Преэклампсия. Современные представления об этиологии и патогенезе. Лекция 3

Содержание

Слайд 2

План лекции: Определение. Терминология. Актуальность проблемы. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника.

План лекции:

Определение.
Терминология.
Актуальность проблемы.
Классификация.
Этиология.
Патогенез.
Клиника.

Слайд 3

Преэклампсия - это иммунокомплексное осложнение беременности, развивающееся в ответ на проникновение

Преэклампсия - это иммунокомплексное осложнение беременности, развивающееся в ответ на проникновение

антигенов плода через нарушенный маточно-плацентарный барьер в материнский кровоток. Преэклампсия возникает после 20-недельного срока гестации и сохраняется в течение 2 – 3 суток послеродового периода.
Слайд 4

Преэклампсия Осложнение беременности, характеризующееся генерализованным сосудистым спазмом с нарушением перфузии, расстройством

Преэклампсия

Осложнение беременности, характеризующееся генерализованным сосудистым спазмом с нарушением перфузии, расстройством функции

жизненно важных органов и систем (ЦНС, почки, печень, ФПК), сопровождающийся полиорганной недостаточностью.
Слайд 5

Актуальность Большая разница в частоте ПЭ и Э по стране –

Актуальность

Большая разница в частоте ПЭ и Э по стране – от

0.3 до 25%.
Тяжелые формы ПЭ увеличиваются или практически не снижаются:
1991 – 11 %
2005 – 21,6 %
2010 – 19 %
2012 – 17-18 %
В РФ частота ПЭ в 2-3 раза выше, чем в развитых странах.
Умирают от тяжелых форм ПЭ и Э – 10 % (цифра стабильна).
С И Д О Р О В А И.С., 2014
Слайд 6

Высокая частота преэклампсии – 24% от общего числа беременных и рожениц.

Высокая частота преэклампсии – 24% от общего числа беременных и рожениц.


Преэклампсия занимает второе место в структуре материнской смертности.
Преэклампсия занимает третье место в структуре перинатальной смертности.
Несвоевременная диагностика и запоздалое родоразрешение.
Недооценка степени тяжести.

Актуальность

Слайд 7

У каждого 5 ребенка, родившегося от матери с преэклампсией, отмечаются нарушения

У каждого 5 ребенка, родившегося от матери с преэклампсией, отмечаются нарушения

физического и психоэмоционального развития, выше уровень заболеваемости в младенческом и раннем детском возрасте (данные ВОЗ).

Проблема преэклампсии носит не только медицинский, но и социальный характер.

Слайд 8

Амбулаторное звено: Стационарное звено: на 1000 родов Растет частота тяжелых форм

Амбулаторное звено:

Стационарное звено: на 1000 родов

Растет частота тяжелых форм (неврологическая симптоматика,

судорожный приступ) С И Д О Р О В А И.С., 2014
Слайд 9

Сохраняются основные причины МС: Несвоевременная диагностика тяжелой ПЭ Недооценка тяжести ПЭ

Сохраняются основные причины МС:

Несвоевременная диагностика тяжелой ПЭ
Недооценка тяжести ПЭ
Недостаточное и несвоевременное

обследование (микроальбуминурия, суточная протеинурия, СМАД, допплерометрия, маркеры активации эндотелия, признаки ДВС, дистресса плода).
Запоздалое родоразрешение (еще лечить, или уже родоразрешать…)
Прекращение магнезиальной терапии или недостаточная дозировка.

С И Д О Р О В А И.С., 2014

Слайд 10

Недооценка истинной тяжести «гестоза» у погибших женщин Особенности ПЭ на основе

Недооценка истинной тяжести «гестоза» у погибших женщин

Особенности ПЭ на основе анализа

МС (n=180)

Раннее возникновение ПЭ

Длительность течения ПЭ

В 71.6% - более 6-7 нед

Слайд 11

Соматический статус у погибших от ПЭ, Э С И Д О

Соматический статус у погибших от ПЭ, Э

С И Д О Р

О В А И.С., 2014
Слайд 12

Перинатальные исходы в группе МС (n=180)

Перинатальные исходы в группе МС (n=180)

Слайд 13

Почему умирают женщины и дети? ПЭ – гестационный эндотелиоз с разной

Почему умирают женщины и дети?

