Основные синдромы в нефрологии

Июль 28, 2022

Главная
Медицина
Основные синдромы в нефрологии

Содержание

2. Нефритический синдром НС – проявление острого воспаления клубочков, как правило обратимого характера. Время развития – от
3. Нефритический синдром Характеризуется: Увеличением реабсорбции натрия и воды; Увеличение объема циркулирующей крови Увеличение объема внеклеточной жидкости
4. Нефритический синдром Чаще всего данным синдромом проявляется гломерулонефрит. Появление клинической картины синдрома связано с отложением между
5. Нефритический синдром Отложение иммунных комплексов – отличительная черта Острого инфекционного гломерулонефрита Волчаночного гломерулонефрита Гломерулонефрита при геморрагическом
6. Нефритический синдром Гематурия, эритроцитурия (цилиндры), олигурия – возможны не только при НС, но и при воспалении
7. Нефротический синдром В основе синдрома – высокая протеинурия. Развивается из-за резко возросшей проницаемости клубочкового фильтра при
8. Нефротический синдром Высокой протеинурией обусловлены: Гипоальбуминемия Отеки (онкотическая теория развития) Рост уровня ХС (повышение ЛПНП и
9. Нефротический синдром Анемии Гипохромная – потеря трансферрина, не поддается терапией препаратами железа. Нормохромная – снижение синтеза
10. Нефротический синдром Проявляется: Болезнь минимальных изменений Мембранозная нефропатия Мезангиокапиллярный гломерулонефрит Диабетический гломерулосклероз Амилоидоз
11. Причины протеинурии Клубочковая – в основе повышение проницаемости клубочкового фильтра. Единственная причина нефротического синдрома. Канальцевая –
12. Мочевой синдром Патологический осадок мочи микрогематурия лейкоцитурия цилиндрурия протеинурия менее 3,5 г/сутки Самые частые формы изолированная
13. Мочевой синдром Патологический осадок мочи микрогематурия лейкоцитурия цилиндрурия протеинурия менее 3,5 г/сутки Самые частые формы изолированная
14. Проявления мочевого синдрома Изолированная гематурия является симптомом опухоли почки, камня почки, туберкулеза почки, анальгетической нефропатии. При
15. Проявления мочевого синдрома Изолированная протеинурия характерна для минимального воспаления в клубочке (а, возможно, и его отсутствия)
16. Проявления мочевого синдрома Лейкоцитурия – маркер воспалительного поражения почек (тубуло-интерстициальный нефрит, пиелонефрит, отторжение трансплантата). Лейкоцитарные цилиндры
17. Проявления мочевого синдрома «Стерильная лейкоцитурия» завершение терапии антибиотиками лечение глюкокортикостероидами острая (не почечная) лихорадка беременность отторжение
18. Острая почечная недостаточность ОПН – быстрое (часы или дни) развитие снижения СКФ, сопровождающееся накоплением азотистых шлаков,
19. Острая почечная недостаточность ОПН разделяют на Преренальную. ≈ 55% случаев. Возникает при ишемии почек без повреждения
20. Преренальная ОПН Снижение СКФ обусловлено снижением почечного кровотока из-за гиповолемии Снижение АД Реакция барорецепторов каротидного синуса
21. Преренальная ОПН Причины: Кровотечения, ожоги, обезвоживание Потеря жидкости через ЖКТ (рвота, диарея) или через зонды. Почечная
22. Ренальная ОПН Окклюзия крупных почечных сосудов Окклюзия артерии (атеросклеротическая бляшка, эмбол, расслаивающая аневризма, васкулит). Окклюзия вены
23. Ренальная ОПН Токсическое поражение Парацетамол Миоглобин (рабдомиолиз) Гемоглобин (гемолиз) Мочевая кислота Парапротеины (миеломная болезнь) Тубуло-интерстициальные повреждения
24. Постренальная ОПН Обструкция шейки мочевого пузыря Обструкция двух мочеточников Блокирование фильтрации из-за повышения давления мочи
25. Осложнения ОПН Гиперволемия. Результат снижения экскреции натрия и воды. Клиническая картина варьирует от влажных хрипов до
26. Осложнения ОПН Гипокальциемия. Парастезия около рта, мышечные судороги, эпипирпадки, галлюцинации, удлинение QT. Инфекции. 75% причин смерти
27. Лечение ОПН Профилактика. Активная инфузионная терапия при травмах, ожогах, поносах, рвотах и в послеоперационном периоде. Расчет
28. Лечение ОПН
29. Лечение ОПН Показания к гемодиализу: Клинические проявления уремии Упорная гиперволемия Тяжелая гиперкалиемия, ацидоз Снижение СКФ менее
30. Хроническая почечная недостаточность Причины: Болезни сахарный диабет Артериальная гипертония Гломерулонефрит Морфология – гибель части нефронов с
31. Хроническая почечная недостаточность Тяжесть течения ХПН регламентируется количеством оставшихся живыми нефронов: На ранних этапах (СКФ снижена
32. Патофизиология уремии Токсичность сыворотки больных с уремией доказана в эксперименте. «Уремическими токсинами» являются продукты белкового метаболизма,
33. Патофизиология уремии «Уремические токсины» Гуанидинянтарная кислота. Блокирует активизацию тромоцитарного фактора 3. Развитие кровотечений. Креатинин. Превращаясь в
34. Действие «уремических токсинов» Нарушение мембранного транспорта ионов (рост концентрации натрия внутри клетки ведет к отеку легких).
35. Действие «уремических токсинов» Анемия. Нормохромная (дефицит эритропоэтина) или гипохромная (экскреция трасферрина) Кровоточивость потеря фактора ATIII. Инфекционные
36. Лечение ХПН Гигиенические мероприятия. Туалет кожных покровов (душ, нейтральное мыло, борьба с запорами). Диета. Уровень белка
37. Виды диализа. При ОПН диализ (ранний) сочетают с медикаментозной терапией. Принято считать, что он показан всем
38. Принципы гемодиализа. Гемодиоализ основан на обмене веществ через полупроницаемую мембрану. Мембрана омывается с одной стороны током
39. Принципы гемодиализа. Кровь подается в диализатор роликовым насосом с скоростью 300-450 мл/мин. Ультрафильтрация (удаление воды) регулируют
40. Принципы гемодиализа. Мембрана: Купрофан (целлофан + медь + алюминий) Ацетат целлюлозы (наименее проницаема) Полиакрилнитрил Полиметилметакрилат (наиболее
41. Осложнения гемодиализа. Основная масса осложнений связана с сосудистым доступом. Гемодиализ эффективен только при скорости кровотока ≥
42. Осложнения гемодиализа Быстрое снижение осмоляльности плазмы вызывает развитие гипоосмоляльного синдрома – оглушенность, спутанность сознания, эпиприпадки. Быстрое
43. Перитонеальный диализ ПД стал амбулаторной процедурой после изобретения катетера Тенкхоффа, который может оставаться в брюшной полости
44. Гломерулонефрит Количество клубочков – 1,5х106. За сутки фильтруется 120-180 л жидкости СКФ = f (Vкровотока Sфильтрации
45. Гломерулонефрит Клубочковый фильтр состоит из 3 слоев: Эндотелий, пронизанный порами. Свободно пропуская плазму с растворенными в
46. Гломерулонефрит ГН – под этим термином объединяются все воспалительные и невоспалительные болезни клубочков почек. ГН, не
47. Гломерулонефрит ГН по длительности заболевания: 0-3 недели – острый 3 недели – месяцы – подострый Год
48. Гломерулонефрит ГН, при котором растет количество клеток, называются пролиферативным, при этом выделяют Эндокапиллярный (рост числа эндотелиальных
49. Гломерулонефрит Мембранозная нефропатия – утолщение базальной мембраны из-за отложения иммунных комплексов. Полное или частичное замещение клубочка
50. Клинико-морфологический подход к классификации ГН Группа заболеваний, характеризующаяся воспалительным поражением клубочка Очаговый пролиферативный Диффузный пролиферативный Экстракапиллярный
51. Клинико-морфологический подход к классификации ГН Группа заболеваний, характеризующаяся поражением слоев клубочкового фильтра (базальная мембрана и подоциты)
52. Клинико-морфологический подход к классификации ГН Группа заболеваний, сочетающая A и B. Мезангиокапиллярный гломерулонефрит (сочетание поражения базальной
53. Постстрептококковый ГН Проявляется нефритическим синдромом Чаще спорадический (известны эпидемические вспышки) Клиническая картина возникает На 7-21 дни
55. Скачать презентацию

