Содержание
- 2. Артериальная гипертензия - стойкое повышение систолического давления ≥140 мм.рт.ст. и / или диастолического ≥90 мм.рт.ст. Чем
- 3. Термин «…тензия» (гипертензия) должен применяться для обозначения величины давления жидкостей, содержащихся в сосудах и полостях, а
- 4. В России доля сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в структуре общей смертности доходит до 54 - 58%. Артериальная
- 5. Классификация значений АД (мм.рт.ст.)
- 6. Артериальное давление (АД) = = сердечный выброс (СВ) × общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) Артериальная гипертензия
- 7. Эмпирическая формула расчета величины АД у здоровых пациентов Систолическое давление = =102 + (0,6 × число
- 8. Э.Пейдж высказал предположение, что АГ является способом компенсации сниженной перфузии тканей. Согласно его «мозаичной теории» артериальная
- 9. МЕХАНИЗМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ 1. НЕЙРОГЕННЫЕ 1.Усиление симпатических прессорных механизмов. 2.Ослабление барорецепторного депрессорного механизма 2. ГУМОРАЛЬНЫЕ
- 10. 3. СОСУДИСТЫЕ 1. Гиперреактивность сосудистой стенки к действию прессорных гуморальных факторов. 2. Утолщение сосудистой стенки и
- 11. Последовательность включения и сравнительная длительность, эффективность (в условных единицах) различных механизмов, регулирующих уровень АД (по А.Гайтон
- 12. Г.Ф.Ланг разделил артериальные гипертензии на гипертоническую болезнь и вторичные(симптоматические) гипертензии (1922г.)
- 13. Симптоматические гипертензии
- 14. Первичная и вторичные гипертензии
- 15. Симптоматические гипертензии Эндокринные Почечные Гемодинамические Нейрогенные Обусловленные химическими факторами
- 16. Эндокринные гипертензии Феохромоцитома Одной из разновидностей симптоматических артериальных гипертензий является гипертензия, развивающаяся при феохромоцитоме. Артериальная гипертензия
- 17. Феохромоцитома левого надпочечника (томограмма в условиях пневмоперитонеума)
- 18. Основные патогенетические механизмы и клинические проявления, особенно в начальном периоде, сводятся к картине симпато-адреналовых «бурь»: тахикардия,
- 19. Гиперстимуляция адреналином β -адренорецепторов сердца благодаря хронотропным и инотропным эффектам приводит к увеличению его насосной функции.
- 20. Альдостеронизм Симптоматическая артериальная гипертензия возникает при гиперальдостеронизме. Первичный альдостеронизм (синдром Конна) связан с опухолью и гиперплазией
- 21. Основной патогенетический фактор артериальной гипертензии при альдостеронизме - гиперпродукция альдостерона, обладающего ренальным (почечным) и экстраренальным (внепочечным)
- 22. Гиперосмия стимулирует сосудистые осморецепторы, что приводит к усилению ядрами гипоталамуса секреции АДГ (вазопрессина) и выхода его
- 23. Гиперальдостеронизм Гиперальдостеронизм Экстраренальный механизм Ренальный механизм Накопление натрия и воды в эндотелиоцитах и кардиомиоцитах Увеличение их
- 24. Экстраренальный механизм действия альдостерона заключается в том, что гиперпродукция альдостерона приводит к повышению транспорта и накоплению
- 25. Гиперкортицизм Вторичная артериальная гипертензия является симптомом гиперкортицизма. Он возникает во-первых, в результате гиперсекреции АКТГ при гиперплазии
- 26. Во-вторых, гиперкортицизм возникает при гипеплазии или опухоли коры надпочечников (синдром Во-вторых, гиперкортицизм возникает при гипеплазии или
- 27. Механизмами возникновения и развития АГ при гиперкортицизме являются: 1) гипертензивное действие глюкокортикоидов: а)вазоконстрикция без изменения уровня
- 28. Гипертиреоз Характерные признаки гипертиреоза — увеличенные ЧСС и сердечный выброс, преимущественно изолированная систолическая артериальная гипертензия с
- 29. В патогенезе артериальной гипертензии при тиреотоксикозе играет роль и разобщение окисления и фосфорилирования под влиянием тиреоидных
- 30. Вторичные гипертензии
- 31. Почечные гипертензии Наиболее частой причиной симптоматических гипертензий являются заболевания почек (20,7%) 1) хронический гломерулонефрит 2) хронический
- 33. Реноваскулярная артериальная гипертензия Реноваскулярная (ренопрессорная) гипертензия, связаная со стенозирующим поражением главных почечных артерий, по частоте находится
- 34. Снижение давления в сосудах почек может быть также следствием фибромускулярной (фибромышечной) дисплазииплазии, которая характеризуется разрастанием средней
- 35. Аортограмма пациента с атеросклеротическим поражением левой почки, которая уменьшена в размерах, резко выражен стеноз обеих почечных
