Содержание
- 3. Система эритроцитов (эритрон) Эритрон - вся масса эритроидных клеток организма, включая ядерные костно- мозговые формы, ретикулоциты
- 4. Эритропоэз – процесс структурной, метаболической и функциональной дифференцировки, начиная от образования полипотентной стволовой клетки и заканчивая
- 5. - Антианемический фактор Касла - комплекс витамина В12 (внешний фактор) и гастромукопротеида в желудке (внутренний фактор).
- 6. Витамины. В2 - необходим для образования липидной стромы эритроцитов. В6 - стимулируют син- тез гема. В9
- 7. Эритродиерез— физиологический процесс разрушения эритроцитов. Естественная гибель эритроцита (эритродиерез) происходит в сосудистых пространствах ретикулогистиоцитарной системы, главным
- 8. Согласно рекомендации ВОЗ: Нижняя граница содержания Нв у мужчин – 130 г/л, у женщин – 120
- 9. Общая железо-связывающая способность сыворотки крови (ОЖСССК) – количество железа, которое может связать один литр сыворотки крови.
- 10. Обмен гемоглобина
- 11. Изменения эритроцитов Различают: регенеративные формы эритроцитов (свидетельствует о хорошей или повышенной кроветворной функции костного мозга), дегенеративные
- 12. Изменение размеров (анизоцитоз) эритроцитов: Микроцит. При железодефицитных анемиях. Макроцит (круглой или овальной формы). При мегалобластных анемиях,
- 13. - Овалоцит (клетка овальной или удлинённой формы). При наследственном (овалоцитозе), мегалобластической анемии, де- фиците железа. -
- 14. 4. Изменения окраски - Гипохромия (бледно окрашенные эритроциты, имеют форму кольца). Следствие ненасыщения эритроцитов гемоглобином. Показатель
- 15. Нормальные и патологические эритроциты а – нормальные эритроциты б – мегалоциты в – микросфероциты г –
- 16. Эритроцитозы
- 17. Эритроцитоз Первичный (самостоятельные формы) Вторичный (симптомы других болезней) 1.Эритремия (истинная полицитемия болезнь Вакеза) 2. Наследственные Абсолютные
- 18. Эритроцитозы (эритремии, полицитемии) состояния, характеризующиеся увеличением количества эритроцитов в единице объёма крови выше нормы (более 4,7*10/л
- 19. ПЕРВИЧНЫЕ ЭРИТРОЦИТОЗЫ Болезнь Вакеза. Характеризуется увеличением числа эритроцитов в единице объёма крови, гиперволемией и другими признаками
- 20. Проявления Костный мозг: опухолевая пролиферация миелоидных клеток, ускорение обмена железа, уменьшение массы эритропоэтической ткани костного мозга
- 21. Система кровообращения. Развитие артериальной гипертензии. Причины артериальной гипертензии. - увеличение сердечного выброса крови (следствие гиперволемии), -
- 22. ВТОРИЧНЫЕ ЭРИТРОЦИТОЗЫ Вторичные эритроцитозы — состояния, являющиеся симптомами других болезней или патологических процессов. Подразделяют на абсолютные
- 23. Вторичные относительные эритроцитозы характеризуются увеличением количества эритроцитов в единице объёма крови без активации их продукции в
- 24. Анемии
- 25. Анемия — состояние, характеризующееся уменьшением общего объёма эритрона, протекающее с понижением в единице объёма крови количества
- 26. Этиопатогенетическая классификация анемий Острые постгеморрагические (ОПГА) Железодефицитные (ЖДА) Связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов (сидероахрестические)
- 27. Классификации анемий По этиологии: Первичные (наследственные, врождённые) Вторичные (приобретенные) По патогенезу: Постгеморрагические (следствие кровопотерь) (ОПГА, ЖДА)
- 28. По типу кроветворения. 1. Нормобластические. 2. Мегалобластические. По способности костного мозга к регенерации (по содержанию ретикулоцитов).
- 29. В зависимости от среднего объёма эритроцитов: Нормоцитарные (MCV – 70-84 фл) Микроцитарные ( Макроцитарные (>85 фл)
- 30. Показатели эритроцитов Средний объём клетки, MCV (выражается в фемтолитрах – фл), норма – 70-84 фл Среднее
- 31. Постгеморрагические анемии
- 32. Постгеморрагические анемии Развиваются в результате острого или хронического кровотечения. Острая постгеморрагическая анемия нормохромная нормоцитарная гиперрегенераторная анемия,
- 34. Картина периферической крови неодинакова в различные стадии. Выделяют три стадии: рефлекторно-сосудистую; в первые часы проявляется относительно
- 35. Хроническая постгеморрагическая анемия развивается вследствие: повторных незначительных кровопотерь (геморрой, маточные кровотечения и др.), в результате снижения
- 36. Дизэритропоэтические анемии
- 37. Обмен железа Железо поступает с пищей, транспортируется кровью в форме трансферрина, запасается в виде ферритина и
- 38. Обмен железа
- 41. Анемии, обусловленные нарушениями обмена железа Причины: потери железа при хронических кровопотерях, возрастание расходования железа, Снижение поступления
- 42. Стадии дефицита железа 1) Скрытый дефицит железа с повышенной абсорбцией в кишечнике при нормальной картине крови.