Слайд 2

Нефритический синдром
НС – проявление острого воспаления клубочков, как правило обратимого характера.
Время

развития – от 1 суток до 1-2 недель
Характеризуется:
Олигурия (диурез менее 400 мл/сутки)
Снижение СКФ за счет обтурации клубочка лейкоцитами, пролиферации клеток и сокращения мезангиальных клеток

Слайд 3

Нефритический синдром
Характеризуется:
Увеличением реабсорбции натрия и воды;
Увеличение объема циркулирующей крови
Увеличение объема внеклеточной

жидкости с появлением отеков
Появлением в моче эритроцитарных цилиндров, лейкоцитурии, протеинуриии (потеря белка менее 3,5 г/сутки)

Слайд 4

Нефритический синдром
Чаще всего данным синдромом проявляется гломерулонефрит.
Появление клинической картины синдрома

связано с отложением между базальной мембраной и подоцитами иммунных комплексов, провоцирующих воспаление.

Слайд 5

Нефритический синдром
Отложение иммунных комплексов – отличительная черта
Острого инфекционного гломерулонефрита
Волчаночного гломерулонефрита
Гломерулонефрита

при геморрагическом васкулите
В ряде случаев нефротический синдром переходит в острую почечную недостаточность

Слайд 6

Нефритический синдром
Гематурия, эритроцитурия (цилиндры), олигурия – возможны не только при НС,

но и при воспалении почечных канальцев и интерстиция (тубуло-интерстициальный нефрит).
Отличия
незначительная протеинурия
Преобладание не альбумина, а других белков.

Слайд 7

Нефротический синдром
В основе синдрома – высокая протеинурия.
Развивается из-за резко возросшей проницаемости

клубочкового фильтра при повреждении базальной мембраны и фильтрационных щелей между ножками подоцитов.