- 36. Снижение перфузионного давления в почке при окклюзионном поражении почечной артерии приводит к увеличению продукции ренина в
- 37. Снижение кровоснабжения почки постепенно приводит к уменьшению ее размера за счет снижения массы ее паренхимы, что
- 38. Реноваскулярные гипертензии Снижение перфузионного давления в почке Гиперпродукция ренина Ангиотензиноген Ангиотензин превращающий фермент Ангиотензин II Ангиотензин
- 40. ВК ВД
- 41. Ренопаренхиматозные гипертензии чаще всего (69,6%) возникают при хронических гломеруло- и пиэлонефритах. При этом происходит уменьшение массы
- 42. Наблюдается патологическое преобладание системы ренин-ангиотензин-альдостерон над гуморальными депрессорными почечными механизмами, что вызывает увеличение общего периферического сосудистого
- 43. ВК ВД
- 44. Видео
- 45. К гемодинамическим артериальным гипертензиям относят патологические процессы, при которых повышение АД связано с механическим препятствием кровотоку
- 46. Приобретенная гипертензия возникает при атеросклерозе аорты, несколько реже обусловлена своеобразным воспалительным заболеванием-панартериитом ( болезнь Такаясу). Вполне
- 47. Компенсация направлена на то, чтобы АД ниже места расположения препятствия достигало уровня, необходимого для функционирования почек.
- 48. Видео 2.1 Видео 2.2
- 49. Артериальные гипертензии могут быть связаны с изменениями состояния крови: повышение ОЦК и вязкости крови - при
- 50. Нейрогенные центрогенные гипертензии Нейрогенные центрогенные гипертензии могут возникать при патологических состояниях, при которых происходит раздражение или
- 51. При этом наступает раздражение и повреждение гипоталамуса, продолговатого мозга, ретикулярной формации и других регулирующих АД участков
- 52. Артериальные гипертензии, обусловленные химическими факторами К артериальной гипертензии может привести передозировка или повышенная чувствительность к некоторым
- 53. В патогенезе артериальных гипертензий, обусловленных химическими факторами, имеет значение нарушение динамического взаимодействия между пресссорными и депрессорными
- 54. Солевая гипертензия Связь между избыточным потреблением поваренной соли и повышением АД была замечена давно. Эпидемиологические исследования
- 55. Но вместе с тем было показано, что во-первых между количеством потребляемой поваренной соли и высотой АД
- 56. Солевая артериальная гипертензия у предрасположенных пациентов связана с повышенным отложением Na в сосудистой стенке, притяжением натрием
- 57. Руководство по выполнению заданий Поместите указатель мыши над кнопкой «Тест» и щелкните левой клавишей мыши у
- 58. Дж. Конн (24 сентября 1907 г. — 11 июня 1981 г.) Американский эндокринолог, основные работы которого
- 59. Иценко Николай Михайлович (1889-1954) Иценко Николай Михайлович родился в Екатеринославской губернии в семье крестьянина. В 1909
- 60. Иван Михайлович Сеченов (1 августа 1829— 2 ноября 1905) Русский физиолог и мыслитель-материалист, создатель физиологической школы,
- 61. И.М.Сеченов родился 1 августа 1829г. в селе Теплый Стан Симбирской губернии (ныне село Сеченово Нижегородской области).
- 62. Анохин Петр Кузьмич (1898-1974) ОСНОВНЫЕ ДАТЫ ЖИЗНИ И ДЕЯТЕЛЬНОСТИ • 14(27) 1898 г. января родился в
- 63. • 1951-1958 гг. Заведующий лабораторией физиологии и патологии Института хирургии им. А.В. Вишневского АМН СССР. В
- 64. Артур Гайтон (08.09.1919- 03.04.2003г.) Артур Клайфтон Гайтон родился в Оксфорде, штат Миссисипи. Окончил Гарвардскую медицинскую школу,
- 65. Алексей Алексеевич Ухтомский (13 (25) июня 1875 – 31 августа 1942) Алексей Алексеевич Ухтомский — российский
- 66. ЮВЕНAJIИЙ ВАСИЛЬЕВИЧ ПОСТНОВ Ю. В. Постнов после окончания Рязанского медицинского института (1953 г.) и аспирантуры (1956
- 67. Кушинг Харви Уильямс (8.4.1869, Кливленд, — 7.10.1939, Нью-Хейвен) Американский нейрохирург, член Американской АН (1914) и Нью-Йоркской
- 68. Пейдж Эрвин (1901-1991гг.) Американский кардиолог. Окончил Корнеллский университет; магистр химии (1921). Доктор медицины (1926). Работал в
- 69. Фролов Виктор Алексеевич (28 апреля 1936г.) В.А.Фролов-доктор медицинских наук, профессор, с 1970г. заведует кафедрой патологической физиологии
- 70. Гогин Евгений Евгеньевич (20.11.1926г.) Е.Е.Гогин-известный отечественный терапевт, член корреспондент РАМН, заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских
- 71. Шхвацабая Игорь Константинович (1928-1988г.) Советский кардиолог, академик АМН (1980г.). В 1952 г. окончил 1-й ММИ, работал
- 72. Ланг Георгий Федорович [16 (28) июля 1875 — 24 июля 1948) Советский терапевт, действительный чл. Акад.