- 43. Патогенез и симптомы железодефицитной анемии Снижение содержание железа в сыворотки крови, костном мозге, депо Снижается синтез
- 44. Железодефицитные анемии
- 45. Железодефицитные анемии
- 46. Железорефрактерные анемии
- 47. Обмен витамина В12 (цианкобаламина) Нормальное кроветворение Обмен жирных кислот Метилкобаламин Поступление В12 с пищей (суточная потребность
- 48. Причины дефицита витамина В12 Недостаточное содержание В12 в пище. Нарушение всасывания: нарушение синтеза гастромукопротеина : атрофический
- 49. Основные патогенетические звенья развития В12-дефицитной анемии Нарушение синтеза ДНК в кроветворных клетках, главным образом, эритробластах Нарушение
- 50. Основные дифференциальные критерии В12-дефицитной анемии Циркуляторно-гипоксический синдром Нет сидеропенического синдрома Гастроэнтерологический синдром: снижение аппетита, массы тела,
- 51. Гематологический синдром : гиперхромная анемия (ЦП выше 1,1-1,3); анизоцитоз (мегалоцитоз), пойкилоцитоз, базофильная зернистость, кольца Кебота, тельца
- 52. Картина периферической крови при В12-дефицитной анемии
- 53. Костный мозг при В12 -дефицитной анемии Преобладают эритромегалобласты с задержкой созревания ядра. В препарате гигантские палочкоядерный
- 54. Костномозговое кроветворение при В12-дефицитной анемии в ремиссии
- 55. Встречается реже, чем В12-дефицитная Запас ФК в организме рассчитан на 2-3 мес ФК есть во всех
- 56. Основные дифференциальные критерии фолиево-дефицитной анемии Данные анамнеза : беременность, период новорожденности, хронический алкоголизм, хронический гемолиз, миелопролиферативные
- 57. Апластическая анемия (АА) АА – гематологический синдром, обусловленный большим числом эндогенных и экзогенных факторов, качественными и
- 58. Этиологические факторы АА лекарства, химические вещества, вирусы, аутоиммунные процессы; в 50% случаев – этиология неизвестна (идиопатические
- 59. Апластическая анемия может быть Врожденной (с синдромом врожденных аномалий или без него) Приобретенной По течению выделяют
- 60. Данные лабораторных и инструментальных исследований ЦП и содержание железа в эритроцитах в норме (нормохромная А), ретикулоциты
- 61. Тяжелая АА В периферической крови (2 из 3х ростков угнетены) Гранулоциты 0,5-0,2*109/л Тромбоциты менее 20*109/л Ретикулоциты
- 62. Аплазия костного мозга
- 63. Гемолитические анемии
- 64. Гемолитические анемии (ГА) ГА объединяют ряд наследственных и приобретенных заболеваний, основным признаком которых является повышенный распад
- 65. Классификация гемолитических анемий (МКБ IX пересмотра, 1975; Л.И. Идельсон 1978) Наследственные ГА : эритроцитарные мембранопатии (микросфероцитоз,
- 66. Основные критерии ГА Повышение билирубина за счет неконъюгированного : желчные пигменты в моче отрицательны; ↑ уробилина
- 67. ГА с внутрисосудистым гемолизом Наследственные ГА: А. Энзимопатии (дефицит Г-6-ФД). Б. Гемоглобинопатии (серповидноклеточная анемия). 2. Приобретенные
- 68. ГА с внутриклеточным гемолизом Наследственные ГА: А. Мембранопатии (микросфероцитоз). Б. Гемоглобинопатии (талассемии). 2. Приобретенные ГА: А.
- 69. Костный мозг при ГА
- 70. Классификация наследственных гемолитических анемий А. Мембранопатии вследствие нарушения структуры белка мембраны эритроцита Микросфероцитоз, эллиптоцитоз, стоматоцитоз, пиропойкилоцитоз.
- 71. Б. Ферментопатии Дефицит ферментов пентозофосфатного цикла. Дефицит активности ферментов гликолиза Дефицит активности ферментов обмена глутатиона. Дефицит
- 72. Патологические эритроциты при некоторых наследственных ГА а - овалоциты (эллипсоциты) б – мишеневидные эритроциты в –
- 73. Наследственные ферментопатии Недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ) в Эр Чаще встречается в странах Африки, Латинской Америки, Средиземноморье, у
- 74. Мембранопатии Наиболее часто среди них встречается наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара), при котором дефект мембраны Эр сопровождается
- 75. Картина крови при наследственной микросфероцитарной ГА Обилие интенсивно окрашенных микросфероцитов
- 76. Гемоглобинопатии Наследственные ГА с нарушением синтеза белковой части Нв. Молекула Нв состоит из 4 молекул гема
- 77. Серповидноклеточная ГА Внутрисосудистый гемолиз. Патологический Нв S приводит к изменению формы Эр в виде серпа. Гомозиготы
- 78. Картина крови при серповидноклеточной ГА а – при гетерозиготном наследовании б – при гомозиготном наследовании
- 79. Таласcемия В основе лежит снижение синтеза полипептидных альфа- и бета-цепей гемоглобина Внутриклеточный гемолиз. Повышение в Эр
- 81. Картина крови при талассемии а – при гетерозиготном наследовании б – при гомозиготном наследовании
- 82. Классификация приобретенных гемолитических анемий А. Иммунные гемолитические анемии ГА, связанные с воздействием антител (иммунные ГА): изоиммунные
- 83. Агглютинины чаще дают внутриклеточный, а гемолизины – внутрисосудистый гемолиз. Неполные тепловые агглютинины не вызывают аутоагглютинацию, а
- 84. Б. ГА, связанные с изменением мембран, обусловленным соматической мутацией Пароксизмальная ночная гемоглобинурия В. ГА, связанные с
- 85. Приобретенные ГА Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафавы-Микели) Образуется клон дефектных Эр в связи с соматической мутацией
- 86. Аутоиммунные ГА Встречаются чаще других; Делятся на : идиопатические – неизвестной этиологии (18,8-70%), симптоматические – на
- 87. Гемолитическая болезнь плода и новорожденных
- 89. Скачать презентацию