Сестринская помощь при неотложных состояниях у детей. Тема 1

Содержание

Слайд 2

Гипертермия - это защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на воздействие

Гипертермия

- это защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на воздействие патогенных

раздражителей, характеризующаяся перестройкой процессов терморегуляции, приводящей к повышению температуры тела, стимулирующей естественную реактивность организма.
В зависимости от степени повышения температуры тела у ребенка выделяют:
субфебрильную температуру: 37,2-38,0°С;
фебрильную: 38,1-39,0°С;
гипертермическую (гектическую) - 39,1°С и выше.
Наиболее частыми причинами лихорадки у детей являются:
1. Инфекционно-токсические состояния.
2. Тяжелые метаболические расстройства.
3. Перегревание.
4. Аллергические реакции.
5. Посттрансфузионные состояния.
6. Применение миорелаксантов у предрасположенных детей.
7. Эндокринные расстройства.
Гипертермический синдром считается патологическим вариантом лихорадки, если отмечается быстрое и неадекватное повышение температуры тела, с нарушением микроциркуляции, прогрессивными метаболическими и полиорганными расстройствами.
Слайд 3

Клиническая диагностика В процессе диагностики у ребенка с лихорадкой практически важно

Клиническая диагностика

В процессе диагностики у ребенка с лихорадкой практически важно различить

≪красную≫ и ≪белую≫ гипертермию, а также выяснить ее причину.
У детей чаще приходится встречаться с более благоприятной прогностически ≪красной≫ гипертермией (теплопродукция соответствует теплоотдаче): кожные покровы умеренно гиперемированы, горячие, влажные, конечности теплые; учащение пульса и дыхания соответствует повышению температуры (на каждый градус свыше 37°С ЧДД становится больше на 4 вдоха в мин, а ЧСС – больше на 20 ударов в мин); поведение ребенка обычное, несмотря на повышение температуры до фебрильных и гипертермических цифр.
Для ≪белой≫ гипертермии характерны следующие признаки: кожа бледная, ≪мраморная≫, с цианотичным оттенком ногтевых лож и губ, положительным симптомом ≪белого пятна≫; конечности холодные; чрезмерная тахикардия, одышка; нарушения поведения ребенка - безучастность, вялость, возможны возбуждение, бред и судороги. Эффект от жаропонижающих средств при ≪белой≫ гипертермии недостаточен.
Слайд 4

При повышении температуры тела у больного ребенка необходимо решить вопрос: а надо ли снижать температуру?

При повышении температуры тела у больного ребенка необходимо решить вопрос: а

надо ли снижать температуру?
Слайд 5

В соответствии с рекомендациями ВОЗ, жаропонижающую терапию исходно здоровым детям следует

В соответствии с рекомендациями ВОЗ, жаропонижающую терапию исходно здоровым детям следует

проводить при температуре тела выше 38,5°С. Однако, если у ребенка на фоне лихорадки, независимо от степени выраженности гипертермии, отмечается ухудшение состояния, озноб, миалгии, нарушения самочувствия, бледность кожных покровов и другие проявления токсикоза, антипиретическая терапия должна быть назначена незамедлительно.
Дети из группы риска по развитию осложнений на фоне лихорадки требуют назначения жаропонижающих лекарственных средств при ≪красной≫ лихорадке при наличии температуры выше 38°С, а при ≪белой≫ - даже при субфебрильной температуре.
В группу риска по развитию осложнений при лихорадочных реакциях включаются дети:
первых трех месяцев жизни;
с фебрильными судорогами в анамнезе;
с патологией ЦНС;
с хроническими заболеваниями сердца и легких;
с наследственными метаболическими заболеваниями.
Слайд 6

Неотложная помощь при ≪красной≫ гипертермии: 1. Ребенка раздеть, обеспечить доступ свежего

Неотложная помощь при ≪красной≫ гипертермии:

1. Ребенка раздеть, обеспечить доступ свежего воздуха,

без сквозняков.
2. Назначить обильное питье (на 0,5-1 л больше возрастной нормы жидкости в сутки).
3. Использовать физические методы охлаждения: - обдувание вентилятором; - прохладная мокрая повязка на лоб; - холод (лед) на область крупных сосудов; - можно усилить теплоотдачу водочно-уксусными обтираниями: водку, 9% (!) столовый уксус, воду смешивают в равных объемах (1:1:1). Обтирают влажным тампоном, дают ребенку обсохнуть; повторяют 2-3 раза.
4. Назначить внутрь (или ректально): - парацетамол в разовой дозе 10-15 мг/кг внутрь или в свечах (суппозиториях) ректально 15-20 мг/кг или - ибупрофен в разовой дозе 5-10 мг/кг (для детей старше 1 года).
5. Если в течение 30-45 мин температура тела не снижается, ввести в/м в одном шприце антипиретическую смесь: - 50% раствор анальгина детям до года - в дозе 0,01 мл/кг, старше 1 года - 0,1 мл/год жизни; 1% раствор димедрола детям до года - в дозе 0,01 мл/кг, старше 1 года - 0,1 мл/год жизни.
6. При отсутствии эффекта через 30-60 мин. повторить введение смеси.
Слайд 7

Неотложная помощь при ≪белой≫ гипертермии: Одновременно с жаропонижающими средствами (см. выше)

Неотложная помощь при ≪белой≫ гипертермии:

Одновременно с жаропонижающими средствами (см. выше) дать:

сосудорасширяющие препараты внутрь или внутримышечно:
папаверин или но-шпа (дротаверин) в дозе 1 мг/кг внутрь;
2% р-р папаверина детям 0,1-0,2 мл/год жизни или р-р но-шпы в дозе 0,1 мл/год жизни, или 1% р-р дибазола 0,1 мл/год жизни;
возможно применение 0,25% р-р дроперидола в дозе 0,1 мл/кг.
При гипертермическом синдроме температура тела контролируется каждые 30-60 мин. После понижения температуры тела до 37,5°С лечебные гипотермические мероприятия прекращаются, так как в дальнейшем она может понижаться без дополнительных вмешательств.
Дети с гипертермическим синдромом, а также с некупирующейся ≪белой≫ лихорадкой после оказания неотложной помощи должны быть госпитализированы.
Выбор отделения стационара и этиотропной терапии определяется характером и тяжестью основного патологического процесса, вызвавшего лихорадку.
Слайд 8

Примечание: Применение ацетилсалициловой кислоты (аспирина) и метамизола натрия (анальгина) в педиатрической

Примечание:

Применение ацетилсалициловой кислоты (аспирина) и метамизола натрия (анальгина) в педиатрической

практике должно быть ограничено.
Ацетилсалициловая кислота может вызвать развитие синдрома Рея, летальность при котором превышает 50%, метамизол натрия – риск развития анафилактического шока и агранулоцитоза со смертельным исходом.
Протокол № 2 от 25.03.1999 г. заседания Президиума Фармакологического государственного комитета РФ: внесено дополнение в инструкцию по применению ацетилсалициловой кислоты в раздел противопоказания - острые вирусные инфекции у детей до 15 лет.
Протокол № 12 от 26.10.2000 г. заседания Президиума Фармакологического государственного комитета РФ: постановили производить отпуск лекарственных препаратов, содержащих метамизол натрия, детям до 18 лет только по рецептам; рекомендовать прием препаратов, содержащих метамизол натрия, не более 3 дней.
Слайд 9

Судороги - это внезапные непроизвольные приступы тонико-клонических сокращений скелетных мышц, сопровождающиеся

Судороги

- это внезапные непроизвольные приступы тонико-клонических сокращений скелетных мышц, сопровождающиеся нередко