ПЭ – гестационный эндотелиоз с разной степенью

выраженности повреждения эндотелия:
нарушение монослоя эндотелиоцитов
разрушение митохондрий, клеточных органелл, вакуолизация
тотальное слущивание эндотелиальной выстилки
потеря фенотипических свойств и рецептивности эндотелия

«деэндотелизация»

Слайд 14

Терминология В 2013 году на пленуме «Мать и Дитя» при участии

Терминология

В 2013 году на пленуме «Мать и Дитя» при участии Межведомственного

Научного Совета по акушерству и гинекологии РАМН и Российской ассоциации акушеров-гинекологов был принят термин «преэклампсия».
Использовавшиеся в течение многих лет термины «гестоз»,«поздний гестоз»,
«ОПГ- гестоз», «поздний токсикоз», «токсикоз второй половины беременности» относятся к устаревшей терминологии.
Слайд 15

Преэклампсия характеризуется: триадой типичных клинических симптомов (триада Цангеймейстера): артериальная гипертензия, протеинурия,

Преэклампсия характеризуется: триадой типичных клинических симптомов (триада Цангеймейстера):
артериальная гипертензия,
протеинурия,
отеки
а также:
расстройствами

гемостаза, иммунитета, гемодинамики, микроциркуляции;
фетоплацентарной недостаточностью (ФПН);
нарушением функции почек, печени, легких
Слайд 16

Триада Цангемейстера отеки Протеинурия(>0,3 г/л) гипертензия Патологическая прибавка массы тела, т.е.

Триада Цангемейстера

отеки

Протеинурия(>0,3 г/л)

гипертензия

Патологическая прибавка массы тела, т.е. более 350 грамм за

неделю

Снижение суточного диуреза до 900мл и менее

никтурия

Положительный симптом «кольца»

Слайд 17

Определение среднего АД по формуле: АД среднее = АД сист +

Определение среднего АД по формуле:

АД среднее =

АД сист + 2АД диастол

3

В

норме среднее АД должно быть не более 100 мм рт. ст., увеличение показателя на 15 мм рт.ст. свидетельствует о начале заболевания.
Слайд 18

МКБ-10 O10-O16. Отеки, протеинурия и гипертензивные расстройства во время беременности, родов

МКБ-10

O10-O16. Отеки, протеинурия и гипертензивные расстройства во время беременности, родов и

послеродовом периоде
O10. Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период
O10.0. Существовавшая ранее эссенциальная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период
O10.1. Существовавшая ранее кардиоваскулярная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период
O10.2. Существовавшая ранее почечная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период
O10.3. Существовавшая ранее кардиоваскулярная и почечная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период
O10.4. Существовавшая ранее вторичная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период
O10.9. Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период, неуточненная
O11. Существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией
O12. Вызванные беременностью отеки и протеинурия без гипертензии
O12.0. Вызванные беременностью отеки
O12.1. Вызванная беременностью протеинурия
O12.2. Вызванные беременностью отеки с протеинурией
O13. Вызванная беременностью гипертензия без значительной протеинурии
O14. Вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией
O14.0. Преэклампсия средней тяжести
O14.1. Тяжелая преэклампсия
O14.9. Преэклампсия неуточненная
O15. Эклампсия
O15.0. Эклампсия во время беременности
O15.1. Эклампсия в родах
O15.2. Эклампсия в послеродовом периоде
O15.9. Эклампсия неуточненная по срокам
O16. Гипертензия у матери неуточненная
Слайд 19

Клиническая классификация гипертензивных расстройств во время беременности Преэклампсия и эклампсия Преэклампсия

Клиническая классификация гипертензивных расстройств во время беременности

Преэклампсия и эклампсия
Преэклампсия и

эклампсия на фоне хронической артериальной гипертензии
Гестационная (индуцированная беременностью) артериальная гипертензия
Хроническая артериальная гипертензия (существовавшая до беременности)
- Гипертоническая болезнь
- Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия
Слайд 20

Классификация гипертензивных расстройств во время беременности : определение Преэклампсия (ПЭ) –

Классификация гипертензивных расстройств во время беременности : определение

Преэклампсия (ПЭ) – мультисистемное

патологическое состояние,
возникающее во второй половине беременности (после 20-й недели),
характеризующееся артериальной гипертензией в сочетании с протеинурией (>0,3 г/л в суточной моче), нередко, отеками и проявлениями полиорганной/полисистемной дисфункции/недостаточности
Слайд 21

Преэклампсия/эклампсия на фоне ХАГ диагностируется у беременных с хронической АГ в

Преэклампсия/эклампсия на фоне ХАГ диагностируется у беременных с
хронической АГ в

случаях:
1) появления после 20 недель впервые протеинурии (0,3 г белка и более в суточной моче) или заметного увеличения ранее имевшейся протеинурии;
2) прогрессирования АГ у тех женщин, у которых до 20 недели беременности АД контролировалось;
3) появления после 20 недель признаков полиорганной недостаточности.