Слайд 8

Нефротический синдром
Высокой протеинурией обусловлены:
Гипоальбуминемия
Отеки (онкотическая теория развития)
Рост уровня ХС (повышение ЛПНП

и ХС у всех, ТГ и ЛПОНП только в тяжелых случаях)
Тромбофилия
Потеря с мочой ATIII, протеинов S и C.
Усиленный синтез фибриногена
Рост агрегации тромбоцитов и снижение фибринолиза

Слайд 9

Нефротический синдром
Анемии
Гипохромная – потеря трансферрина, не поддается терапией препаратами железа.
Нормохромная –

снижение синтеза эритропоэтина

Слайд 10

Нефротический синдром
Проявляется:
Болезнь минимальных изменений
Мембранозная нефропатия
Мезангиокапиллярный гломерулонефрит
Диабетический гломерулосклероз
Амилоидоз

Слайд 11

Причины протеинурии
Клубочковая – в основе повышение проницаемости клубочкового фильтра. Единственная причина

нефротического синдрома.
Канальцевая – в основе – поражение проксимальных канальцев, где реабсорбируются мелкие белки, прошедшие клубочковый фильтр. Никогда не бывает более 2 г/сутки и не приводит к нефротическому синдрому.
Гипертпротеинемическая – возникает при избытке какого-либо белка в плазме крови (миеломная болезнь). Не приводит к нефротическому синдрому.

Слайд 12

Мочевой синдром
Патологический осадок мочи
микрогематурия
лейкоцитурия
цилиндрурия
протеинурия менее 3,5 г/сутки
Самые

частые формы
изолированная гематурия
изолированная лейкоцитурия
изолированная протеинурия

Слайд 13

Мочевой синдром
Патологический осадок мочи
микрогематурия
лейкоцитурия
цилиндрурия
протеинурия менее 3,5 г/сутки
Самые

частые формы
изолированная гематурия
изолированная лейкоцитурия
изолированная протеинурия

Слайд 14

Проявления мочевого синдрома
Изолированная гематурия является симптомом опухоли почки, камня почки, туберкулеза

почки, анальгетической нефропатии.
При обнаружении в моче цилиндров, содержащих эритроциты, следует думать о поражении нефрона. Подобные проявления без признаков протеинурии свидетельствуют о JgA-нефропатии или доброкачественной семейной гематурии.
В любом случае, гематурия и протеинурия должны рассматриваться как состояния, приводящие к развитию ХПН

Слайд 15

Проявления мочевого синдрома
Изолированная протеинурия характерна для минимального воспаления в клубочке (а,

возможно, и его отсутствия) при сахарном диабете либо амилоидозе.

Слайд 16

Проявления мочевого синдрома
Лейкоцитурия – маркер воспалительного поражения почек (тубуло-интерстициальный нефрит, пиелонефрит,

отторжение трансплантата).
Лейкоцитарные цилиндры – маркеры воспалительного поражения почек.
Понятие о «стерильной» лейкоцитурии – состояние, при котором посев мочи не дает обнаружения микроорганизма.

Слайд 17

Проявления мочевого синдрома
«Стерильная лейкоцитурия»
завершение терапии антибиотиками
лечение глюкокортикостероидами
острая (не

почечная) лихорадка
беременность
отторжение трансплантата
простатит
тубуло-интерстициальный нефрит
Для оценки лейкоцитурии исследуют только среднюю порцию мочи.

Слайд 18

Острая почечная недостаточность
ОПН – быстрое (часы или дни) развитие снижения СКФ,

сопровождающееся накоплением азотистых шлаков, водно-электролитными и кислотно-основными нарушениями.
У 50% больны ОПН протекает с развитием олигурии (суточный диурез менее 400 мл)

Слайд 19

Острая почечная недостаточность
ОПН разделяют на
Преренальную. ≈ 55% случаев. Возникает при

ишемии почек без повреждения паренхимы.
Ренальную. ≈ 40% случаев. Возникает при повреждении паренхимы почки.
Постренальную. ≈ 5% случаев. Возникает при обструкции мочевыводящих путей.
ОПН обратима, но ее развитие ухудшает прогноз относительно жизни.

Слайд 20

Преренальная ОПН
Снижение СКФ обусловлено снижением почечного кровотока из-за гиповолемии
Снижение АД
Реакция барорецепторов

каротидного синуса и дуги аорты

Рост тонуса СНС, активация РААС, рост активности АДГ

Централизация кровотока

Снижение почечной экскреции натрия и воды

При легкой гипотонии давление в клубочке и СКФ не снижаются, так как под воздействием AII происходит расширение приносящей артериолы и сужение уносящей.
При среднем АД менее 80 мм рт. ст. происходит срыв компенсации и снижение СКФ с развитием ОПН.

Слайд 21

Преренальная ОПН
Причины:
Кровотечения, ожоги, обезвоживание
Потеря жидкости через ЖКТ (рвота, диарея) или через

зонды.
Почечная потеря (осмотический диурез при сахарном диабете)
Выход жидкости в «третье» пространство – асцит, перетонит.
Тяжелая гипоальбуминемия (этиология любая)
Снижение ФВ ЛЖ
Снижение ОПСС (сепсис анафилактический шок, альфа-блокада)
Цирроз печени (гепато-ренальный синдром)
Прием НПВС (при гиповолемии)
Прием иАПФ (при исходно сниженном почечном кровотоке)

Слайд 22

Ренальная ОПН
Окклюзия крупных почечных сосудов
Окклюзия артерии (атеросклеротическая бляшка, эмбол, расслаивающая аневризма,

