Патология внутриглазного давления

Содержание

Слайд 2

План лекции: 1. Циркуляция внутриглазной жидкости. 2. Типы глауком. 3. Врожденная

План лекции:

1. Циркуляция внутриглазной жидкости.
2. Типы глауком.
3. Врожденная глаукома.
4. Классификация

врожденной глаукомы.
5. Вторичная глаукома.
6. Глаукома взрослых.
7. Принципы лечения глаукомы.
8. Заключение.
Слайд 3

Глаукома Хроническое заболевание глаз, сопровождающееся триадой признаков: 1. Постоянным или периодическим

Глаукома

Хроническое заболевание глаз, сопровождающееся триадой признаков:
1. Постоянным или периодическим повышением ВГД;
2.

Характерными признаками поля зрения;
3. Краевой экскавацией зрительного нерва
Слайд 4

1 вопрос. Циркуляция внутриглазной жидкости.

1 вопрос. Циркуляция внутриглазной жидкости.

Слайд 5

Объемные изменения в глазу зависят от двух компонентов: 1. от изменения

Объемные изменения в глазу зависят от двух компонентов:

1. от изменения кровенаполнения

внутриглазных сосудов;
2. от объема внутриглазной жидкости .
Слайд 6

Слайд 7

Трабекула + склеральный синус + коллекторы= дренажная система глаза


Трабекула + склеральный синус + коллекторы=
дренажная система глаза

Слайд 8

трабекула

трабекула

Слайд 9

Синусный и увеасклеральный отток ВГЖ

Синусный и увеасклеральный отток ВГЖ

Слайд 10

Дренажная система: Трабекула + склеральный синус + коллекторы Сопротивление движению жидкости

Дренажная система:

Трабекула + склеральный синус + коллекторы
Сопротивление движению жидкости по дренажной

системе в 100 000 раз превышает сопротивлению движения крови по всей сосудистой системе организма.
Слайд 11

В здоровых глазах: Истинное ВГД – (Ро)=9-21 мм рт.ст. В среднем

В здоровых глазах:

Истинное ВГД – (Ро)=9-21 мм рт.ст.
В среднем Ро=15-16 мм

рт.ст.
Тонометрическое ВГД- (Рт)=16-25 мм рт.ст.
К патологии ВГД относится как гипотония,
так и гипертензия.
Слайд 12

Гипертензия сопровождающаяся патологическими изменениями в ДЗН называется глаукомой. Glaukos (греч.) - зеленый

Гипертензия сопровождающаяся патологическими изменениями в ДЗН называется глаукомой.
Glaukos (греч.) - зеленый


Слайд 13

2 вопрос Типы глауком

2 вопрос
Типы глауком

Слайд 14

Различают 3 основных типа глауком: 1. врожденная; 2. первичная; 3. вторичная.

Различают 3 основных типа глауком:
1. врожденная;
2. первичная;
3. вторичная.

Слайд 15

При первичной и врожденной глаукоме патологические процессы имеют строго интраокулярную локализацию-

При первичной и врожденной глаукоме

патологические процессы имеют строго интраокулярную локализацию-

возникают в УПК, дренажной системе глаза и в головке ЗН;
предшествуют проявлению клиничес-ких симптомов и представляют собой
начальный этап патогенетического механизма глаукомы.
Слайд 16

При вторичной глаукоме Причиной заболевания могут быть как интра-, так и

При вторичной глаукоме

Причиной заболевания могут быть как интра-, так и экстраокулярные

нарушения.
Вторичная глаукома является побочным и необязательным последствием других заболеваний.
Слайд 17

По уровню ВГД Гипертензивная: Умеренно повышенное Рt- от 26 до 32

По уровню ВГД

Гипертензивная:
Умеренно повышенное Рt- от 26 до 32 мм рт.ст.