Классификация гипертензивных расстройств во время беременности : определение

Слайд 22

Классификация гипертензивных расстройств во время беременности : определение Гестационная (индуцированная беременностью)

Классификация гипертензивных расстройств во время беременности : определение

Гестационная (индуцированная беременностью) АГ

– это повышение АД, впервые зафиксированное после 20-й недели беременности и не сопровождающееся протеинурией.
Диагноз «гестационная АГ» может быть выставлен только в период беременности.
При сохранении повышенного АД более 12 недель после родов диагноз «гестационная АГ» меняется на диагноз «хроническая АГ» и уточняется после дополнительного обследования в соответствии с общепринятой классификацией АГ (ГБ первичная или вторичная (симптоматическая АГ)
Слайд 23

Классификация гипертензивных расстройств во время беременности : определение Артериальная гипертензия (АГ)

Классификация гипертензивных расстройств во время беременности : определение

Артериальная гипертензия (АГ) –

состояние, характеризующееся повышенным уровнем артериального давления (АД).
Регистрация величины систолического давления крови ≥ 140 мм рт. ст., диастолического давления крови ≥ 90 мм рт. ст. является достаточной для соответствия критериям артериальной гипертензии
Повышение систолического артериального давления на 30 мм рт. ст. от исходного
Повышение диастолического артериального давления на 15 мм рт. ст. и выше.
АД 140/90 мм рт. ст. является пограничным с нормой, указывающим на необходимость тщательного наблюдения за беременной.
Слайд 24

Классификация гипертензивных расстройств во время беременности : определение ПЭ на фоне

Классификация гипертензивных расстройств во время беременности : определение

ПЭ на фоне ХАГ

с неблагоприятным прогнозом развивается почти в 22 %, гестационная АГ прогрессирует в ПЭ в 55% случаев.
ПЭ осложняется эклампсией в 0,03-0,1% и HELLP-синдромом в 0,17-0,8% случаях.
Слайд 25

Классификация гипертензивных расстройств во время беременности : определение Осложнения ПЭ: -

Классификация гипертензивных расстройств во время беременности : определение

Осложнения ПЭ:
- эклампсия;


- отек, кровоизлияние и отслойка сетчатки;
- острый жировой гепатоз;
- HELLP-синдром;
- острая почечная недостаточность;
- отек легких;
- инсульт;
- отслойка плаценты;
- антенатальная гибель плода.
Слайд 26

Классификация гипертензивных расстройств во время беременности : определение Эклампсия диагностируется в

Классификация гипертензивных расстройств во время беременности : определение

Эклампсия диагностируется в случае

возникновения судорожного приступа или серии судорожных приступов у беременной женщины с клиникой преэклампсии, которые не могут быть объяснены другими причинами (эпилепсия, инсульт, опухоль и др.)
Слайд 27

Классификация гипертензивных расстройств во время беременности : определение Эклампсия развивается на

Классификация гипертензивных расстройств во время беременности : определение

Эклампсия развивается на фоне

преэклампсии любой степени тяжести, а не является проявлением максимальной тяжести преэклампсии.
Основными предвестниками эклампсии являются головная боль, артериальная гипертензия и судорожная готовность.
В 30% случаев эклампсия
развивается внезапно без предвестников.
Слайд 28

Классификация эклампсии: Эклампсия во время беременности Эклампсия во время родов Эклампсия

Классификация эклампсии:

Эклампсия во время беременности
Эклампсия во время родов

Эклампсия в послеродовом периоде:
- ранняя послеродовая (первые 48 ч)
- поздняя послеродовая (в течение 42 суток после родов)
Слайд 29

основные звенья этиологии ПЭ I. ФПН ↓ II. проникновение антигенов плода

основные звенья этиологии ПЭ

I. ФПН

II. проникновение антигенов плода в организм матери,
образование

ИК (антиген плода + антитело матери)

III. поражение ИК сосудисто-тромбоцитарного звена
острый иммунный эндотелиоз

IV. дисбаланс простаноидов
высвобождение тромбоксана, гистамина, серотонина, фактора сосудистой проницаемости, ангиотензина II, вазопрессина