потерей сознания.
Наиболее частые причины судорог у детей:
1. Инфекционные:
менингит и менингоэнцефалит;
нейротоксикоз на фоне ОРВИ;
фебрильные судороги.
2. Метаболические:
гипогликемические судороги;
гипокальциемические судороги.
3. Гипоксические:
аффективно-респираторные судороги;
при гипоксически-ишемической энцефалопатии;
при выраженной дыхательной недостаточности;
при выраженной недостаточности кровообращения;
при коме III любой этиологии и др.
4. Эпилептические:
идиопатическая эпилепсия.
5. Структурные:
на фоне органических изменений в ЦНС (опухоли, травмы, аномалии развития и др.).
Слайд 10

Эпилепсия - хроническое прогрессирующее заболевание, проявляющееся повторными пароксизмальными расстройствами сознания и

Эпилепсия - хроническое прогрессирующее заболевание, проявляющееся повторными пароксизмальными расстройствами сознания и

судорогами, а также нарастающими эмоционально-психическими изменениями.
Клиническая диагностика
Основными клиническими формами являются: большой судорожный припадок и малые эпилептические приступы. Большой судорожный припадок включает продром, тоническую и клоническую фазы, постприступный период.
Продром - различные клинические симптомы, проявляющиеся за несколько часов или дней до возникновения припадков: двигательное беспокойство, лабильное настроение, повышенная раздражительность, нарушения сна.
Приступ классически начинается у ребенка с крика (начальный крик), вслед за которым наблюдается потеря сознания (нередко до комы) и судороги.
Тоническая фаза длится 10-20 сек и характеризуется тоническим напряжением мышц лица, разгибателей конечностей, мышц туловища, челюсти при этом плотно сжаты, глазные яблоки отклоняются вверх и в сторону. Цвет лица в начале бледный, позднее становится красновато-цианотичным. Зрачки широкие, не реагируют на свет. Дыхание отсутствует.
Клоническая фаза длится от 30 сек до нескольких минут и проявляется короткими флексорными сокращениями различных мышечных групп туловища.
В обеих фазах судорожного синдрома может возникнуть прикусывание языка и губ.
Слайд 11

В дальнейшем судороги постепенно урежаются, мышцы расслабляются, дыхание восстанавливается, больной в

В дальнейшем судороги постепенно урежаются, мышцы расслабляются, дыхание восстанавливается, больной в

сопоре, неподвижен, рефлексы угнетены, нередко непроизвольное отхождение мочи и кала.
Через 15-30 мин наступает сон или ребенок приходит в сознание, полностью амнезируя припадок.
Эпилептический статус - состояние, при котором наблюдаются непрерывные повторные припадки, и в период между приступами не наступает полного восстановления сознания. Всегда представляет ургентное состояние и характеризуется нарастанием глубины нарушенного сознания с формированием отека головного мозга и появлением расстройств дыхания и гемодинамики. Развитие эпилептического статуса провоцирует прекращение или нерегулярность противосудорожного лечения, резкое снижение дозировок противоэпилептических препаратов, а также сопутствующие заболевания, особенно острые инфекции, интоксикации, черепно-мозговые травмы и др.
Слайд 12