васкулит).
Окклюзия вены (тромбоз, сдавление)
Поражение микроциркуляторного русла.
Поражение клубочков (ГН, васкулит)
Токсическое поражение
Рентгеноконтрастные препараты
Аминогликозиды
Цитостатики
Органические растворители

Слайд 23

Ренальная ОПН
Токсическое поражение
Парацетамол
Миоглобин (рабдомиолиз)
Гемоглобин (гемолиз)
Мочевая кислота
Парапротеины (миеломная болезнь)
Тубуло-интерстициальные повреждения
Бета-лактамы, НПВС, рифампицин,

диуретики, каптоприл.
Острый пиелонефрит
ЛГМ, саркоидоз, лейкоз

Слайд 24

Постренальная ОПН
Обструкция шейки мочевого пузыря
Обструкция двух мочеточников
Блокирование фильтрации из-за повышения давления

мочи

Слайд 25

Осложнения ОПН
Гиперволемия. Результат снижения экскреции натрия и воды. Клиническая картина варьирует

от влажных хрипов до отека легких.
Гиперкалиемия. При олигурии уровень калия за 24 часа увеличивается на 0,5 ммоль/л. Очень высокий уровень калия характерен для рабдомиолиза и гемолиза. Изменения на ЭКГ появляются при уровне калия выше 6,0 ммоль/л

Слайд 26

Осложнения ОПН
Гипокальциемия. Парастезия около рта, мышечные судороги, эпипирпадки, галлюцинации, удлинение QT.
Инфекции.

75% причин смерти у больных с ОПН.
Сердечно-сосудистые осложнения – аритмии, инфаркт миокарда, ТЭЛА.
Желудочно-кишечные кровотечения.

Слайд 27

Лечение ОПН
Профилактика.
Активная инфузионная терапия при травмах, ожогах, поносах, рвотах и в

послеоперационном периоде.
Расчет доз нефротоксических препаратов по СКФ
Назначение НПВС и иАПФ под контролем СКФ и ОЦК.
Следует отметить, что преренальная ОПН проходит после коррекции уровня ОЦК, постренальная – после снятия блока. Лечения ишемической и токсической ОПН не существует.

Слайд 28

Лечение ОПН

Слайд 29

Лечение ОПН
Показания к гемодиализу:
Клинические проявления уремии
Упорная гиперволемия
Тяжелая гиперкалиемия, ацидоз
Снижение СКФ менее

10 мл/мин

Слайд 30

Хроническая почечная недостаточность
Причины:
Болезни
сахарный диабет
Артериальная гипертония
Гломерулонефрит
Морфология – гибель части нефронов с

распределением нагрузки на живые, что приведет к гипертрофии нефрона, появлению гиперфильтрации с повреждением и последующим склерозом клубочка.

Слайд 31

Хроническая почечная недостаточность
Тяжесть течения ХПН регламентируется количеством оставшихся живыми нефронов:
На ранних

этапах (СКФ снижена до 35% от нормы) почки справляются со всеми своими функциями. Клинических проявлений нет.
При снижении СКФ более 35% от нормы появляется азотемия. Любое ухудшение самочувствия, инфекция, обезвоживание, нефротоксические вещества приводят к уремии.
При СКФ менее 20% от нормы развивается уремия.

Слайд 32

Патофизиология уремии
Токсичность сыворотки больных с уремией доказана в эксперименте.
«Уремическими токсинами» являются

продукты белкового метаболизма, так как они выделяются только почками, а метаболиты жирового и углеводного обменов – CO2 и H2O – выводятся легкими и кожей.
Мочевина. Рост уровня приводит к потере аппетита, тошноте, головной боли.

Слайд 33

Патофизиология уремии
«Уремические токсины»
Гуанидинянтарная кислота. Блокирует активизацию тромоцитарного фактора 3. Развитие

кровотечений.
Креатинин. Превращаясь в саркозин и метилгуанидин оказывает прямое токсическое действие.
Молекулы средней молекулярной массы (500-12000 Д) цитокины и факторы роста, пептидные гормоны (инсулин, ПТГ, глюкагон)

Слайд 34

Действие «уремических токсинов»
Нарушение мембранного транспорта ионов (рост концентрации натрия внутри клетки

ведет к отеку легких).
Снижение теплопродукции – гипотремия. Значительное количество тепла выделяется при транспорте натрия и калия. Таким образом, подавление этого транспорта приводит к развитию гипотремии.
Нарушение толерантности к глюкозе.
Снижение как ТМТ, так и жировой массы.
Поражение костей (резорбция тканей, остеосклероз, остеоалгия).
Стойкое повышение АД, как систолического, так и диастолического. Обусловлено гиперренинемией или гиперволемией.
Перикардит

Слайд 35

Действие «уремических токсинов»
Анемия. Нормохромная (дефицит эритропоэтина) или гипохромная (экскреция трасферрина)
Кровоточивость потеря

фактора ATIII.
Инфекционные осложнения
Полинейропатии, «синдром беспокойных ног». Показание к диализу.
Комплекс поражения ЖКТ:
Потеря аппетита
Металлический вкус во рту (аммиак в слюне)
Эрозии слизистой оболочки желудка
Язвы
Безудержный рост H. Pylori
Гепатит B.
Уремический зуд

Слайд 36

Лечение ХПН
Гигиенические мероприятия.
Туалет кожных покровов (душ, нейтральное мыло, борьба с запорами).
Диета.
Уровень

белка менее 0,6 г/кг/сутки при СКФ ≤ 50 мл/мин.
При развитии кахексии – модульное питание
Борьба с артериальной гипертонией.
Целевой уровень АДсреднее 95 мм рт. ст.
Прием иАПФ и статинов. Принимать иАПФ только с вторым путем выведения.
Диализ

Слайд 37

Виды диализа.
При ОПН диализ (ранний) сочетают с медикаментозной терапией. Принято считать,

что он показан всем больным как временная замена функции почек.
При ХПН диализ выбирают в терминальных стадиях, когда медикаментозная терапия не эффективна.
Выделяют перитонеальный и гемодиализ.