V. генерализованная вазоконстрикция
повышение сосудистой проницаемости, гиповолемия
нарушение реологических свойств крови, микротромбоз

VI. ДВС

VII. полиорганная недостаточность
Слайд 30

I. Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) ФПН, сопровождающаяся структурными изменениями плаценты и повышением

I. Фетоплацентарная недостаточность (ФПН)


ФПН, сопровождающаяся структурными изменениями плаценты и

повышением проницаемости плацентарного барьера является первым звеном в развитии преэклампсии.
Профилактика ФПН с 14-16-недель беременности является более эффективным методом предупреждения преэклампсии, чем попытки ее лечения.
Слайд 31

Инвазия цитотрофобласта Первая волна (6-8 неделя беременности) Цитотрофобласт проникает в просвет

Инвазия цитотрофобласта

Первая волна (6-8 неделя беременности)
Цитотрофобласт проникает в просвет спиральных

артерий, что способствует расширению и вскрытию спиральных артерий в межворсинчатое пространство.
К 10 неделе на всей площади decidua basalis образуется система зияющих маточно-плацентарных артерий с широким просветом и постоянным кровотоком.
Слайд 32

Слайд 33

Инвазия цитотрофобласта Вторая волна – (16 – 18 неделя) Клетки цитотрофобласта

Инвазия цитотрофобласта

Вторая волна – (16 – 18 неделя)
Клетки цитотрофобласта мигрируют в

глубь стенки спиральных артерий, разрушая мышечный компонент и замещая его фибриноидом.
В результате – значительное расширение просвета спиральных артерий и исчезновение реакции на вазопрессорные факторы.
Слайд 34

Слайд 35

При недостаточности второй волны инвазии цитотрофобласта Спиральные артерии сохраняют мышечный слой

При недостаточности второй волны инвазии цитотрофобласта

Спиральные артерии
сохраняют мышечный слой и

чувствительность к
вазопрессорным факторам →
препятствие для нормального кровотока → уменьшение кровоснабжения плаценты →
ФПН.
Слайд 36

II. Проникновение антигенов плода в организм матери, образование иммунных комплексов С

II. Проникновение антигенов плода в организм матери, образование иммунных комплексов

С 22

недель плод становится антигенно - активным по отношению к своей матери (четко дифференцируются слои коры мозга → интенсивный синтез нейроспецифических белков; созревает иммунная система → интенсивный синтез антигенов иммунного ответа).
Слайд 37

II. Проникновение антигенов плода в организм матери, образование иммунных комплексов 2.

II. Проникновение антигенов плода в организм матери, образование иммунных комплексов

2. Антигены

плода (нейроспецифические и иммунные антигены) попадая в организм матери через микроканалы плаценты вызывают образование антител (обладающих тропностью к тканям мозга) и формирование иммунных комплексов (ИК), направленных на их выведение.
Слайд 38

II. Проникновение антигенов плода в организм матери, образование иммунных комплексов 3.

II. Проникновение антигенов плода в организм матери, образование иммунных комплексов

3. ИК

должны разрушаться макрофагами печени. Снижение элиминации ИК в печени приводит к их накоплению и отложению в эндотелии сосудов. Накопление ИК в печени может вызвать повреждение гепатоцитов (некроз) или их жировое перерождение (гепатоз).
Слайд 39

III. Поражение сосудисто-тромбоцитарного звена, острый иммунный эндотелиоз Физиологическая беременность Эндотелий сосудов

III. Поражение сосудисто-тромбоцитарного звена, острый иммунный эндотелиоз
Физиологическая беременность
Эндотелий сосудов

продуцирует простациклин (вазодилататор, антиагрегант).
Эндотелий сосудов и тромбоциты имеют одинаково отрицательный электрический заряд → тромбоциты не адгезируются на неповрежденном эндотелии.