(Ро- от 22 до 28 мм рт.ст.);
Высокое Рt- от 33 мм рт.ст. (Ро- от 29 мм рт.ст.)
Нормотензивная:
Рt- до 25 мм рт.ст. (Ро- до 21 мм рт.ст.)
Слайд 18

Врожденная глаукома проявляется сразу после рождения ребенка. Если нарушения оттока ВГЖ

Врожденная глаукома проявляется сразу после рождения ребенка.
Если нарушения оттока ВГЖ выражены

не резко, то клинические проявления глаукомы отодвигаются на несколько лет
Слайд 19

По возрасту пациента: Врожденная (до 3 лет) Инфантильная (от 3 до

По возрасту пациента:

Врожденная (до 3 лет)
Инфантильная (от 3 до 10 лет)
Ювенильная

(от 11 до 35 лет)
Глаукома взрослых (старше 35 лет)
Слайд 20

Офтальмогипертензия: (Эльшниг, 1924 г.) 1. симптоматическая; 2. эссенциальная. Симптоматическая: 1. глаукомоциклитический криз; 2. увеит с гипертензией.

Офтальмогипертензия: (Эльшниг, 1924 г.)

1. симптоматическая;
2. эссенциальная.
Симптоматическая:
1. глаукомоциклитический криз;
2. увеит с гипертензией.

Слайд 21

Преходящее нарушение ВГД при общих заболеваниях: 1. интоксикации; 2. изменения в

Преходящее нарушение ВГД при общих заболеваниях:

1. интоксикации;
2. изменения в вертебробазилярной системе;
3.

диэнцефальные расстройства;
4. эндокринные расстройства (климакс, ожирение);
5. длительное введение в больших дозах гормональных препаратов.
Слайд 22

Симптоматическая гипертензия чаще связана с гиперсекрецией ВГЖ или нарушением оттока ВГЖ

Симптоматическая гипертензия

чаще связана с гиперсекрецией ВГЖ или нарушением оттока ВГЖ вследствие

отека трабекул, наличии экссудата или сгустков крови в УПК.
Слайд 23

Причина эссенциальной глазной гипертензии не установлена.

Причина эссенциальной глазной гипертензии не установлена.

Слайд 24

Эссенциальный - первичный, идиопатический, самостоятельный, первично возникший, без внешней причины, не известного происхождения.

Эссенциальный -

первичный, идиопатический, самостоятельный, первично возникший, без внешней причины, не известного

происхождения.
Слайд 25

Для офтальмогипертензии характерно: умеренное повышение ВГД (до 30-35 мм рт.ст.), без

Для офтальмогипертензии характерно:
умеренное повышение ВГД (до 30-35 мм рт.ст.), без

изменений в ЗН и зрительных функций. Характерна симметричность изменений ВГД и радужки.
Слайд 26

3 вопрос Врожденная глаукома

3 вопрос
Врожденная глаукома

Слайд 27

Этиология: 1. Недоразвитие УПК или ее порок развития (юношеская глаукома, с/д

Этиология:

1.  Недоразвитие УПК или ее порок развития (юношеская глаукома, с/д Франка-Каменецкого,

Ригера, Стюрдж-Вебера);
2.  Закрытие УПК остатками эмбриональной мезодермальной ткани;
3.  Закрытие УПК ангиоматозными разрастаниями (болезнь Гиппель-Линдау, Реклингаузена -нейрофиброматоз);
4.  Отсутствие или недоразвитие вортикозных вен;
5.  Различные комбинации этих или других аномалий. 
Слайд 28

Врожденная глаукома Обусловленная дефектами развития УПК или дренажной системы глаза. Проявляется

Врожденная глаукома

Обусловленная дефектами развития УПК или дренажной системы глаза.
Проявляется в первые

3 года жизни ребенка, наследственность рецессивная (возможны и спорадические случаи).
В основе патогенеза заболевания лежит дисгенез УПК и повышение ВГД.
Слайд 29

Клинические симптомы разнообразны: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, увеличение размеров глаза, отек роговицы

Клинические симптомы разнообразны:

