Парентеральні вірусні гепатити

План лекції

Епідеміологія вірусних гепатитів
Патогенез вірусних гепатитів
Класифікація вірусних гепатитів
Клініка

Вірусні гепатити з парентеральним механізмом зараження

Вірусний гепатит B (HBV-інфекція);

Вірусний гепатит

Критерієм розповсюдженості HBV-інфекції є частота виявлення HBsAg серед донорів
Низький рівень-

Епідеміологія вірусного гепатиту С

HCV-інфекція займає одне з основних місць в інфекційній

Розповсюдженість генотипів HCV за географічними регіонами світу

Джерело інфекції при парентеральних вірусних гепатитах

хворі гострою формою ВГ (останні

АРТИФІЦІАЛЬНІ

Шляхи передачі

Основний фактор передачі ВГ з парентеральним механізмом зараження – контамінована

ПРИРОДНІ
шляхи передачі парентеральних ВГ

при гепатиті В дуже високий (до 90 %)

АРТИФІЦІАЛЬНІ
шляхи передачі парентеральних ВГ

переливання крові та препаратів крові;
операції, ендоскопічні маніпуляції;
трансплантація

ПАТОГЕНЕЗ

HBV і HCV можуть персистувати і реплікуватися не тільки в гепатоцитах,

ПЕРЕБІГ ТА РЕЗУЛЬТАТ ПАРЕНТЕРАЛЬНИХ ВГ

циклічний перебіг з одужанням – при високій

ПЕРЕБІГ ТА РЕЗУЛЬТАТ ПАРЕНТЕРАЛЬНИХ ВГ

ациклічний перебіг з хронізацією – при низькій

ПЕРЕБІГ ТА РЕЗУЛЬТАТ ПАРЕНТЕРАЛЬНИХ ВГ

ациклічний перебіг з розвитком фульмінантної форми ВГ

Патогенетичні механізми, що лежать в основі неврологічних розладів при фульмінантній формі

Під впливом церебротоксичних речовин відбувається «дезорганізація» обміну клітин кори головного

надлишок деяких жирних і ароматичних амінокислот призводить до їх кумуляції

КЛІНІЧНІ ФОРМИ ГЕПАТИТІВ B и C

За циклічністю перебігу:
Циклічні (цитолітична і холестатична,

КЛІНІЧНІ ФОРМИ ГЕПАТИТІВ B и C
За тяжкісю перебігу:
Легкі;
Середньотяжкі;
Тяжкі;
Фульмінантні (реєструються у 1%

Клінічні особливості гострих вірусних гепатитів з парентеральним механізмом зараження

варіює від

Клінічні особливості гострих вірусних гепатитів з парентеральним механізмом зараження

початок захворювання

Клінічні особливості гострих вірусних гепатитів з парентеральним механізмом зараження

наростає поступово,

Фульмінантна форма:
Розвиток ГПЕ протягом 2-х тижнів з моменту виникнення жовтяниці

Субфульмінантна форма:
Розвиток

Патогномонічних симптомів, вияв котрих вказував би на загрозу розвитку ГПЕ, немає.
Інформативна

прогресуюче зменшення розмірів печінки (симптом "порожнього підребер'я" - зникнення зони

розвиток білірубін-ферментної дисоціації (збільшення білірубіну з падінням активності АлАТ);

зміни

В залежності від ступеня виразності нервово-психічних порушень виокремлюють 4 стадії ГПЕ

ГПЕ

ГПЕ Прекома II

Сомноленція, яка передвіщає наступ сопора. Байдужість до навколишнього, адинамічність,

ГПЕ Кома I

Характеризується як сопорозна стадія, відповідає переходу прекоми в кому.
Свідомість

ГПЕ Кома II

Повна втрата свідомості. Втрата реакцій на будь-які подразнення, в

СПЕЦИФІЧНА ДІАГНОСТИКА ГЕПАТИТУ В
(виявлення у крові вірусу, його антигенів, специфічних антитіл)
HBsAg
HBeAg
anti-HBcor

СПЕЦИФІЧНА ДІАГНОСТИКА ГЕПАТИТУ D
(виявлення у крові вірусу, його антигенів, специфічних антитіл)
anti-HDV

СПЕЦИФІЧНА ДІАГНОСТИКА ГЕПАТИТУ С
(виявлення у крові вірусу, його антигенів, специфічних антитіл)
anti-HCVcore

НЕСПЕЦИФІЧНА ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА (оцінка функціонального стану печінки)

Ензимні тести - визначення активності

В гострий період ВГ противірусна терапія ІФН–α в поєднанні з аналогами

Лікування неускладнених форм ВГ (патогенетична терапія)
Ентеросорбенти;
для попередження кишкової аутоінтоксикації– препарати на основі

госпіталізація в ВРІТ. Повне виключення білків з раціону. Годування безбілковими

для підтримки енергетичного балансу – амінокислотні суміші (Інфезол, Гепасол Нео);