Слайд 40

III. Поражение сосудисто-тромбоцитарного звена, острый иммунный эндотелиоз Преэклампсия ИК фиксируются на

III. Поражение сосудисто-тромбоцитарного звена, острый иммунный эндотелиоз

Преэклампсия
ИК фиксируются на эндотелии сосудов

плаценты, почек, печени, легких, мозга (органов, где есть фильтрационные мембраны и интенсивный кровоток), вызывая его иммунное воспаление – эндотелиоз.
ИК повреждают эндотелий – синтез простациклина прекращается.
ИК встраиваются в сосудистую стенку, меняя заряд эндотелия на положительный→тромбоциты устремляются к поврежденному эндотелию, образуя пристеночные микротромбы.
ИК фиксируются на тромбоцитах, приводя их в «возбужденное» состояние→выбрасывают тромбоксан (вазоконстриктор, агрегант)
Слайд 41

Простагландины Материнские : тромбоксан, простагландин F Плодовые: простациклин, простагландин Е

Простагландины

Материнские : тромбоксан, простагландин F
Плодовые: простациклин, простагландин Е

Слайд 42

Тромбоксан и простагландин F: синтезируются: тромбоцитами, особенно «возбужденными», стромой поврежденной сосудистой

Тромбоксан и простагландин F:
синтезируются:
тромбоцитами, особенно «возбужденными»,
стромой поврежденной сосудистой стенки,
маткой,
материнской частью плаценты.
действие:
мощные

агреганты,
вазоконстрикторы,
снижают капиллярный кровоток, ухудшают микроциркуляцию,
вызывают гипертензию, гиперкоагуляцию,
повышают проницаемость сосудистой стенки.
действие Тх и ПГF направлено на ограничение кровопотери в родах.
Слайд 43

Простациклин и простагландин Е синтезируются: неповрежденной сосудистой стенкой, плодовой частью плаценты,

Простациклин и простагландин Е

синтезируются:
неповрежденной сосудистой стенкой,
плодовой частью плаценты,
плодными оболочками,
тканями плода,
почками плода

и матери.
действие:
антиагреганты и дезагреганты,
вазодилататоры,
уменьшают общее периферическое сопротивление и снижают АД,
усиливают сердечный выброс,
усиливают кровоток в сосудах сердца, плаценты, матки.
Слайд 44

Повышенная продукция во время беременности простациклина и простагландина Е обеспечивает оптимальные

Повышенная продукция
во время беременности
простациклина и простагландина Е
обеспечивает
оптимальные условия


для роста и развития плода.
Слайд 45

Соотношение простаноидов при неосложненной беременности уровень плодовых ПГ выше, чем материнских

Соотношение простаноидов при неосложненной беременности

уровень плодовых ПГ выше, чем материнских
снижение общего

сосудистого сопротивления,
увеличение кровотока и клубочковой фильтрации почек,
увеличение сердечного выброса,
увеличение ЖЕЛ,
денервация передней брюшной стенки,
лизис мышечных элементов в сосудах плаценты,
увеличение ОЦК,
способность трофобласта активно врастать в стенки спиральных артерий, уничтожив эластические и мышечные клетки,
денервация матки, (позволяет растягиваться матке в 500 раз, а сосудам матки максимально расширяться, не реагируя на сосудосуживающие факторы).
Слайд 46

IV. Соотношение простаноидов при преэклампсии: уровень материнских ПГ выше, чем плодовых:

IV. Соотношение простаноидов при преэклампсии:

уровень материнских ПГ выше, чем плодовых:
спиральные сосуды

плацентарного ложа сохраняют мышечный и эластический слои, тонус их высокий;
сохранена их адренергическая иннервация, воспринимающая импульсы вазоактивных веществ (ангиотензин II);
снижение кровоснабжения плаценты и плода;

плацентарная недостаточность.
Слайд 47

V. Нарушение реологических свойств крови, агрегация тромбоцитов Возбужденные тромбоциты синтезируют тромбоксан,

V. Нарушение реологических свойств крови, агрегация тромбоцитов

Возбужденные тромбоциты синтезируют тромбоксан,
гистамин,

серотонин, вызывающие сосудистый спазм

Увеличение сосудистой проницаемости

ИК встраиваются в эндотелий и мышечный слой сосудов

Склеивание тромбоцитов внутри сосудистой стенки → формируется пристеночный тромб

Тромбоциты расходуются на образование пристеночных тромбов. Их количество в крови снижается

Прогрессирует гиперкоагуляция при снижении
количества тромбоцитов
Слайд 48

Патогенез преэклампсии 1. Эндотелиоз→пристеночные тромбы→ хронический ДВС-синдром. 2. Повышение проницаемости капилляров,

Патогенез преэклампсии

1. Эндотелиоз→пристеночные тромбы→
хронический ДВС-синдром.
2. Повышение проницаемости капилляров, выход транссудата