светобоязнь, слезотечение, блефароспазм,
увеличение размеров глаза, отек роговицы и

увеличение ее размеров,
атрофия ДЗН с экскавацией.
Слайд 30

Инфантильная глаукома Возникает у детей в возрасте 3-10 лет, наследственность и

Инфантильная глаукома

Возникает у детей в возрасте 3-10 лет, наследственность и патогенез

такие же, как и при простой врожденной глаукоме, ВГД повышено, размеры глаза и роговицы не изменены, экскавация ДЗН увеличивается по мере прогрессирования глаукомы.
Слайд 31

Ювенильная глаукома Возникает в возрасте 11-35 лет, наследственность связана с нарушением

Ювенильная глаукома

Возникает в возрасте 11-35 лет, наследственность связана с нарушением в

хромосоме 1 и TIGR, в патогенезе заболевания ведущая роль принадлежит трабекулопатии и/или гониодисгенезу.
ВГД повышено, изменения ДЗН и зрительных функций протекает по глаукомному типу.
Слайд 32

Слайд 33

Врожденна глаукома Болезнь Реклингаузена Гемангиома

Врожденна глаукома

Болезнь Реклингаузена

Гемангиома

Слайд 34

4 вопрос Классификация врожденной глаукомы

4 вопрос
Классификация врожденной глаукомы

Слайд 35

Классификация врожденной глаукомы: По происхождению: 1. Наследственная; 2. Внутриутробная. По форме:

Классификация врожденной глаукомы:

По происхождению:
1.       Наследственная;
2.       Внутриутробная.
По форме:
1.       Простая (с остатками мезодермальной

ткани в УПК);
2.       Осложненная (аномалии УПК, ангио- и нейрофиброматоз);
3.       С сопутствующими изменениями (микрофтальм, с/д Марфана, Марчезани и др.)
Слайд 36

Синдром Марфана (арахнодактилия)

Синдром Марфана (арахнодактилия)

Слайд 37

Стадии глаукомы 1. Начальная (visus не изменен, диаметр роговицы больше на 2 мм);

Стадии глаукомы

1. Начальная (visus не изменен, диаметр роговицы больше на

2 мм);
Слайд 38

2. Развитая (visus снижен на 50%, диаметр роговицы больше на 3 мм);

2.  Развитая (visus снижен на 50%, диаметр роговицы больше на 3

мм);
Слайд 39

3. Далеко зашедшая (visus снижен больше чем на 90%, диаметр роговицы больше на 4 мм); 3.

3. Далеко зашедшая (visus снижен больше чем на 90%, диаметр роговицы

больше на 4 мм);

3.      

Слайд 40

4. Абсолютная (visus =0, диаметр роговицы больше чем на 4 мм).

4.  Абсолютная (visus =0, диаметр роговицы больше чем на 4 мм).

Слайд 41

По уровню ВГД: 1. Компенсированная - ВГД=16-24 мм рт.ст.; 2. Не

По уровню ВГД:

1.   Компенсированная - ВГД=16-24 мм рт.ст.;
2. Не компенсированная –


ВГД=25 - 30 мм рт.ст.);
3.Декомпенсированная – ВГД более 30 мм рт.ст.
Слайд 42

По динамике: 1. Стабилизированная; 2. Не стабилизированная.

По динамике:

1. Стабилизированная;
2. Не стабилизированная.

Слайд 43

Для диагностики врожденной глаукомы важно обнаружение асимметрии в размерах роговой оболочки и глазного яблока двух глаз!

Для диагностики врожденной глаукомы
важно обнаружение асимметрии в размерах роговой оболочки и

глазного яблока двух глаз!
Слайд 44

Гидрофтальм - при врожденной и инфантильной глаукоме. Поздняя стадия гидрофтальма –буфтальм

Гидрофтальм -

при врожденной и инфантильной глаукоме.
Поздняя стадия гидрофтальма –буфтальм (бычий глаз)
из-за

очень больших размеров глазного яблока.
Слайд 45

Гидрофтальм левого глаза

Гидрофтальм левого глаза

Слайд 46

5 вопрос Вторичная глаукома

5 вопрос
Вторичная глаукома

Слайд 47

Вторичная глаукома. Возникает как последствие других заболеваний глаза. Причиной повышения ВГД

Вторичная глаукома.