Неотложная помощь 1. Уложить больного на плоскую поверхность (на пол) и

Неотложная помощь

1. Уложить больного на плоскую поверхность (на пол) и подложить

под голову подушку или валик; голову повернуть набок и обеспечить доступ свежего воздуха.
2. Восстановить проходимость дыхательных путей: очистить ротовую полость и глотку от слизи, вставить роторасширитель или
шпатель, обернутый мягкой тканью, чтобы предотвратить прикусывание языка, губ и повреждение зубов.
3. Если судороги продолжаются более 3-5 мин, ввести 0,5% раствор седуксена (реланиума) в дозе 0,05 мл/кг (0,3 мг/кг) в/м.
4. При возобновлении судорог и эпилептическом статусе обеспечить доступ к вене и ввести 0,5% раствор седуксена в дозе 0,05 мл/кг (0,3 мг/кг).
5. Ввести 25% раствор сульфата магния из расчета 1,0 мл/год жизни, а детям до года - 0,2 мл/кг в/м или 1% раствор лазикса 0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) в/в или в/м.
6. При отсутствии эффекта ввести 20% раствор оксибутирата натрия (ГОМК) 0,5 мл/кг (100 мг/кг) на 10% растворе глюкозы в/в медленно (!) во избежание остановки дыхания.
Госпитализация после оказания неотложной помощи в стационар, имеющий неврологическое отделение, при эпилептическом статусе - в реанимационное отделение. В дальнейшем необходим подбор или коррекция базисной терапии эпилепсии.
Слайд 13

Фебрильные судороги - судороги, возникающие при повышении температуры тела свыше 38˚С

Фебрильные судороги - судороги, возникающие при повышении температуры тела свыше 38˚С

во время инфекционного заболевания (острые респираторные заболевания, грипп, отит, пневмония и др.).
Наблюдаются, как правило, у детей в возрасте до 5 лет, пик заболевания приходится на первый год жизни. Чаще всего к их возникновению предрасполагает перинатальное поражение ЦНС.
Клиническая диагностика
Характерные признаки фебрильных судорог:
обычно судороги наблюдаются на высоте температуры и прекращаются вместе с ее падением, продолжаются недлительно - от нескольких секунд до нескольких минут;
характерны генерализованные тонико-клонические припадки, сопровождающиеся утратой сознания, реже развиваются односторонние и парциальные, отсутствуют очаговые неврологические нарушения;
противосудорожные препараты требуются редко, хороший эффект оказывают антипиретики.
Слайд 14

Дифференциальный диагноз фебрильных судорог у детей проводится, в первую очередь, с

Дифференциальный диагноз фебрильных судорог у детей проводится, в первую очередь, с

судорожным синдромом при менингите и менингоэнцефалите, для которого характерны анамнез, типичный для ОРВИ или другого инфекционного заболевания, и следующие клинические проявления:
менингеальные симптомы - Кернига, Брудзинского, Гийена, Лессажа, симптом треножника, ригидность затылочных мышц;
гиперестезия - повышенная чувствительность к громкой речи, свету, прикосновениям, особенно к инъекциям;
выявление в ранние сроки очаговой симптоматики (может отсутствовать при менингитах): локальные судороги, парезы, параличи, расстройства чувствительности, симптомы поражения черепно-мозговых нервов (отвисание угла рта, сглаженность носогубной складки, косоглазие, потеря слуха, зрения) и др.;
постепенное развитие комы.
При менингоэнцефалите пик судорожного приступа, как правило, не связан с гипертермией, часто требуются повторные введения противосудорожных препаратов.
Слайд 15

Неотложная помощь 1. Уложить больного, голову повернуть набок, обеспечить доступ свежего

Неотложная помощь

1. Уложить больного, голову повернуть набок, обеспечить доступ свежего воздуха;

восстановить дыхание: очистить ротовую полость и глотку от слизи.
2. Проводить одновременно противосудорожную и антипиретическую терапию:
ввести 0,5% раствор седуксена в дозе 0,05 мл/кг (0,3 мг/кг) в/м;
при отсутствии эффекта через 15-20 мин введение седуксена повторить;
при возобновлении судорог назначить 20% раствор оксибутирата натрия (ГОМК) в дозе 0,25-0,5 мл/кг (50-100 мг/кг) в/м или в/в медленно на 10% растворе глюкозы;
жаропонижающая терапия (см. раздел ≪Гипертермия≫).
Госпитализация ребенка с фебрильными судорогами, развившимися на фоне инфекционного заболевания, в инфекционное отделение. После приступа фебрильных судорог ребенку назначают фенобарбитал 1-2 мг/кг в сутки внутрь длительностью на 1-3 месяца.
Слайд 16