Слайд 38

Принципы гемодиализа.
Гемодиоализ основан на обмене веществ через полупроницаемую мембрану. Мембрана омывается

с одной стороны током крови, с другой диализирующим раствором.
Путем ультрафильтрации и диффузии происходит удаление токсинов и поступление нужных веществ.
Аппараты для гемодиализа состоят из 3 компонентов:
Устройство подачи крови
Устройство приготовления и подачи диализирующего раствора
Диализатор

Слайд 39

Принципы гемодиализа.
Кровь подается в диализатор роликовым насосом с скоростью 300-450 мл/мин.
Ультрафильтрация

(удаление воды) регулируют величиной отрицательного гидростатического давления на стороне диализирующего раствора и меняя тип мембран
Диализирующий раствор готовиться ex tempore и схож с составом плазмы. Он проходит мимо мембраны 1 раз в направлении, обратном току крови.
Состав диализирующего раствора можно менять в зависимости от электролитного состава плазмы. Чаще меняют концентрацию Калия. Меняя концентрацию натрия можно добиться удаления большего объема воды.

Слайд 40

Принципы гемодиализа.
Мембрана:
Купрофан (целлофан + медь + алюминий)
Ацетат целлюлозы (наименее проницаема)
Полиакрилнитрил
Полиметилметакрилат (наиболее

проницаема)
Абсолютное большинство пациентов нуждается в 9-12 часах диализа в неделю. При этом коэффициент выделения мочевины должен быть больше либо равен 65%.

Слайд 41

Осложнения гемодиализа.
Основная масса осложнений связана с сосудистым доступом. Гемодиализ эффективен только

при скорости кровотока ≥ 300-400 мл/мин.
Кровоток в вене заведомо медленнее необходимого уровня.
Многократная катетеризация артерии опасна.
Учитывая вышеописанное, накладывают фистулу из модифицированного тефлона. При пункции фистулы получают ток крови, достаточный для проведения процедуры гемодиализа.
В шунтах возможно развитие
Тромбозов
Аневризм
Присоединение инфекции
Что ведет к развитию сепсиса (преобладает St. aureus)

Слайд 42

Осложнения гемодиализа
Быстрое снижение осмоляльности плазмы вызывает развитие гипоосмоляльного синдрома – оглушенность,

спутанность сознания, эпиприпадки.
Быстрое выведение калия ведет к развитию аритмий.
Диализная гипотония развивается при снижении ОЦК и элиминации катехоламинов.
Вирусоносительство и гепатиты C и B.
Инфицированность цитомегаловирусом.
Выработка цитокинов и ФНО в следствие контакта с мембраной приводит к развитию амилоидоза.

Слайд 43

Перитонеальный диализ
ПД стал амбулаторной процедурой после изобретения катетера Тенкхоффа, который может

оставаться в брюшной полости надолго.
ПД проводится 2-3 раза в неделю (всего 30-40 часов).
Диализирующий раствор пациента заливает в брюшную полость и удаляет через 4-6 часов, заливая новую порцию.
При циклическом ПД специальный аппарат подает раствор в брюшную полость ночью.
ПД не требует катетеризации сосудов и проводится раствором с высокой концентрацией глюкозы.
ПД противопоказан при спаечной болезни в брюшной полости.
Основное осложнение – перитонит.

Слайд 44

Гломерулонефрит
Количество клубочков – 1,5х106.
За сутки фильтруется 120-180 л жидкости
СКФ = f

(Vкровотока Sфильтрации Pфильтрации)
Внутриклубочковые параметры кровотока регламентируются тонусом афферентных и эфферентных артерий (кровоток и давление), мезангиальных клеток (скорость фильтрации)
Тонус артериол и мезангиальных клеток регламентируется вазоактивными веществами, синтезируемыми в эндотелии: оксид азота, простациклин, эндотелин.

Слайд 45

Гломерулонефрит
Клубочковый фильтр состоит из 3 слоев:
Эндотелий, пронизанный порами. Свободно пропуская плазму

с растворенными в ней компонентами, задерживает форменные элементы крови.
Базальная мембрана
Фильтрационные щели между ножками подоцитов.
Пройдя фильтр, фильтрат попадает в Боуменово пространство – начальный отдел почечной фильтрационной системы.
Сохраненный фильтр препятствует проникновению абсолютного большинства белков в Боуменово простанство.
Любое повреждение клубочков приведет к снижению СКФ и появлению белка и клеток крови в моче.

Слайд 46

Гломерулонефрит
ГН – под этим термином объединяются все воспалительные и невоспалительные болезни

клубочков почек.
ГН, не обусловленный системными заболеваниями, называют первичным.
Идиопатический ГН – причина неизвестна, но, как правило, это первичный ГН.
Вторичный ГН – это ГН как проявление системной болезни.