Возникает как последствие других заболеваний глаза. Причиной повышения ВГД служит нарушение

оттока ВГЖ из глаза.
Слайд 48

1. Увеальная послевоспалительная: повышение ВГД за счет образования гониосинехий, организацией экссудата

1. Увеальная послевоспалительная:

повышение ВГД за счет образования гониосинехий, организацией экссудата в

трабекулах, сращение и заращение зрачка.
Слайд 49

Слайд 50

2. Факогенная глаукома: 1. факотопическая – при смещении хрусталика (подвывих, вывих

2. Факогенная глаукома:

1. факотопическая – при смещении хрусталика (подвывих, вывих

в переднюю камеру, стекловидное тело);
2. факоморфическая - при набухании возрастной катаракты; ранениях хрусталика;
3. факолитическая – при рассасывании возрастной катаракты.
Слайд 51

подвывих хрусталика

подвывих хрусталика

Слайд 52

3. Сосудистая глаукома: 1. постромботическая (после тромбоза ЦВС), осложнившуюся образованием соединительной

3. Сосудистая глаукома:

1. постромботическая (после тромбоза ЦВС), осложнившуюся образованием соединительной ткани

и новообразованных сосудов в УПК;
2. сосудистых опухолях орбиты;
3. сдавление верхней полой вены.
Слайд 53

4. Травматическая глаукома: 1. контузионная (повреждение трабекул); 2. раневая (при образовании

4. Травматическая глаукома:
1. контузионная (повреждение трабекул);
2. раневая (при образовании передних синехий,

блокаде УПК или зрачка стекловидным телом или прямым повреждением дренажной системы глаза).
Слайд 54

5. Неопластическая глаукома: Внутриглазная опухоль приводит к нарушению дренажа жидкости из глаза.

5. Неопластическая глаукома:
Внутриглазная опухоль приводит к нарушению дренажа жидкости из

глаза.
Слайд 55

6. Дегенеративная: 1. ретипнопатии (гипертоническая, диабетическая); 2. увеопатии; 3. обширные организовавшиеся внутриглазные кровоизлияния.

6. Дегенеративная:
1. ретипнопатии (гипертоническая, диабетическая);
2. увеопатии;
3. обширные организовавшиеся внутриглазные кровоизлияния.

Слайд 56

6 вопрос Глаукома взрослых

6 вопрос
Глаукома взрослых

Слайд 57

Глаукома взрослых Развивается у лиц старше 35 лет и представляет собой

Глаукома взрослых

Развивается у лиц старше 35 лет и представляет собой хронический

патологический процесс, характе-ризующийся патологической триа-дой, при отсутствии других глазных заболеваний или врожденных аномалий. Встречается в 100 раз чаще чем врожденная глаукома.
Слайд 58

Классификация первичной глаукомы

Классификация первичной глаукомы

Слайд 59

Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) Этиология: мультифакториальное заболевание: возраст, изменения в сердечно-сосудистой,

Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ)
Этиология: мультифакториальное заболевание: возраст, изменения в сердечно-сосудистой,

нервной и эндокринной системах;
Патогенетический механизм: нарушение оттока водянистой влаги вследствие трабекулопатии.
Слайд 60

Причины трабекулопатии: 1. Индивидуальные особенности глаза; 2. Интенсивность и характер возрастных

Причины трабекулопатии:

1.       Индивидуальные особенности глаза;
2.       Интенсивность и характер возрастных изменений в

различных структурах глаза, особенно в его дренажной системе;
3.       Индивидуальные особенности метаболических процессов;
4.       Состояние нервной и эндокринной систем организма.
Слайд 61

Особенности Признаки и симптомы: Возникает в возрасте старше 35 лет. УПК

Особенности

Признаки и симптомы:
Возникает в возрасте старше 35 лет.
УПК открыт

и не склонен к закрытию.
Поражаются оба глаза, но при этом патологический процесс асимметричен.
Чаще встречается у мужчин (65%).
Слайд 62

Течение заболевания практически бессимптомно вплоть до появления существенных дефектов в поле зрения.

