
Снижение АД при нормальном/высоком ЦВД –
показание к назначению не норадреналина, а
добутамина (3-10 мкг/кг/мин)
Норадреналин в небольших дозах (50-300 нг/кг/мин)
только на фоне добутамина
Отказ от внутривенных вазодилататоров
(опасность снижения коронарного кровотока
правого желудочка и усугубления гипоксемии)

Патогенетически обоснованная интенсивная терапия

В отсутствие добутамина могут назначаться дофамин (3-10 мкг/кг/мин)
или адреналин (50-200 нг/кг/мин). При этом назначение норадреналина следует
резко ограничить или прекратить.

Слайд 34

ОСОБЕННОСТИ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ОРДС (FACTT, 2006) Показана не «либеральная», а

ОСОБЕННОСТИ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ОРДС
(FACTT, 2006)
Показана не «либеральная», а
«косервативная» стратегия:

«нулевой» баланс,
ЦВД не выше 8 мм рт.ст.,
диуретики по показаниям.
«Консервативная» стратегия снижает летальность.

ОРДС – некардиогенный отек легких

Слайд 35

Авдейкин С.Н. и др. Оптимизация мониторинга гемодинамики у больных с тяжелой

Авдейкин С.Н. и др. Оптимизация мониторинга гемодинамики у больных с тяжелой

внебольничной
пневмонией. Общая реаниматология, 2015, т. 11, № 2, с. 18-24.

Гидробаланс, ЦВД и тяжесть состояния по шкале SOFA при либеральной (1-я группа) и ограничительной (2-я группа) тактике инфузий у больныж тяжелой ВП

Гидробаланс,
мл/кг

SOFA,
баллы

p < 0,05
между группами

Слайд 36

Патогенетически обоснованная интенсивная терапия нарушений гемодинамики у больных тяжелой внебольничной пневмонией,

Патогенетически обоснованная интенсивная терапия нарушений гемодинамики у больных тяжелой внебольничной пневмонией,

нуждающихся в ИВЛ – реальный фактор снижения летальности в ОРИТ

Заключение.