Слайд 47

Гломерулонефрит
ГН по длительности заболевания:
0-3 недели – острый
3 недели – месяцы –

подострый
Год и более – хронический
ГН по поражению клубочков
Очаговый – менее 50%
Диффузный – более 50%
ГН по объему поражения клубочка
Сегментарный (захватывает часть клубочка)
Тотальный (захватывает весь клубочек)

Слайд 48

Гломерулонефрит
ГН, при котором растет количество клеток, называются пролиферативным, при этом выделяют
Эндокапиллярный

(рост числа эндотелиальных и мезангиальных клеток)
Экстракапиллярный (рост числа клеток париетального эпителия). Клетки париетального эпителия и макрофаги образуют полулунные (дугообразные) утолщения капсулы клубочка, что приводит к почечной недостаточности в течение нескольких месяцев, то есть является быстропрогрессирующим ГН.
Быстропрогрессирующий ГН, экстракапиллярный и ГН с полулуниями – синонимы.

Слайд 49

Гломерулонефрит
Мембранозная нефропатия – утолщение базальной мембраны из-за отложения иммунных комплексов.
Полное или

частичное замещение клубочка соединительной тканью, называется гломерулосклерозом.

Слайд 50

Клинико-морфологический подход к классификации ГН
Группа заболеваний, характеризующаяся воспалительным поражением клубочка
Очаговый пролиферативный
Диффузный

пролиферативный
Экстракапиллярный
Характерен нефритический синдром (мочевой с-м + почечная недостаточность; протеинурия менее 3 г/сутки)

Слайд 51

Клинико-морфологический подход к классификации ГН
Группа заболеваний, характеризующаяся поражением слоев клубочкового фильтра

(базальная мембрана и подоциты)
Мембранозная нефропатия
Болезнь минимальных изменений
Фокально-сегментарный гломерулосклероз
Характерен нефротический синдром

Слайд 52

Клинико-морфологический подход к классификации ГН
Группа заболеваний, сочетающая A и B.
Мезангиокапиллярный гломерулонефрит

(сочетание поражения базальной мембраны и пролиферации клеток клубочка)
Нефротический и нефритический синдром.

Слайд 53

Постстрептококковый ГН
Проявляется нефритическим синдромом
Чаще спорадический (известны эпидемические вспышки)
Клиническая картина возникает
На 7-21

дни после ангины
На 14-21 сутки после кожной инфекции
Большинство случаев клинически проходит незамечено (до 80-90%)
Типичная клиническая картина
Интоксикация (слабость, тошнота, головная боль, снижение аппетита)
Боль в пояснице (растяжение капсулы)
Макрогематурия
Признаки гиперволемии (отеки)
Повышение АД
В моче – эритроциты, эритроцитарные цилиндры, лейкоцитурия, протеинурия менее 3 г/сутки
Креатинин повышен умеренно
Рост АСЛ-О (рост с 7 суток, максимум 30 суток).

Основные синдромы в нефрологии

Содержание

Нефритический синдромНС – проявление острого воспаления клубочков, как правило обратимого характера.Время

Нефритический синдромХарактеризуется:Увеличением реабсорбции натрия и воды;Увеличение объема циркулирующей кровиУвеличение объема внеклеточной

Нефритический синдромЧаще всего данным синдромом проявляется гломерулонефрит. Появление клинической картины синдрома

Нефритический синдромГематурия, эритроцитурия (цилиндры), олигурия – возможны не только при НС,

Нефротический синдромВ основе синдрома – высокая протеинурия.Развивается из-за резко возросшей проницаемости

Нефротический синдромВысокой протеинурией обусловлены:ГипоальбуминемияОтеки (онкотическая теория развития)Рост уровня ХС (повышение ЛПНП

Нефротический синдромАнемииГипохромная – потеря трансферрина, не поддается терапией препаратами железа.Нормохромная –

Причины протеинурииКлубочковая – в основе повышение проницаемости клубочкового фильтра. Единственная причина

Мочевой синдромПатологический осадок мочи микрогематурия лейкоцитурия цилиндрурия протеинурия менее 3,5 г/суткиСамые

Мочевой синдромПатологический осадок мочи микрогематурия лейкоцитурия цилиндрурия протеинурия менее 3,5 г/суткиСамые

Проявления мочевого синдромаИзолированная гематурия является симптомом опухоли почки, камня почки, туберкулеза

Проявления мочевого синдромаИзолированная протеинурия характерна для минимального воспаления в клубочке (а,

Проявления мочевого синдромаЛейкоцитурия – маркер воспалительного поражения почек (тубуло-интерстициальный нефрит, пиелонефрит,

Проявления мочевого синдрома«Стерильная лейкоцитурия» завершение терапии антибиотиками лечение глюкокортикостероидами острая (не

Острая почечная недостаточностьОПН – быстрое (часы или дни) развитие снижения СКФ,

Острая почечная недостаточностьОПН разделяют на Преренальную. ≈ 55% случаев. Возникает при

Преренальная ОПНСнижение СКФ обусловлено снижением почечного кровотока из-за гиповолемииСнижение АДРеакция барорецепторов

Преренальная ОПНПричины:Кровотечения, ожоги, обезвоживаниеПотеря жидкости через ЖКТ (рвота, диарея) или через

Ренальная ОПНОкклюзия крупных почечных сосудовОкклюзия артерии (атеросклеротическая бляшка, эмбол, расслаивающая аневризма,

Постренальная ОПНОбструкция шейки мочевого пузыряОбструкция двух мочеточниковБлокирование фильтрации из-за повышения давления

Осложнения ОПНГиперволемия. Результат снижения экскреции натрия и воды. Клиническая картина варьирует

Осложнения ОПНГипокальциемия. Парастезия около рта, мышечные судороги, эпипирпадки, галлюцинации, удлинение QT.Инфекции.

