ОПН+и+ХПН

Август 1, 2022

Содержание

2. Острая почечная недостаточность
3. Определение ОПН – синдром острого нарушения почечных функций, который приводит к нарушениям водно-электролитного, азотвыделительного и кислотно-основного
4. Классификация ОПН Преренальная – за счет циркуляторных расстройств. Ренальная – повреждение почечных структур. 3. Постренальная –
5. Этиология преренальной ОПН Уменьшение сердечного выброса (кардиогенный шок, сердечная недостаточность) Системная артериальная вазодилатация (эндотоксический шок при
6. Этиология ренальной ОПН поражение почечных сосудов быстропрогрессирующий гломерулонефрит, васкулит острый тубулоинтерстициальный нефрит Наиболее частая причина –
7. Этиология постренальной ОПН Обструкция мочевых путей на любом уровне: Травмы, ранения Операции Опухоли Мочекаменная болезнь Составляет
8. Полиорганная недостаточность Наблюдается у 2-5% госпитальных больных и 30% пациентов отделений интенсивной терапии. Представляет собой сочетание
9. Госпитальная ОПН Развивается у стационарных больных как осложнение основного заболевания или как побочный эффект лечения. Частота
10. Патогенез ОПН Нарушения клубочковой гемодинамики (вазоспазм, падение скорости клубочковой фильтрации, снижение синтеза простагландинов, оксида азота). Поражение
11. Клиническая картина и стадии ОПН Начальная - 1-5 суток: циркуляторный коллапс, симптомы шока, травмы, ранения. Олигоанурическая
12. Ранняя диагностика ОПН в группах риска Мониторинг водного баланса. Ежедневное взвешивание больных. Контроль АД два раза
13. Лабораторные критерии ОПН Замедление скорости клубочковой фильтрации Увеличение уровня азотистых шлаков (креатинин, мочевина), калия, мочевой кислоты
14. Консервативное лечение ОПН (1) Принципы Строгий водный режим, исключение калия, белка В/в коррекция почечного ацидоза (сода
15. Консервативное лечение ОПН (2) Медикаментозная терапия Диуретики: только на стадии снижения диуреза, не при анурии; дозы
16. Консервативное лечение ОПН (3) Антикоагулянты, гемокорректоры – для профилактики ДВС. Сосудоактивные препараты - допамин для профилактики;
17. Профилактика ОПН В группах риска избегать резкого снижения АД и ОЦК, длительного использования центрального венозного катетера,
18. Экстренные показания к заместительной терапии ОПН Олигоанурия > 5 сут. Отек легкого или головного мозга Выраженный
19. Основные методы заместительной терапии Острый гемодиализ: интермиттирующий и постоянные диализные методы (на протяжении нескольких суток) Острый
20. Прогноз Предикторы летального исхода: полиорганная недостаточность, сепсис и шок как причина ОПН. Более благоприятны преренальная и
21. Хроническая почечная недостаточность
22. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) − симптомокомплекс, обусловленный прогрессирующим склерозированием почечной паренхимы с гибелью нефронов вследствие первичного
23. Этиология ХПН Все формы гломерулонефрита Хронический пиелонефрит Тубулоинтерстициальные болезни Дисметаболические нефропатии Артериальная гипертензия, атеросклероз Системные заболевания
24. Основные причины ХПН