Течение заболевания практически бессимптомно вплоть до появления существенных дефектов в поле

зрения.
Слайд 63

Иногда больные жалуются на чувство тяжести, распирания в глазу, ощущение ложной

Иногда больные жалуются на чувство тяжести, распирания в глазу, ощущение ложной

слезы, отмечают частую смену очков, причем как для дали, так и для близи.
Слайд 64

Объективно: 1. внешне глаз спокоен; 2. расширены передние ресничные артерии –

Объективно:

1. внешне глаз спокоен;
2. расширены передние ресничные артерии – симптом «кобры»;
3.

дистрофические изменения радужки;
4. нарушение целостности пигментной бахромки радужки;
5. УПК открыт на всем протяжении;
6. трабекула имеет вид темной полосы;
Слайд 65

Слайд 66

Слайд 67

Гониоскопия – осмотр УПК. 7. нарушается отток ВГЖ; 8. повышается ВГД;

Гониоскопия – осмотр УПК.

7. нарушается отток ВГЖ;
8. повышается ВГД;
9. развивается

атрофия волокон ЗН с последующей глаукоматозной (патологической) экскавацией.
Экскавация – углубление.
В ДЗН – физиологическая экскавация-сосудистый пучок.
Слайд 68

ОСМОТР ГЛАЗНОГО ДНА

ОСМОТР ГЛАЗНОГО ДНА

Слайд 69

Слайд 70

Начальная стадия (1 ст.) Расширение физиологической экскавации ДЗН, нет выраженных изменений

Начальная стадия (1 ст.)

Расширение физиологической экскавации ДЗН, нет выраженных изменений в

периферическом поле зрения, но появляются не большие скотомы в парацентральной части поля зрения, расширяется слепое пятно.
Слайд 71

Экскавация - углубление Проявляется в прогибе решетчатой мембраны склеры. Скотома (skotos)

Экскавация - углубление

Проявляется в прогибе решетчатой мембраны склеры.
Скотома (skotos) – дефект
Локальные

дефекты в поле зрения.
Слайд 72

Начальная стадия 1. Низкие величины оттока камерной влаги; 2. Систематическое повышение

Начальная стадия

1.       Низкие величины оттока камерной влаги;
2.       Систематическое повышение

ВГД;
3.       Асимметрия в состоянии двух глаз.
Слайд 73

Изменение центрального поля зрения при начальной глаукоме

Изменение центрального поля зрения при начальной глаукоме

Слайд 74

Поле зрения 1 стадия

Поле зрения 1 стадия

Слайд 75

Развитая стадия (2 ст.) сужение периферических границ поля зрения более чем

Развитая стадия (2 ст.)

сужение периферических границ поля зрения более чем

на 10° с носовой стороны или слияния парацентральных скотом в дугообразную скотому (скотома Бъеррума).
Имеется краевая экскавация ДЗН.
Слайд 76

Экскавация - углубление

Экскавация - углубление

Слайд 77

Поле зрения 2 стадия

Поле зрения 2 стадия

Слайд 78

Далеко-зашедшая стадия (3 ст.) резко выраженное сужение поля зрения (меньше 15°

Далеко-зашедшая стадия (3 ст.)

резко выраженное сужение поля зрения (меньше 15°

от точки фиксации) или сохранение участков поля зрения.
ДЗН бледный с тотальной глаукоматозной экскавацией.
Слайд 79

Поле зрения 3 стадия

Поле зрения 3 стадия

Слайд 80

Терминальная стадия (4 ст.) утрата предметного зрения (наличие только светоощущения) или полной потери зрительной функции (слепота).