Лечение ОПНПрофилактика.Активная инфузионная терапия при травмах, ожогах, поносах, рвотах и в

Лечение ОПН

Лечение ОПНПоказания к гемодиализу:Клинические проявления уремииУпорная гиперволемияТяжелая гиперкалиемия, ацидозСнижение СКФ менее

Хроническая почечная недостаточностьПричины:Болезни сахарный диабетАртериальная гипертонияГломерулонефритМорфология – гибель части нефронов с

Хроническая почечная недостаточностьТяжесть течения ХПН регламентируется количеством оставшихся живыми нефронов:На ранних

Патофизиология уремииТоксичность сыворотки больных с уремией доказана в эксперименте.«Уремическими токсинами» являются

Патофизиология уремии«Уремические токсины» Гуанидинянтарная кислота. Блокирует активизацию тромоцитарного фактора 3. Развитие

Действие «уремических токсинов»Нарушение мембранного транспорта ионов (рост концентрации натрия внутри клетки

Действие «уремических токсинов»Анемия. Нормохромная (дефицит эритропоэтина) или гипохромная (экскреция трасферрина)Кровоточивость потеря

Лечение ХПНГигиенические мероприятия.Туалет кожных покровов (душ, нейтральное мыло, борьба с запорами).Диета.Уровень

Виды диализа.При ОПН диализ (ранний) сочетают с медикаментозной терапией. Принято считать,

Принципы гемодиализа.Гемодиоализ основан на обмене веществ через полупроницаемую мембрану. Мембрана омывается

Принципы гемодиализа.Кровь подается в диализатор роликовым насосом с скоростью 300-450 мл/мин.Ультрафильтрация

Принципы гемодиализа.Мембрана:Купрофан (целлофан + медь + алюминий)Ацетат целлюлозы (наименее проницаема)ПолиакрилнитрилПолиметилметакрилат (наиболее

Осложнения гемодиализа.Основная масса осложнений связана с сосудистым доступом. Гемодиализ эффективен только

Осложнения гемодиализаБыстрое снижение осмоляльности плазмы вызывает развитие гипоосмоляльного синдрома – оглушенность,

Перитонеальный диализПД стал амбулаторной процедурой после изобретения катетера Тенкхоффа, который может

ГломерулонефритКоличество клубочков – 1,5х106.За сутки фильтруется 120-180 л жидкостиСКФ = f

ГломерулонефритКлубочковый фильтр состоит из 3 слоев:Эндотелий, пронизанный порами. Свободно пропуская плазму

ГломерулонефритГН – под этим термином объединяются все воспалительные и невоспалительные болезни

ГломерулонефритГН по длительности заболевания:0-3 недели – острый3 недели – месяцы –

ГломерулонефритГН, при котором растет количество клеток, называются пролиферативным, при этом выделяютЭндокапиллярный

ГломерулонефритМембранозная нефропатия – утолщение базальной мембраны из-за отложения иммунных комплексов.Полное или

Клинико-морфологический подход к классификации ГНГруппа заболеваний, характеризующаяся воспалительным поражением клубочкаОчаговый пролиферативныйДиффузный

Клинико-морфологический подход к классификации ГНГруппа заболеваний, характеризующаяся поражением слоев клубочкового фильтра

Клинико-морфологический подход к классификации ГНГруппа заболеваний, сочетающая A и B.Мезангиокапиллярный гломерулонефрит

Постстрептококковый ГНПроявляется нефритическим синдромомЧаще спорадический (известны эпидемические вспышки)Клиническая картина возникаетНа 7-21

Похожие презентации

Нефритический синдром
НС – проявление острого воспаления клубочков, как правило обратимого характера.
Время

Нефритический синдром
Характеризуется:
Увеличением реабсорбции натрия и воды;
Увеличение объема циркулирующей крови
Увеличение объема внеклеточной

Нефритический синдром
Чаще всего данным синдромом проявляется гломерулонефрит.
Появление клинической картины синдрома

Нефритический синдром
Гематурия, эритроцитурия (цилиндры), олигурия – возможны не только при НС,

Нефротический синдром
В основе синдрома – высокая протеинурия.
Развивается из-за резко возросшей проницаемости

Нефротический синдром
Высокой протеинурией обусловлены:
Гипоальбуминемия
Отеки (онкотическая теория развития)
Рост уровня ХС (повышение ЛПНП

Нефротический синдром
Анемии
Гипохромная – потеря трансферрина, не поддается терапией препаратами железа.
Нормохромная –

Причины протеинурии
Клубочковая – в основе повышение проницаемости клубочкового фильтра. Единственная причина

Мочевой синдром
Патологический осадок мочи
микрогематурия
лейкоцитурия
цилиндрурия
протеинурия менее 3,5 г/сутки
Самые

Мочевой синдром
Патологический осадок мочи
микрогематурия
лейкоцитурия
цилиндрурия
протеинурия менее 3,5 г/сутки
Самые