Аффективно-респираторные судороги - приступы апноэтических судорог, возникающих при плаче ребенка. Характерны

Аффективно-респираторные судороги - приступы апноэтических судорог, возникающих при плаче ребенка.
Характерны для

детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет с повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью.
Клиническая диагностика
Аффективно-респираторные судороги обычно провоцируются испугом, гневом, сильной болью, радостью, насильственным кормлением ребенка.
Во время плача или крика наступает задержка дыхания на вдохе, развивается цианоз кожных покровов и слизистой рта.
Вследствие развивающейся гипоксии возможна кратковременная утрата сознания, тонические или клонико-тонические судороги.
Неотложная помощь:
1. Создать вокруг ребенка спокойную обстановку.
2. Принять меры для рефлекторного восстановления дыхания:
похлопать по щекам;
обрызгать лицо холодной водой;
дать подышать парами раствора аммиака.
Госпитализация обычно не требуется, рекомендуется консультация невролога и назначение препаратов, улучшающих обменные процессы в нервной системе, оказывающих седативное действие.
Слайд 17

Гипокальциемические судороги (тетанические судороги, спазмофилия) - обусловлены снижением концентрации ионизированного кальция

Гипокальциемические судороги (тетанические судороги, спазмофилия) - обусловлены снижением концентрации ионизированного кальция

в крови.
Чаще встречаются у детей в возрасте от 6 месяцев до 1,5 лет при рахите (обычно весной), а также при гипофункции паращитовидных желез, при соматических заболеваниях, сопровождающихся длительной диареей, рвотой, и др.
Клиническая диагностика
Выделяют явную и скрытую формы спазмофилии.
Приступ явной формы спазмофилии начинается с тонического напряжения мимической мускулатуры лица (спазм взора вверх или в сторону, ≪рыбий≫ рот), нередко с болезненным карпопедальным спазмом (кисть в виде ≪руки акушера≫, стопа и пальцы - в положении сгибания), ларингоспазмом (звучный вдох, напоминающий петушиный крик).
Вслед за этими локальными тоническими проявлениями в тяжелых случаях могут развиваться генерализованные тонические судороги с утратой сознания до нескольких минут. Судороги могут повторяться по типу эпилептического статуса. Судороги прекращаются с нормализацией ионного состава в организме.
Слайд 18

Скрытую спазмофилию можно выявить при помощи специальных феноменов: Симптом Хвостека -

Скрытую спазмофилию можно выявить при помощи специальных
феноменов:
Симптом Хвостека - молниеносное сокращение

мимической мускулатуры на соответствующей стороне, преимущественно в области рта, носа, нижнего, а иногда и верхнего века, при поколачивании молоточком по щеке в области fossa caninae (между скуловой дугой и углом рта).
Симптом Труссо - судорога кисти (в виде ≪руки акушера≫), возникающая при сдавливании нервно-сосудистого пучка в области плеча (при наложении эластичного жгута, манжетки от тонометра).
Симптом Люста - непроизвольное тыльное сгибание стопы с одновременным отведением и ротацией ноги кнаружи при поколачивании молоточком по малоберцовому нерву (ниже головки малоберцовой кости).
Симптом Маслова - кратковременная остановка дыхания на вдохе (у здоровых детей происходит учащение и углубление дыхания) при небольшом покалывании кожи ребенка.
Слайд 19

Неотложная помощь 1. При легких формах судорожных приступов назначить внутрь 5-10%