- 73. Мясников Александр Леонидович 1899-1965 Выдающийся кардиолог, действительный член АМН СССР, лауреат международной премии «Золотой стетоскоп». В
- 74. Франк Отто (1865-1944) Немецкий физиолог, соавтор «закона сердца» Франка-Старлинга; разработал множество инструментальных методов, позволяющих количественно измерять
- 75. Павлов Иван Петрович (29.09.1849 – 27.02.1936) Советский физиолог, акад. АН СССР (с 1907). Родился в Рязани.
- 76. Тареев Евгений Михайлович (13 (25) мая 1895), Псков — 17 августа 1986, Москва) знаменитый советский терапевт,
- 77. GOLDBLATT, HARRY (14 Mar. 1891-6 Jan. 1977), internationally recognized for his research in high blood pressure,
- 78. Адреноблокатор (антагонист адренорецепторов) — соединение, избирательно блокирующее или угнетающее активность симпатических адренергических нервов, препятствуя взаимодействию медиатора
- 79. Адреналин l‑1‑(3,4‑дигидроксифенил)‑2‑(метиламино)этанол — секретируется из хромаффинных клеток, только гуморальный фактор, в синаптической передаче не участвует, агонист
- 80. Альдостерон ( 11b,21‑дигидрокси‑3,20‑диоксо‑4‑прегнен‑18‑аль, мол. масса 360,45) — основной минералокортикоид. Другие стероиды надпочечника, расцениваемые как глюкокортикоиды (кортизол,
- 81. М. Такаясу Болезнь Такаясу — прогрессирующий облитерирующий артериит сосудов, отходящих от дуги аорты. = Такаясу синдром
- 82. Вазодилататор средство (в том числе ЛС), расширяющее просвет кровеносного сосуда и снижающее АД. Атриопептин, оксид азота
- 83. Вазопрессин (aргинин вазопрессин, антидиуретический гормон — АДГ, C46H65N15O12S2.) — нанопептид, оказывает антидиуретический (регулятор реабсорбции в канальцах
- 84. Гипертиреоз (гипертиреоидизм) — синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов в крови. Этиология. Зоб диффузный токсический (болезнь Грейвса)
- 85. Патогенез. Тиреоидные гормоны увеличивают потребление кислорода тканями, повышая образование тепла и энергетический обмен. • Повышается чувствительность
- 86. Проявления. • Метаболизм. † Наблюдают повышение основного обмена и снижение массы тела, несмотря на хороший аппетит
- 87. Глюкокортикоиды. Основной г., секретируемый надпочечниками, — кортизол. Другие г.: кортизон, кортикостерон, 11‑дезоксикортизол и 11‑дезоксикортикостерон. АКТГ —
- 88. Кальциевые каналы. (Ca2+‑к.) плазмолеммы и депо кальция участвуют в сокращении, секреции (в том числе гормонов и
- 89. Катехоламины пирокатехины с алкиламином в боковой цепи. Физиологически активные вещества, относящиеся к биогенным моноаминам, являющиеся медиаторами
- 90. Кинины группа биологически активных полипептидов, образующихся в тканях и плазме крови при различных повреждающих воздействиях. Кк.
- 91. Окись (оксид) азота газообразный медиатор межклеточных взаимодействий (костная ткань, мозг, эндотелий, b‑клетки островков поджелудочной железы, периферические
- 92. Нейромедиаторы низкомолекулярные вещества, поступают из синаптических пузырьков в синаптическую щель и связываются со своими рецепторами в
- 93. Адренергические р. (адренорецепторы) — реактивные элементы эффекторных тканей, значительная часть которых иннервируется адренергическими постганглионарными нервными волокнами
- 94. Иценко–Кушинга с. гиперкортицизм, обусловленный гиперпродукцией глюкокортикоидов корой надпочечников вследствие глюкостеромы или эктопической секреции АКТГ (опухоли бронхов,
- 95. Калликреин‑кининовая с. совокупность веществ, являющихся предшественниками кининов и калликреинов, а также активаторами и ингибиторами их превращений,
- 96. Ренин‑ангиотензин‑альдостероновая с. мощная с. вазоконстрикции. В околоклубочковом комплексе синтезируется протеолитический фермент ренин. Последовательность событий: ренин =
- 97. Натрийуретические пептиды мощные гипотензивные фф., кодируются 3 генами: ANP кодирует атриопептин, BNP — н.ф. мозга, CNP
- 98. Иценко–Кушинга б. гиперкортицизм в связи с избыточной секрецией АКТГ передней долей гипофиза (70% всех случаев гиперкортицизма).