25. Патогенез ХПН (1) Наиболее важные нарушения гомеостаза Гипергидратация Задержка натрия Объем-Na-зависимая гипертензия Гиперкалиемия Метаболический ацидоз Азотемия
26. Патогенез ХПН (2) Накопление уремических токсинов (“средние молекулы”). Задержка натрия, калия и фосфора приводит к увеличению
27. Механизмы прогрессирования ХПН (1) Обусловленные этиологией нефропатии Прогрессирование при ГН зависит от клинического варианта и морфологического
28. Механизмы прогрессирования ХПН (2) Неспецифические невоспалительные механизмы Гипертензия Протеинурия (более 1 г/л) Двусторонний стенозирующий атеросклероз почечных
29. Независимо от причины почечной патологии в основе ХПН лежат 3 основных механизма: - уменьшение количества функционирующих
30. Классификация ХБП
31. Классификация ХПН
32. Важно оценивать степень тяжести ХПН по СКФ, а не по уровню креатинина Пример: 2 больных с
33. Клинические проявления ХПН
34. Начальная (латентная) стадия (СКФ 30-59 мл/мин) Неспецифические “маски” (анемическая, подагрическая) Латентное течение с полиурией, умеренной анемией,
35. Консервативная (азотемическая) стадия (СКФ 15-29 мл/мин) Астения, снижение аппетита, потеря массы тела Азотемия (наиболее специфичен креатинин;
36. Терминальная (уремическая) стадия (СКФ ниже 15 мл/мин) Нарушение водовыделительной функции почек (олигурия) Тяжелая гипертензия (снижение зрения,
37. Лабораторные и инструментальные данные Снижение относительной плотности мочи Снижение клубочковой фильтрации Азотемия (повышение креатинина и азота
38. Основные направления ведения больных с ХПН в додиализной стадии Терапия, направленная на замедление прогрессирования ХПН Психологическая
39. Замедление прогрессирования ХПН Ограничение пищевого белка. Коррекция артериальной гипертензии. Лечение анемии. Коррекция гипергликемии у больных сахарным
40. Диеты с ограничением белка Ограничение белка устраняет симптомы уремической интоксикации, уменьшает азотемию, симптомы подагры, гиперкалиемию, ацидоз,
41. Лечение артериальной гипертензии Цель − АД в пределах 130/80-85 мм рт.ст., при протеинурии более 1 г/сутки
42. Лечение анемии Эритропоэтин назначается при уровне Hb Перед назначением эритропоэтина определить запасы железа в организме и
43. Когда начинать лечение диализом? Уремические больные начинают лечение при КФ ниже 12-15 мл/мин, на основании клинического
44. Осложнения диализного лечения Уремическая остеодистрофия и диализный амилоидоз Тяжелая анемия Кардиологические осложнения (тяжелая артериальная гипертензия, прогрессирование
45. Трансплантация почки Наиболее эффективный метод лечения ХПН в поздних стадиях Обязателен подбор донора по системе HLA
46. Показания к трансплантации почки Плановая трансплантация как альтернатива гемодиализу Плановая трансплантация как более эффективный метод по
47. Подготовка к трансплантации Коррекция нарушений гомеостаза регулярный ГД иди ПД при диализе более 3-5 лет повышается
48. После трансплантации реципиент получает иммуносупрессивную терапию: цитостатики антитимоцитарный глобулин глюкокортикоиды
50. Скачать презентацию