в окружающие ткани.
3. «Жесткий» сосудистый спазм на уровне микроциркуляции.
4. Гиповолемия (недостаток в циркулирующей системе 1200–1500 мл крови).
5. Нарушение функции почек.
Слайд 49

Патогенез преэклампсии 6. Нарушение функции печени. 7. Нарушение проницаемости альвеолярных мембран

Патогенез преэклампсии
6. Нарушение функции печени.
7. Нарушение проницаемости альвеолярных мембран легких: отек

легких, дыхательная недостаточность.
8. Аутоиммунная антиорганная агрессия против
собственных тканей мозга (эклампсия),
плаценты (ПОНРП),
почек (почечно-печеночная недостаточность, кортикальный некроз),
печени (кровоизлияния в ткань печени).
Слайд 50

Патогенез преэклампсии 9. Метаболические расстройства: повышение ПОЛ. 10. Полиорганная недостаточность.

Патогенез преэклампсии
9. Метаболические расстройства: повышение ПОЛ.
10. Полиорганная недостаточность.

Слайд 51

Классификация степени повышения уровня АД у беременных

Классификация степени повышения уровня АД у беременных

Слайд 52

Диагностировать АГ во время беременности следует на основании, по крайней мере,


Диагностировать АГ во время беременности следует на основании, по крайней мере,

двух повышенных значений АД. В сомнительной ситуации желательно проведение суточного мониторирования АД . АД 140/90 мм рт. ст. считается пограничным, при этом не является заболеванием, а лишь указывает на необходимость тщательного наблюдения за состоянием матери и плода.
Слайд 53

Клинически значимая протеинурия Золотой стандарт для диагностики протеинурии – количественное определение белка в суточной порции мочи

Клинически значимая протеинурия

Золотой стандарт для диагностики протеинурии – количественное
определение белка

в суточной порции мочи
Слайд 54

Клинически значимая протеинурия Клинически значимая протеинурия во время беременности определена, как

Клинически значимая протеинурия

Клинически значимая протеинурия во время беременности определена, как наличие

белка в моче >0,3 г/л в суточной пробе (24 часа), либо в двух пробах, взятых с интервалом в 6 часов;
при использовании тест-полоски (белок в моче) - показатель ≥ «1+»
Слайд 55

Определение протеинурии с использованием тест-полоски может применяться в группе беременных низкого


Определение протеинурии с использованием тест-полоски может применяться в группе беременных низкого

риска по развитию ПЭ как более быстрый и дешевый, а также достаточно чувствительный скрининговый метод, по сравнению с
количественным определением белка в 24-часовой порции
Слайд 56

Умеренная протеинурия Умеренная протеинурия - это уровень белка >0,3г/24ч или >0,3

Умеренная протеинурия

Умеренная протеинурия - это уровень белка >0,3г/24ч или >0,3 г/л,


определяемый в двух порциях мочи, взятой с интервалом в 6 часов, или значение
«1+» по тест-полоске
Слайд 57

Выраженная протеинурия Выраженная протеинурия – это уровень белка >5 г/24ч или

Выраженная протеинурия

Выраженная протеинурия – это уровень белка >5 г/24ч или >

3 г/л в двух
порциях мочи, взятой с интервалом в 6 часов, или значение «3+» по тест-полоске.
Слайд 58

NB! Для оценки истинного уровня протеинурии необходимо исключить наличие инфекции мочевыделительной


NB! Для оценки истинного уровня протеинурии необходимо исключить
наличие инфекции мочевыделительной

системы.
NB! Патологическая протеинурия у беременных является первым
признаком полиорганных поражений.
Слайд 59

Отеки При физиологически протекающей беременности умеренные отеки наблюдаются у 50-80% женщин.

Отеки

При физиологически протекающей беременности умеренные отеки наблюдаются у 50-80% женщин.
ПЭ,

протекающая без генерализованных отеков, признана более опасной для матери и плода, чем ПЭ с отеками.
Массивные, быстро нарастающие отеки (особенно в области поясницы), анасарка, скопление жидкости в полостях рассматриваются как один из неблагоприятных прогностических критериев тяжелой преэклампсии!
Слайд 60

NB! Наличие отеков не является диагностическим критерием ПЭ. Однако опыт показывает,


NB! Наличие отеков не является диагностическим критерием ПЭ.
Однако опыт показывает,

что отеки лица и рук нередко предшествуют
развитию ПЭ, а генерализованные, рецидивирующие отеки нередко
свидетельствуют о сочетанной ПЭ (часто на фоне патологии почек).
Слайд 61

Клинические проявления преэклампсии Со стороны центральной нервной системы: головная боль, фотопсии, парестезии, фибрилляции, судороги.