- 99. Этиология и патогенез обусловлены изменением контроля секреции АКТГ вследствие снижения ингибирующего эффекта гипоталамического дофамина на секрецию
- 100. Адреномедуллин мощный вазодилататор (52 аминокислотных остатка, выделен из клеток феохромоцитомы, из семейства относящихся к кальцитониновому гену
- 101. Амины азотсодержащие органические соединения — продукты замещения одного или нескольких атомов водорода в молекулах аммиака или
- 102. Ангиография рентгенологическое исследование кровеносных и лимфатических сосудов после введения в них контрастного вещества. А. — инвазивная
- 103. Ангиотензины биологически активные полипептиды, образующиеся из ангиотензиногена и повышающие АД в результате сужения кровеносных сосудов. А.I
- 104. Брадикинин нонапептид Арг–Про–Про–Гли–Фен–Сер–Про–Фен–Арг, получаемый из декапептида (каллидина II, брадикининогена), который, в свою очередь, синтезируется из a2‑глобулина
- 105. Гиперплазия. 1. Увеличение числа клеток в каком‑либо анатомическом образовании (за исключением опухолевых), в результате чего увеличивается
- 106. Гипертрофия. 1. Увеличение объёма гистологического элемента, части или целого органа неопухолевой природы (термин необходимо применять для
- 107. Рилизинг-гг. (рилизинг факторы, от англ. releasing hormone (releasing factor) — группа синтезируемых в нейронах гипоталамической области
- 108. Дилатация Физиологическое, патологическое или искусственное увеличение размеров полости, канала, кровеносного сосуда, отверстия. 2. Процесс дилатации
- 109. Фибромускулярная (фибромышечная) почечных артерий дисплазия дисплазия стенки почечной артерии за счёт соединительнотканных и мышечных её элементов;
- 110. Инсульт вызванное патологическим процессом острое нарушение кровообращения в головном или спинном мозге с развитием стойких симптомов
- 111. Кальмодулин Ca2+-связывающий белок; связывание с Ca2+ в цитоплазме клеток изменяет его конформацию и превращает его в
- 112. Кортиколиберин пептид из 41 аминокислотного остатка, синтезируется в нейросекреторных нейронах околожелудочкового ядра гипоталамуса, плаценте, Т‑лимфоцитах. Глюкокортикоиды
- 113. Кортикостероиды включают две большие группы гормонов — глюкокортикоиды (г.) и минералокортикоиды (м.). Г. секретируются в пучковой
- 114. Кортикотропин (адренокортикотропный гормон, АКТГ) состоит из 39 аминокислот. a‑АКТГ — первые 24 аминокислотных остатка, обеспечивающие полную
- 115. Дофамин (не рекомендуется — допамин) — 4‑(2‑аминоэтил)пирокатехол — н. в окончаниях некоторых аксонов периферических нервов и
- 116. Норадреналин деметилированный предшественник адреналина — 2-амино-1-(3,4-дигидроксифенил)этанол. Секретируется из большинства постганглионарных симпатических волокон и является н. между
- 117. Полицитемия (эритроцитоз) — группа патологических состояний, характеризующихся увеличением числа эритроцитов (вне зависимости от числа лейкоцитов, тромбоцитов).
- 118. Простагландины (Пг, от англ. prostate gland, предстательная железа). 1. Биологически активные эндогенные алифатические кислоты, увеличивают проницаемость
- 119. Простациклин ПгI2, образуемый клетками эндотелия по циклооксигеназному пути окисления арахидоновой кислоты; ингибирует агрегацию тромбоцитов, в связи
- 120. Ренин‑ангиотензин‑альдостероновая с. мощная с. вазоконстрикции. В околоклубочковом комплексе синтезируется протеолитический фермент ренин. Последовательность событий: ренин =
- 121. Тромбоксаны группа соединений, химически связанных с Пг; образуются при циклооксигеназном окислении арахидоновой кислоты; влияют на агрегацию
- 122. Феохромоцитома обычно доброкачественная, гормонально активная опухоль, происходящая из хромаффинных клеток (чаще из мозговой части надпочечника); характерна
- 124. Скачать презентацию