Слайд 2

Острая почечная недостаточность

Слайд 3

Определение
ОПН – синдром острого нарушения почечных функций, который приводит к

нарушениям водно-электролитного, азотвыделительного и кислотно-основного гомеостаза и характеризуется потенциально обратимым циклическим течением.
Частота ОПН ежегодно составляет 50 случаев на 1 миллион населения, у пожилых встречается в 5 раз чаще.
Увеличение частоты в очагах катастроф: при землетрясении в 7 баллов частота ОПН достигает 5-8%.

Слайд 4

Классификация ОПН
Преренальная – за счет циркуляторных расстройств.
Ренальная – повреждение почечных
структур.
3.

Постренальная – обструкция мочевых
путей.

Слайд 5

Этиология преренальной ОПН
Уменьшение сердечного выброса (кардиогенный шок, сердечная недостаточность)
Системная

артериальная вазодилатация (эндотоксический шок при сепсисе, анафилактический шок)
Изменения внеклеточного объема: а) крово- и плазмопотеря; б) дегидратация; в) гиповолемия (перитонит, краш-синдром)
Нарушения почечной гемодинамики (сахарный диабет, старческая почка, воздействие медикаментов и рентгеноконтрастных препаратов)
Встречается наиболее часто (40-70% случаев)

Слайд 6

Этиология ренальной ОПН
поражение почечных сосудов
быстропрогрессирующий гломерулонефрит, васкулит
острый тубулоинтерстициальный

нефрит
Наиболее частая причина – острый канальцевый некроз:
ишемический (шок,сепсис) – синдром “ишемия-реперфузия”;
токсический (прием антибиотиков, нестероидных противовоспалительных средств, суррогатов алкоголя);
пигментный (миоглобин, гемолиз).
Составляет 25-40% всех случаев ОПН

Слайд 7

Этиология постренальной ОПН
Обструкция мочевых путей на любом уровне:
Травмы, ранения

Операции
Опухоли
Мочекаменная болезнь
Составляет 5% в структуре ОПН, у лиц старше 60 лет встречается значительно чаще

Слайд 8

Полиорганная недостаточность
Наблюдается у 2-5% госпитальных больных и 30% пациентов отделений

интенсивной терапии.
Представляет собой сочетание преренальной или ренальной ОПН с дыхательной, сердечной, печеночной недостаточностью, а также энцефалопатией с отеком мозга.
Наиболее характерна для острого сепсиса и краш-синдрома.
Значительно реже наблюдается при нефропатии беременных, ВИЧ-инфекции, заболеваниях соединительной ткани.
Летальность составляет 80-90%.

Слайд 9

Госпитальная ОПН
Развивается у стационарных больных как осложнение основного заболевания или

как побочный эффект лечения.
Частота увеличилась на фоне внутрибольничного сепсиса, вирусных гепатитов, сахарного диабета, старения населения.
Является важным фактором неблагоприятного прогноза (даже при умеренном преходящем снижении скорости клубочковой фильтрации).
Возможны преренальная (острая сосудистая недостаточность, дегидратация, гипергидратация, хроническая сердечная недостаточность) и ренальная ОПН (медикаменты, рентгенконтрасты, острый сепсис, после операции, на фоне химиотерапии).

Слайд 10

Патогенез ОПН
Нарушения клубочковой гемодинамики (вазоспазм, падение скорости клубочковой фильтрации, снижение

синтеза простагландинов, оксида азота).
Поражение канальцевых мембран (обратный ток фильтрата − первичная моча уходит в интерстиций; нарушение концентрации, отек почек).
Канальцевая обструкция (клетки крови, преципитаты, сгустки, эпителиальные цилиндры), выражена при пигментной форме − гемоглобин, миоглобин.

Слайд 11

Клиническая картина и стадии ОПН
Начальная - 1-5 суток: циркуляторный коллапс,

симптомы шока, травмы, ранения.
Олигоанурическая – 10-14 суток: олигурия (суточный диурез менее 400 мл), (анурия – диурез менее 100 мл), гипергидратация, АГ, геморрагический синдром, энцефалопатия, азотемия, анемия, ацидоз, рост К и Р.
Полиурическая – 1-10 суток: диурез может достигать 15 л в сутки; дегидратация, падение К, Са, алкалоз.
Восстановление функции почек – 3-12 месяцев и более; возможен исход в ХПН.

Слайд 12

Ранняя диагностика ОПН в группах риска
Мониторинг водного баланса.
Ежедневное взвешивание

больных.
Контроль АД два раза в день лежа и стоя/сидя.
Ежедневное определение мочевины, креатинина, электролитов (калий, натрий, хлор, кальций).