Клинические проявления преэклампсии

Со стороны центральной нервной системы:
головная боль, фотопсии, парестезии,

фибрилляции, судороги.
Слайд 62

Клинические проявления преэклампсии Со стороны сердечно-сосудистой системы: артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, гиповолемия.

Клинические проявления преэклампсии

Со стороны сердечно-сосудистой системы:
артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, гиповолемия.


Слайд 63

Клинические проявления преэклампсии Со стороны мочевыделительной системы: Олигурия (

Клинические проявления преэклампсии

Со стороны мочевыделительной системы:
Олигурия (< 500 мл/сут), анурия,

протеинурия.
Слайд 64

Клинические проявления преэклампсии Со стороны желудочно-кишечного тракта: боли в эпигастральной области, изжога, тошнота, рвота.

Клинические проявления преэклампсии

Со стороны желудочно-кишечного тракта:
боли в эпигастральной области, изжога,

тошнота, рвота.
Слайд 65

Клинические проявления преэклампсии Со стороны системы крови: тромбоцитопения, нарушения гемостаза, гемолитическая анемия.

Клинические проявления преэклампсии

Со стороны системы крови:
тромбоцитопения, нарушения гемостаза, гемолитическая анемия.


Слайд 66

Клинические проявления преэклампсии Со стороны плода: задержка внутриутробного роста, внутриутробная гипоксия, антенатальная гибель.

Клинические проявления преэклампсии

Со стороны плода:
задержка внутриутробного роста, внутриутробная гипоксия, антенатальная

гибель.
Слайд 67

Классификация преэклампсии по степени тяжести Клинически целесообразно различать умеренную ПЭ и

Классификация преэклампсии по степени тяжести

Клинически целесообразно различать умеренную ПЭ и тяжелую

ПЭ.
Диагноз тяжелой преэклампсии устанавливается при наличии:
- двух основных критериев тяжелой степени (АГ и протеинурия);
- одного основного критерия любой степени и дополнительного
критерия.
Слайд 68

Дифференциальная диагностика умеренной и тяжелой ПЭ

Дифференциальная диагностика умеренной и тяжелой ПЭ

Слайд 69

Дифференциальная диагностика умеренной и тяжелой ПЭ

Дифференциальная диагностика умеренной и тяжелой ПЭ

Слайд 70

Клинические варианты осложнений тяжелой преэклампсии, определяющие крайне неблагоприятный исход Нарушение функции

Клинические варианты осложнений тяжелой преэклампсии, определяющие крайне неблагоприятный исход

Нарушение функции ЦНС

в результате кровоизлияния в мозг;
Нарушение дыхательной функции в результате РДС, отека легких, пневмония;
Нарушение функции печени: HELLP-синдром, некроз, подкапсульная гематома, повышение уровня печеночных трансаминаз ;
Все формы синдрома ДВС (явный или неявный);
Острая почечная недостаточность;
Отслойка плаценты, геморрагический шок.
Слайд 71

Угроза развития эклампсии Об угрозе развития Э у беременной с ПЭ

Угроза развития эклампсии

Об угрозе развития Э у беременной с ПЭ свидетельствует

появление неврологической симптоматики, нарастание головной боли, нарушения зрения, боли в эпигастрии и в правом подреберье, периодически наступающий цианоз лица, парестезии нижних конечностей, боли в животе и нижних конечностях без четкой локализации, небольшие подергивания, преимущественно лицевой мускулатуры, одышка, возбужденное состояние или, наоборот, сонливость, затрудненное носовое дыхание,
покашливание, сухой кашель, слюнотечение,
боли за грудиной.
Слайд 72

Эклампсия Острый отек мозга, внутричерепная гипертензия, нарушение мозгового кровообращения, ишемическое и

Эклампсия

Острый отек мозга, внутричерепная гипертензия, нарушение мозгового кровообращения, ишемическое и геморрагическое

повреждение структур мозга.
Приступ эклампсии сопровождается
потерей сознания, остановкой
Дыхания и судорогами.
Слайд 73

Эклампсия – развитие судорожного синдрома у беременных с преэклампсией и во

Эклампсия – развитие судорожного синдрома у беременных с преэклампсией и во

время родов, а также в послеродовом периоде.