Проявления мочевого синдрома
Изолированная гематурия является симптомом опухоли почки, камня почки, туберкулеза

Проявления мочевого синдрома
Изолированная протеинурия характерна для минимального воспаления в клубочке (а,

Проявления мочевого синдрома
Лейкоцитурия – маркер воспалительного поражения почек (тубуло-интерстициальный нефрит, пиелонефрит,

Проявления мочевого синдрома
«Стерильная лейкоцитурия»
завершение терапии антибиотиками
лечение глюкокортикостероидами
острая (не

Острая почечная недостаточность
ОПН – быстрое (часы или дни) развитие снижения СКФ,

Острая почечная недостаточность
ОПН разделяют на
Преренальную. ≈ 55% случаев. Возникает при

Преренальная ОПН
Снижение СКФ обусловлено снижением почечного кровотока из-за гиповолемии
Снижение АД
Реакция барорецепторов

Преренальная ОПН
Причины:
Кровотечения, ожоги, обезвоживание
Потеря жидкости через ЖКТ (рвота, диарея) или через

Ренальная ОПН
Окклюзия крупных почечных сосудов
Окклюзия артерии (атеросклеротическая бляшка, эмбол, расслаивающая аневризма,

Постренальная ОПН
Обструкция шейки мочевого пузыря
Обструкция двух мочеточников
Блокирование фильтрации из-за повышения давления

Осложнения ОПН
Гиперволемия. Результат снижения экскреции натрия и воды. Клиническая картина варьирует

Осложнения ОПН
Гипокальциемия. Парастезия около рта, мышечные судороги, эпипирпадки, галлюцинации, удлинение QT.
Инфекции.

Лечение ОПН
Профилактика.
Активная инфузионная терапия при травмах, ожогах, поносах, рвотах и в

Лечение ОПН
Показания к гемодиализу:
Клинические проявления уремии
Упорная гиперволемия
Тяжелая гиперкалиемия, ацидоз
Снижение СКФ менее

Хроническая почечная недостаточность
Причины:
Болезни
сахарный диабет
Артериальная гипертония
Гломерулонефрит
Морфология – гибель части нефронов с

Хроническая почечная недостаточность
Тяжесть течения ХПН регламентируется количеством оставшихся живыми нефронов:
На ранних

Патофизиология уремии
Токсичность сыворотки больных с уремией доказана в эксперименте.
«Уремическими токсинами» являются

Патофизиология уремии
«Уремические токсины»
Гуанидинянтарная кислота. Блокирует активизацию тромоцитарного фактора 3. Развитие

Действие «уремических токсинов»
Нарушение мембранного транспорта ионов (рост концентрации натрия внутри клетки

Действие «уремических токсинов»
Анемия. Нормохромная (дефицит эритропоэтина) или гипохромная (экскреция трасферрина)
Кровоточивость потеря

Лечение ХПН
Гигиенические мероприятия.
Туалет кожных покровов (душ, нейтральное мыло, борьба с запорами).
Диета.
Уровень

Виды диализа.
При ОПН диализ (ранний) сочетают с медикаментозной терапией. Принято считать,

Принципы гемодиализа.
Гемодиоализ основан на обмене веществ через полупроницаемую мембрану. Мембрана омывается

Принципы гемодиализа.
Кровь подается в диализатор роликовым насосом с скоростью 300-450 мл/мин.
Ультрафильтрация

Принципы гемодиализа.
Мембрана:
Купрофан (целлофан + медь + алюминий)
Ацетат целлюлозы (наименее проницаема)
Полиакрилнитрил
Полиметилметакрилат (наиболее

Осложнения гемодиализа.
Основная масса осложнений связана с сосудистым доступом. Гемодиализ эффективен только

Осложнения гемодиализа
Быстрое снижение осмоляльности плазмы вызывает развитие гипоосмоляльного синдрома – оглушенность,

Перитонеальный диализ
ПД стал амбулаторной процедурой после изобретения катетера Тенкхоффа, который может

Гломерулонефрит
Количество клубочков – 1,5х106.
За сутки фильтруется 120-180 л жидкости
СКФ = f

Гломерулонефрит
Клубочковый фильтр состоит из 3 слоев:
Эндотелий, пронизанный порами. Свободно пропуская плазму

Гломерулонефрит
ГН – под этим термином объединяются все воспалительные и невоспалительные болезни

Гломерулонефрит
ГН по длительности заболевания:
0-3 недели – острый
3 недели – месяцы –

Гломерулонефрит
ГН, при котором растет количество клеток, называются пролиферативным, при этом выделяют
Эндокапиллярный

Гломерулонефрит
Мембранозная нефропатия – утолщение базальной мембраны из-за отложения иммунных комплексов.
Полное или

Клинико-морфологический подход к классификации ГН
Группа заболеваний, характеризующаяся воспалительным поражением клубочка
Очаговый пролиферативный
Диффузный

Клинико-морфологический подход к классификации ГН
Группа заболеваний, характеризующаяся поражением слоев клубочкового фильтра

Клинико-морфологический подход к классификации ГН
Группа заболеваний, сочетающая A и B.
Мезангиокапиллярный гломерулонефрит

Постстрептококковый ГН
Проявляется нефритическим синдромом
Чаще спорадический (известны эпидемические вспышки)
Клиническая картина возникает
На 7-21