Слайд 13

Лабораторные критерии ОПН
Замедление скорости клубочковой фильтрации
Увеличение уровня азотистых шлаков

(креатинин, мочевина), калия, мочевой кислоты

Слайд 14

Консервативное лечение ОПН (1)
Принципы
Строгий водный режим, исключение калия, белка
В/в

коррекция почечного ацидоза (сода 4-5%)
Питание: аминокислоты («кетостерил»), глюкоза 40%
Гастропротекторы
Купирование судорожного синдрома
Детоксикация: лаваж, клизмы, кишечный мониторинг, слабительные, энтеросорбенты

Слайд 15

Консервативное лечение ОПН (2)
Медикаментозная терапия
Диуретики: только на стадии снижения диуреза,

не при анурии;
дозы - 200 мг лазикса до диуреза 100 мл/час;
через 2 часа (если нет эффекта) - 400 мг, далее - 800 мг. Если ответа нет - отменить лазикс!
При ответе: вводить лазикс 1-1,2 г в первые сутки,
0,5 г во вторые сутки до диуреза 1,5 л/сутки.

Слайд 16

Консервативное лечение ОПН (3)
Антикоагулянты, гемокорректоры – для профилактики ДВС.

Сосудоактивные препараты - допамин для профилактики; применение на фоне ОПН – неэффективно!!
Антибиотики: цефалоспорины (цефтриаксон); фторхинолоны, защищенные пенициллины
Питание: ограничение калоража (2000 ккал) и белка (0,5-1,0 г в сутки); при отеках - соль до 3-4 г/сут.
Объем инфузий: диурез + все потери + 400-500 мл/сутки под контролем ЦВД.

Слайд 17

Профилактика ОПН
В группах риска избегать резкого снижения АД и ОЦК,

длительного использования центрального венозного катетера, применения нефротоксичных препаратов (аминогликозиды!)
Ограничение рентгенконтрастной ангиографии при выраженном атеросклерозе (применять дуплекс-эхографию, МРТ, спиральную КТ)
Цитопротекторы ОПН: низкие дозы допамина, блокаторы кальциевых каналов, после операции – диуретики, профилактика ОПН при химиотерапии (синдром лизиса опухоли)

Слайд 18

Экстренные показания к заместительной терапии ОПН
Олигоанурия > 5 сут.
Отек

легкого или головного мозга
Выраженный уремический синдром
Концентрация мочевины более 50 ммоль/л
Гиперкалиемия более 6,5 ммоль/л

Слайд 19

Основные методы заместительной терапии
Острый гемодиализ: интермиттирующий и постоянные диализные методы

(на протяжении нескольких суток)
Острый перитонеальный диализ (интермиттирующий)

Слайд 20

Прогноз
Предикторы летального исхода: полиорганная недостаточность, сепсис и шок как причина

ОПН.
Более благоприятны преренальная и постренальная ОПН.
Ухудшают прогноз: присоединение инфекционных осложнений, старческий возраст, особенности нефротоксина (отравления техническими жидкостями), длительная анурия (необратимое течение при анурии более 4 недель).
Наиболее неблагоприятна ренальная ОПН, при которой полное выздоровление наступает в 35-40%, выздоровление с дефектом в 10-15%, летальный исход − в 30-40% случаев.

Слайд 21

Хроническая почечная недостаточность

Слайд 22

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) − симптомокомплекс, обусловленный прогрессирующим склерозированием почечной

паренхимы с гибелью нефронов вследствие первичного или вторичного хронического заболевания почек.
Частота ХПН в различных странах составляет 100-600 случаев на 1 миллион взрослого населения.
Ежегодно регистрируется 50-100 новых случаев ХПН на 1 миллион населения.

Слайд 23

Этиология ХПН
Все формы гломерулонефрита
Хронический пиелонефрит
Тубулоинтерстициальные болезни
Дисметаболические нефропатии

Артериальная гипертензия, атеросклероз
Системные заболевания с поражением почек
Обструктивные поражения почек
Врожденные нефропатии
Хронические интоксикации

Слайд 24

Основные причины ХПН

Слайд 25

Патогенез ХПН (1)
Наиболее важные нарушения гомеостаза
Гипергидратация
Задержка натрия
Объем-Na-зависимая