Терминальная стадия (4 ст.)

утрата предметного зрения (наличие только светоощущения) или

полной потери зрительной функции (слепота).
Слайд 81

Слайд 82

Слайд 83

По состоянию ВГД различают глаукому с нормальным ВГД (а) не более

По состоянию ВГД различают глаукому

с нормальным ВГД (а)
не

более 25 мм рт.ст.,
с умеренно повышенным (б)
до 26-32 мм рт.ст.
высокими цифрами ВГД (с)
– 33 мм рт.ст. и выше.
Слайд 84

Влияние повышенного ВГД на сетчатку и ЗН

Влияние повышенного ВГД на сетчатку и ЗН

Слайд 85

Динамику зрительных функций: Оценивают по состоянию ДЗН и поля зрения в

Динамику зрительных функций:

Оценивают по состоянию ДЗН и поля зрения в течение

6 мес.
Стабилизированная – поле зрения и ДЗН не страдают.
Не стабилизированная – в теч. 6 мес. появляется или расширяется патологическая экскавация ДЗН, суживается поле зрения.
Слайд 86

Первичная закрытоугольная глаукома (ПЗУГ) В патогенезе ЗУГ теория функционального блока зрачка,

Первичная закрытоугольная глаукома (ПЗУГ)
В патогенезе ЗУГ
теория функционального блока зрачка, приводящая

к блокаде УПК корнем радужки.
Слайд 87

Функциональный зрачковый блок связан с анатомическими особенностями В частности с чрезмерно

Функциональный зрачковый блок связан с анатомическими особенностями

В частности с чрезмерно

передним расположением хрусталика:
1. при малом размере глаза
2.       большой величиной хрусталика;
3.       относительно передним положением ресничного тела.
Слайд 88

Слайд 89

Мелкая передняя камера при крупном хрусталике

Мелкая передняя камера при крупном хрусталике

Слайд 90

ВГД сначала повышается периодически. Это может быть в следствие: 1. расширения

ВГД сначала повышается периодически. Это может быть в следствие:

1.       расширения зрачка;
2.      

внезапного увеличения кровенаполнения сосудистой оболочки глаза;
3.       увеличения скорости секреции водянистой влаги.
Слайд 91

Провоцирующие факторы ЗУГ: 1. нервное напряжение, переутомление, что ведет к расширению

Провоцирующие факторы ЗУГ:

1. нервное напряжение, переутомление, что ведет к расширению зрачка,


2. колебания скорости продукции ВГЖ, что может быть при дисфункции гипоталямуса и вегетативной нервной системы.
3. увеличение кровотока в радужке, при подъеме тяжестей, потугах и др.
Слайд 92

Клиника ЗУГ Начинается с острого или подострого приступа.

Клиника ЗУГ
Начинается с острого или подострого приступа.

Слайд 93

Жалобы: 1. боли в глазу и односторонние боли в голове (иррадиация

Жалобы:

1. боли в глазу и односторонние боли в голове (иррадиация болей);
2.

затуманивание зрения;
3. радужные круги при взгляде на источник света;
Может быть тошнота, рвота.
Редко боли иррадиируют в сердце,живот, зубы.
Слайд 94

Слайд 95

Объективно: 1. выраженная смешанная, застойная инъекция глаза; 2. передние ресничные артерии

Объективно:

1. выраженная смешанная, застойная инъекция глаза;
2. передние ресничные артерии резко расширены,

извиты;
3. роговая оболочка отечна;
4. выраженный роговичный синдром
5. передняя камера мелкая (< 3 мм);
6. зрачок расширен;
7. повышение ВГД до 60-80 мм рт.ст
Слайд 96

Острый приступ глаукомы

Острый приступ глаукомы

Слайд 97

На высоте приступа: Наступает странгуляция отдельных сосудов радужки, что приводит к:

На высоте приступа:

Наступает странгуляция отдельных сосудов радужки, что приводит к:
1. некротическим

процессам в радужке;
2. воспалительным явлениям в ней;
3. отеку радужки;
4. образованию задних синехий по краю зрачка, гониосинехий.
Слайд 98

Слайд 99

Слайд 100

Дифференциальную диагностику острого приступа глаукомы проводят: 1. с острым приступом иридоциклита; 2. набухающей катарактой.