«Подобно вспышке молнии» перевод с греческого

Слайд 74

Типичный приступ эклампсии: Мелкие подергивания мышц лица, рук; 2. Тонические судороги,

Типичный приступ эклампсии:

Мелкие подергивания мышц лица, рук;
2. Тонические судороги, остановка дыхания;
3.

Клонические судороги (туловище, верхние и нижние конечности);
4. Период разрешения, восстановление дыхания.
Весь припадок длится 2 минуты
и может повторяться.
Слайд 75

Переходу тяжелой преэклампсии в эклампсию способствуют: - родоразрешение через естественные родовые

Переходу тяжелой преэклампсии в эклампсию способствуют:

- родоразрешение через естественные родовые пути;
-

психическое напряжение;
- физическое напряжение;
- боль.
Слайд 76

Дифференциальный диагноз При развитии судорожного приступа во время беременности необходимо провести

Дифференциальный диагноз

При развитии судорожного приступа во время беременности необходимо
провести дифференциальный

диагноз со следующими заболеваниями:
Сосудистые заболевания ЦНС;
Ишемический/геморрагический инсульт;
Внутримозговое кровоизлияние/аневризмы;
Тромбоз вен сосудов головного мозга;
Опухоли головного мозга.
Слайд 77

Дифференциальный диагноз Абсцессы головного мозга; Артерио-венозные мальформации; Инфекции (энцефалит, менингит); Эпилепсия;

Дифференциальный диагноз

Абсцессы головного мозга;
Артерио-венозные мальформации;
Инфекции (энцефалит, менингит);
Эпилепсия;
Действие

препаратов (амфетамин, кокаин, теофиллин, хлозапин);
Гипонатриемия, гипокалиемия;
Гипергликемия;
Тромботическая; тромбоцитопеническая пурпура;
Постпункционный синдром.
Слайд 78

Почти половина всех случаев эклампсии встречается во время беременности, более 1/5

Почти половина всех случаев эклампсии встречается во время беременности,
более 1/5

– до 31-й недели беременности.
При доношенном сроке беременности эклампсия в 75% случаев возникает в
родах или в течение 6 часов после родов.
В 16% случаев эклампсия
возникает в интервале от 48
час до 4 недель послеродового
периода
Слайд 79

Литература Основная: 1. Савельева г.М. Акушерство: Акушерство: Учебник для мед. вузов,

Литература

Основная:
1. Савельева г.М. Акушерство: Акушерство: Учебник для мед. вузов, 2007
Дополнительная
Абрамченко, В.В.

Активное ведение родов: Руководство для врачей.-2-е изд., испр. /В. В. Абрамченко. - СПб.: Спец. лит., 2003.-664 с.
Акушерство и гинекология: Учебник /Ч. Бекманн, Ф. Линг, Б. Баржански и др. /Пер. с англ. - М.: Мед. лит., 2004. - 548 с.
Дуда В.И., Дуда В.И., Дражина О.Г. Акушерство: Учебник. - Минск: Высш. шк.; ООО «Интерпрессервис», 2002. - 463 с.
Жиляев, Н.И. Акушерство: Фантомный курс /Н.И. Жиляев, Н. Жиляев, В. Сопель. - Киев: Книга плюс, 2002. - 236 с.
Учебно-методические пособия
Клинические лекции по акушерству и гинекологии: Учебное пособие /ред. А. И. Давыдов и Л. Д. Белоцерковцева; Ред. А. Н. Стрижаков. - Москва: Медицина, 2004. - 621 с.
Справочник по акушерству, гинекологии и перинатологии: Учебное пособие / Ред. Г. М. Савельева. - Москва: ООО "Мед. информ. агентство", 2006. - 720 с.
Руководство к практическим занятиям по акушерству: Учеб. пособ. /Ред. В.Е. Радзинский. - М.: Мед. информ. агентство, 2004. - 576 с. -(Учеб. лит. для студ. мед. вузов)
Руководство к практическим занятиям по акушерству и перинатологии/Ред. Ю. В. Цвелев, В.Г. Абашин. - СПб.: Фолиант, 2004. - 640 с.
Цхай, В.Б. Перинатальное акушерство: Учеб. пособ. /В.Б. Цхай. - М.: Мед. книга; Нижн. Новгород: НГМА, 2003. - 414 с. - (Учеб. лит. для мед. вузов. и последипломного образования)