гипертензия
Гиперкалиемия
Метаболический ацидоз
Азотемия с гиперурикемией

Слайд 26

Патогенез ХПН (2)
Накопление уремических токсинов (“средние молекулы”).
Задержка натрия,

калия и фосфора приводит к увеличению продукции альдостерона и антидиуретического гормонов.
Нефросклероз ведет к дефициту эритропоэтина, метаболитов витамина D, активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что приводит к гипертензии и гиперпаратиреозу.
Уремическая кардиомиопатия с систолической и диастолической дисфункцией и развитием хронической сердечной недостаточности.
Эндотелиальная дисфункция, гипертензия, гиперлипидемия приводят к прогрессированию атеросклероза

Слайд 27

Механизмы прогрессирования ХПН (1)
Обусловленные этиологией нефропатии
Прогрессирование при ГН зависит

от клинического варианта и морфологического типа: при НС ± АГ и фокально-сегментарном гломерулосклерозе и мезангиокапиллярном ГН признаки ХПН − на 4-5 году заболевания
Скорость развития ХПН при диабетическом гломерулосклерозе пропорциональна степени гипергликемии и протеинурии и прогрессирует быстрее, чем при пиелонефрите и латентном ГН
ХПН при хроническом пиелонефрите и поликистозе развивается медленно, поэтому остеодистрофия и полинейропатия могут развиваться при умеренном снижении СКФ

Слайд 28

Механизмы прогрессирования ХПН (2)
Неспецифические невоспалительные механизмы
Гипертензия
Протеинурия (более 1

г/л)
Двусторонний стенозирующий атеросклероз почечных артерий
Перегрузка пищи белком и натрием
Курение
Гиперпаратиреоз
Гиперальдостеронизм
Гликолизирование тканевых белков (при сахарном диабете)
Интеркуррентные острые инфекции

Слайд 29

Независимо от причины почечной патологии в основе ХПН лежат 3

основных механизма:
- уменьшение количества функционирующих нефронов
- снижение СКФ в каждом нефроне
- сочетание этих факторов
Все многообразие путей повреждения почек сходится на одной улице под названием “нефросклероз“

Слайд 30

Классификация ХБП

Слайд 31

Классификация ХПН

Слайд 32

Важно оценивать степень тяжести ХПН по СКФ,
а не по уровню

креатинина
Пример: 2 больных с уровнем креатинина 250 мкмоль/л
Женщина 70 лет весом 59 кг → СКФ = 16,5 мл/мин (необходимо готовиться к заместительной почечной терапии)
Мужчина 25 лет весом 85 кг → СКФ = 48 мл/мин
(начальная ХПН, проводится нефропротекция)
При снижении в динамике веса у одного больного при неизменном уровне креатинина снижается СКФ

Слайд 33

Клинические проявления ХПН

Слайд 34

Начальная (латентная) стадия (СКФ 30-59 мл/мин)
Неспецифические “маски” (анемическая, подагрическая)
Латентное

течение с полиурией, умеренной анемией, снижением аппетита.
Водно-электролитные нарушения (полиурия и никтурия, гипокалиемия, задержка натрия)
Артериальная гипертензия (объем-Na-зависимая у 90%, ренинзависимая у 10%)
Кардиомиопатия и атеросклероз (поражение почечных артерий, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность)

Слайд 35

Консервативная (азотемическая) стадия (СКФ 15-29 мл/мин)
Астения, снижение аппетита, потеря

массы тела
Азотемия (наиболее специфичен креатинин; при увеличении мочевины вероятна перегрузка белком, гиперкатаболизм)
Гиперкалиемия.
Уремический гиперпаратиреоз (оссалгии, миопатии).
Нарушения нутритивного статуса.
Нарушения метаболизма медикаментов ( → передозировка).
Нарастание анемии.