Дифференциальную диагностику острого приступа глаукомы проводят:
1. с острым приступом иридоциклита;
2. набухающей

катарактой.
Слайд 101

острый приступ глаукомы (не указывают стадию и степень компенсации ВГД) подозрение

острый приступ глаукомы
(не указывают стадию и степень компенсации ВГД)
подозрение

на глаукому
(при наличии хотя бы одного не четко выраженного признака глаукомы)

Отдельно в классификации выносят:

Слайд 102

Подозрение на ПОУГ Этиология: неизвестна. Патогенетический механизм : неизвестен. Особенности: Признаки

Подозрение на ПОУГ

Этиология: неизвестна.
Патогенетический механизм : неизвестен.
Особенности:
Признаки и симптомы:
ВГД: Рt >

26 мм рт.ст. (Ро > 22 мм рт.ст.) без лечения по суточной кривой давления.
Асимметрия ВГД между парными глазами > 4 мм рт.ст.
Изменений в ДЗН нет.
Изменений в поле зрения нет.
Гониоскопия: УПК открыт.
Слайд 103

Глаукома нормального давления Этиология: неизвестна. Патогенетический механизм: неизвестен. Особенности Признаки и

Глаукома нормального давления

Этиология: неизвестна.
Патогенетический механизм: неизвестен.
Особенности
Признаки и симптомы:
Возникает в 35 лет

и старше.
ВГД не превышает верхнюю границу нормы. УПК открыт.
Поражаются оба глаза, но при этом патологический процесс асимметричен.
Слайд 104

Часто сочетается с ухудшением кровообращения, в частности, при системной артериальной гипотонии,

Часто сочетается с ухудшением кровообращения, в частности, при системной артериальной гипотонии,

вазоспазмах, при стенозах ВСА,
миопии высокой степени, дистрофических заболеваниях глаза.
Симптомов нет до появления выраженных дефектов поля зрения.
ВГД: Рt < 25 мм рт.ст. (Ро < 21 мм рт.ст.)
Слайд 105

Если раньше глаукома трактовалась как заболевание глаза, сопровождающееся повышением ВГД, то

Если раньше глаукома трактовалась как заболевание

глаза, сопровождающееся повышением ВГД,

то сейчас говорят о глаукоме как об оптической нейроретинопатии, протекающей на фоне расстройства регуляции офтальмотонуса.
Слайд 106

Новые понятия формируют и особый подход к лечению глаукомы, делая ее патогенетически ориентированным.

Новые понятия

формируют и особый подход к лечению глаукомы, делая ее

патогенетически ориентированным.
Слайд 107

К сожалению ! До сих пор, эффективных методов лечения глаукомы нет

К сожалению !

До сих пор, эффективных методов лечения глаукомы нет !


Каждому больному необходимо подбирать лечение индивидуально.
Слайд 108

7 вопрос. Принципы лечения глаукомы.

7 вопрос.
Принципы лечения глаукомы.

Слайд 109

Медикаментозное лечение глаукомы проводят по четырем направлениям: 1. Офтальмогипотензивная терапия (местная

Медикаментозное лечение глаукомы проводят по четырем направлениям:
1.  Офтальмогипотензивная терапия (местная и общая),


в целях нормализации ВГД;
Слайд 110

2. Терапия, способствующая улучшению кровоснабжения внутренних оболочек глаза и ЗН;

2.  Терапия, способствующая улучшению кровоснабжения внутренних оболочек глаза и ЗН;

Слайд 111

3. Терапия, направленная на нормализацию метаболизма в тканях глаза, с целью

3.   Терапия, направленная на нормализацию метаболизма в тканях глаза, с целью воздействия

на дистрофические процессы, характерные для глаукомы.
Слайд 112

4. Нейропротекторы.