Слайд 36

Терминальная (уремическая) стадия (СКФ ниже 15 мл/мин)
Нарушение водовыделительной функции почек

(олигурия)
Тяжелая гипертензия (снижение зрения, сердечная недостаточность)
Сонливость, геморрагический синдром, судороги, запах аммиака
Поражение нервной системы (энцефалопатия, нейропатия)
Метаболический ацидоз
Перикардит
Поражение дыхательной системы (“водяное легкое”)
Инфекции (пневмония, туберкулез)
Поражение желудочно-кишечного тракта (анорексия, глоссит, стоматит, диарея, кровотечения)

Слайд 37

Лабораторные и инструментальные данные
Снижение относительной плотности мочи
Снижение клубочковой фильтрации

Азотемия (повышение креатинина и азота мочевины)
Анемия, нарушения функции тромбоцитов и лейкоцитов
Гиперфосфатемия и гипокальциемия.
Уменьшение размеров почек по данным УЗИ или обзорной рентгенографии.

Слайд 38

Основные направления ведения больных с ХПН в додиализной стадии
Терапия, направленная на

замедление прогрессирования ХПН
Психологическая коррекция
Поддержание нутритивного статуса
Профилактика и лечение осложнений ХПН
Лечение фоновых и сопутствующих заболеваний
Своевременный выбор метода заместительной терапии и подготовка к ней

Слайд 39

Замедление прогрессирования ХПН
Ограничение пищевого белка.
Коррекция артериальной гипертензии.
Лечение

анемии.
Коррекция гипергликемии у больных сахарным диабетом.

Слайд 40

Диеты с ограничением белка
Ограничение белка устраняет симптомы уремической интоксикации,

уменьшает азотемию, симптомы подагры, гиперкалиемию, ацидоз, гиперпаратиреоз, стабилизирует остаточную функцию почек
Количество белка – 0,6-0,8-1,0 г/кг массы тела, калорийность от 30 до 35 ккал/кг массы тела
Применение низкобелковых диет требует тщательного наблюдения за нутритивным статусом больного
Если лечение диализом не планируется, ограничение белка должно нарастать по мере прогрессирования ХПН

Слайд 41

Лечение артериальной гипертензии
Цель − АД в пределах 130/80-85 мм

рт.ст., при протеинурии
более 1 г/сутки − 125/75 мм рт.ст.
Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II − наиболее выраженный нефро- и кардиопротективный эффект
Препараты центрального действия
Салуретики (в комплексе с другими препаратами)
Блокаторы кальциевых каналов (кардиопротекция)
β-адреноблокаторы (при противопоказаниях к ингибиторам АПФ и блокаторам рецепторов ангиотензина II )

Слайд 42

Лечение анемии
Эритропоэтин назначается при уровне Hb < 110 г/л
Перед

назначением эритропоэтина определить запасы железа в организме и провести курс лечения препаратами железа.
Цель лечения: Hb не < 100 г/л, Ht не < 30%

Слайд 43

Когда начинать лечение диализом?
Уремические больные начинают лечение при КФ

ниже 12-15 мл/мин, на основании клинического статуса. При наличии анорексии, тошноты, выраженного ацидоза или высокой гипертензии консервативное лечение должно быть прекращено.
Пожилые пациенты могут дольше оставаться на консервативной терапии, если они имеют хороший нутритивный статус, а гипертензия у них скорригирована.
У больных сахарным диабетом диализ начинают раньше – в связи с частой перегрузкой объемом, сердечно-сосудистыми проблемами и полинейропатией.

Слайд 44

Осложнения диализного лечения
Уремическая остеодистрофия и диализный амилоидоз
Тяжелая анемия
Кардиологические

осложнения (тяжелая артериальная гипертензия, прогрессирование ИБС)
Инфекционный эндокардит
Вирусный гепатит
Туберкулез
ИТОГ: 3-летняя выживаемость на фоне диализа составляет 75-80%

Слайд 45

Трансплантация почки
Наиболее эффективный метод лечения ХПН в поздних стадиях

Обязателен подбор донора по системе HLA
Наилучшие результаты наблюдаются после трансплантации от HLA-идентичного близкого родственника
При гаплоидентичности с живым донором результаты трансплантации несколько лучше, чем после трансплантации трупной почки
Даже при полной HLA-совместимости 5-10% трансплантированных почек отторгается

Слайд 46

Показания к трансплантации почки
Плановая трансплантация как альтернатива гемодиализу
Плановая трансплантация

как более эффективный метод по сравнению с гемодиализом (диабетическая нефропатия, ХПН у детей)
Ургентная трансплантация при невозможности продолжения диализа: утрата сосудистого доступа, противопоказания к перитонеальному диализу, осложнения, ведущие к невозможности продолжения диализа (интрадиализная гипотония, синдром малнутриции)

Слайд 47

Подготовка к трансплантации
Коррекция нарушений гомеостаза
регулярный ГД иди ПД
при

диализе более 3-5 лет повышается риск отторжения трансплантата и вирусных инфекций
коррекция анемии, гиперкальциемии
Профилактика инфекционных осложнений:
вакцинация против HBV
санация очагов инфекции (в т.ч.мочевых путей!)
Иммунологическое типирование
определение совместимости по системам АВО и Rh
проба на индивидуальную совместимость
определение совместимости по HLA

Слайд 48

ОПН+и+ХПН

Содержание

Острая почечная недостаточность

Определение ОПН – синдром острого нарушения почечных функций, который приводит к

Классификация ОПНПреренальная – за счет циркуляторных расстройств. Ренальная – повреждение почечных структур.3.

Этиология преренальной ОПН Уменьшение сердечного выброса (кардиогенный шок, сердечная недостаточность) Системная

Этиология ренальной ОПН поражение почечных сосудов быстропрогрессирующий гломерулонефрит, васкулит острый тубулоинтерстициальный

Этиология постренальной ОПН Обструкция мочевых путей на любом уровне: Травмы, ранения

Полиорганная недостаточность Наблюдается у 2-5% госпитальных больных и 30% пациентов отделений

Госпитальная ОПН Развивается у стационарных больных как осложнение основного заболевания или

Патогенез ОПН Нарушения клубочковой гемодинамики (вазоспазм, падение скорости клубочковой фильтрации, снижение

Клиническая картина и стадии ОПН Начальная - 1-5 суток: циркуляторный коллапс,

Ранняя диагностика ОПН в группах риска Мониторинг водного баланса. Ежедневное взвешивание

Лабораторные критерии ОПН Замедление скорости клубочковой фильтрации Увеличение уровня азотистых шлаков

Консервативное лечение ОПН (1)Принципы Строгий водный режим, исключение калия, белка В/в

Консервативное лечение ОПН (2) Медикаментозная терапияДиуретики: только на стадии снижения диуреза,

Консервативное лечение ОПН (3) Антикоагулянты, гемокорректоры – для профилактики ДВС.

Профилактика ОПН В группах риска избегать резкого снижения АД и ОЦК,

Экстренные показания к заместительной терапии ОПН Олигоанурия > 5 сут. Отек

Основные методы заместительной терапии Острый гемодиализ: интермиттирующий и постоянные диализные методы

Прогноз Предикторы летального исхода: полиорганная недостаточность, сепсис и шок как причина

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) − симптомокомплекс, обусловленный прогрессирующим склерозированием почечной

Этиология ХПН Все формы гломерулонефрита Хронический пиелонефрит Тубулоинтерстициальные болезни Дисметаболические нефропатии

Основные причины ХПН

Патогенез ХПН (1) Наиболее важные нарушения гомеостаза Гипергидратация Задержка натрия Объем-Na-зависимая

Патогенез ХПН (2) Накопление уремических токсинов (“средние молекулы”). Задержка натрия,

Механизмы прогрессирования ХПН (1) Обусловленные этиологией нефропатии Прогрессирование при ГН зависит

Механизмы прогрессирования ХПН (2) Неспецифические невоспалительные механизмы Гипертензия Протеинурия (более 1