4. Нейропротекторы.

Слайд 113

Хирургическое лечение. 1 тип - операции, направленные на улучшение оттока по

Хирургическое лечение.

1 тип - операции, направленные на улучшение оттока по естественным

путям .
2 тип – операции, создающие иные пути оттока, близкие к физиологи-ческим (фистулизирующие).
3 тип – операции, имеющие цель уменьшить продукцию ВГЖ.
Слайд 114

Лазерная трабекулопластика при ОУГ

Лазерная трабекулопластика при ОУГ

Слайд 115

Синутрабекулоэктомия при ОУГ

Синутрабекулоэктомия при ОУГ

Слайд 116

Слайд 117

Лазерная иридэктомия при ЗУГ

Лазерная иридэктомия при ЗУГ

Слайд 118

Показания к хирургическому лечению: 1. Врожденная глаукома; 2. Вторичная глаукома; 3.

Показания к хирургическому лечению:

1.       Врожденная глаукома;
2.       Вторичная глаукома;
3.       ЗУГ;
4.       ОУГ:
А. Неэффективность

медикаментозной терапии;
Б. Не стабилизация глаукоматозного процесса даже при медикаментозной нормализации ВГД;
В.  Не переносимость медикаментов;
Г.  Абсолютная болящая глаукома.
Д. Не соблюдение режима.
Слайд 119

Ремарка У здоровых лиц можно выделить 3 зоны уровня ВГД (Ро):

Ремарка У здоровых лиц можно выделить 3 зоны уровня ВГД (Ро):


1. Низкой нормы от 15 до18 мм рт.ст. (21,3%)
2. Средней нормы от 19 до 22 мм рт.ст. (72,2%)
3. Высокой нормы от 23 мм рт.ст. и выше (6,5%)
Слайд 120

Предлагают пересмотреть верхнюю границу ВГД при глаукоме. Для здоровых лиц средняя

Предлагают пересмотреть верхнюю границу ВГД при глаукоме.
Для здоровых лиц средняя норма

ВГД = 20 мм рт.ст.
Для глаукомных больных ВГД=20 мм рт.ст.- это верхняя граница.
Слайд 121

Необходимо достигнуть снижение ВГД на 30% от исходного. Давление цели: I

Необходимо достигнуть снижение ВГД на 30% от исходного.


Давление цели:
I стадия

до 18-20 мм рт.ст.
II стадия до 17-15 мм рт.ст.
III стадия ниже 15 мм рт.ст.
Без лечения ОУГ прогрессирует в 1,5-2 раза быстрее чем при лечении !
Слайд 122

Заключение. Все современные способы лечения глаукомы могут в лучшем случае остановить

Заключение.

Все современные способы лечения глаукомы могут в лучшем случае остановить прогрессирование

процесса, но они не в состоянии восстановить уже утраченные функции. Поэтому особое значение приобретает вопрос ранней диагностики, благодаря которой лечение может быть начато, когда функции еще не пострадали так глубоко. При нормализации ВГД хирургическим путем у 35% больных возможно даже восстановление функций глаза.
Слайд 123

В России и в мире: Слепота от глаукомы составляет 14-15% от

В России и в мире:

Слепота от глаукомы составляет
14-15% от

числа всех слепых.
В РС(Я) слепых и слабовидящих от глаукомы – 48% (РФ-29%).
Инвалидов от глаукомы –
37% РС(Я), (РФ-20%)
Слайд 124

РС(Я) ОУГ – 72,1%; ЗУГ – 20,9%; СмГ – 7,0%.

РС(Я)
ОУГ – 72,1%;
ЗУГ – 20,9%;
СмГ – 7,0%.