Неотложная помощь

1. При легких формах судорожных приступов назначить внутрь 5-10% р-р

кальция хлорида или кальция глюконата из расчета 0,1-0,15 г/кг в сут.
2. При тяжелых приступах ввести парентерально:
10% р-р кальция глюконата в дозе 0,2 мл/кг (20 мг/кг) в/в медленно после предварительного разведения его раствором 5% глюкозы в 2 раза;
при продолжающихся судорогах - 25% р-р магния сульфата 0,2 мл/кг в/м или 0,5% раствор седуксена 0,05 мл/кг (0,3 мг/кг) в/м.
Госпитализация при необходимости после купирования судорог.
В постприступном периоде необходимо продолжить прием препаратов кальция внутрь в сочетании с цитратной смесью (лимонная кислота и натрия цитрат в соотношении 2:1 в виде 10% раствора по 5 мл 3 раза в сутки).
Слайд 20

Гипертензионно-гидроцефальный синдром - обозначает повышение внутричерепного давления и расширение ликворных пространств.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром - обозначает повышение внутричерепного давления и расширение ликворных пространств.
Гипертензионно-гидроцефальный

синдром является наиболее частым синдромальным диагнозом у детей первого года жизни. Наиболее значимы в этиологическом плане:
неблагоприятное течение беременности и родов;
гипоксически-ишемическое повреждение мозга;
внутричерепные кровоизлияния;
внутриутробные инфекции;
мальформации головного мозга.
Слайд 21

Клиническая диагностика Характерные клинические проявления: увеличение размеров головы, преимущественно лобно-затылочной области,

Клиническая диагностика
Характерные клинические проявления:
увеличение размеров головы, преимущественно лобно-затылочной области, с преобладанием

мозгового черепа над лицевым;
расхождение швов, увеличение размеров, выбухание и напряжение родничков;
резонирующий звук при перкуссии черепа, звук ≪треснувшего горшка≫;
усиление рисунка кожных вен головы;
пронзительный ≪мозговой крик≫;
≪глазная≫ симптоматика в форме положительного симптома Грефе (появление полоски склеры над радужкой), ≪заходящего солнца≫ (при опускании глазных яблок книзу появляется полоска склеры над радужкой), экзофтальм, нистагм, косоглазие;
Слайд 22

эмоционально-двигательное беспокойство, вздрагивание, тремор, мышечная дистония, повышение сухожильных рефлексов; вегетативная дисфункция,

эмоционально-двигательное беспокойство, вздрагивание, тремор, мышечная дистония, повышение сухожильных рефлексов;
вегетативная дисфункция, нарушение

терморегуляции;
срыгивания ≪фонтаном≫, рвота;
появление отека или ≪застойных дисков зрительных нервов≫;
при исследовании глазного дна, в ряде случаев с явлением вторичной атрофии и снижением зрения;
увеличение размеров желудочков мозга (вентрикуломегалия) или расширение субарахноидальных пространств (наружная гидроцефалия) при исследовании методом нейросонографии, компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии мозга;
повышение ликворного давления при исследовании методом люмбальной пункции;
увеличение размеров III желудочка (более 5 мм), боковых желудочков, дополнительные сигналы и увеличение амплитуды пульсаций при исследовании методом ЭХО-энцефалографии.
Слайд 23

Если у ребенка нормальная окружность черепа, нет изменений при проведении компьютерной

Если у ребенка нормальная окружность черепа, нет изменений при проведении компьютерной

томографии, но есть клинические проявления и отек зрительного нерва на глазном дне, то это состояние обозначается термином ≪гипертензионный синдром≫. Если при нейросонографии и компьютерной томографии мозга выявляется расширение желудочковой системы (вентрикуломегалия), но нет клинических проявлений синдрома повышения внутричерепного давления, то это состояние обозначается термином ≪гидроцефальный синдром≫.
Окружность черепа при этом может быть не только не увеличена, но и уменьшена вследствие атрофии головного мозга. Такая гидроцефалия расценивается как нормотензивная (пассивная) и не требует дегидратационного лечения. Если увеличение ликворных пространств сопровождается клиническими проявлениями повышения внутричерепного давления, то такая гидроцефалия расценивается как активная и требует дегидратационного или оперативного лечения (вентрикуло-перитонеальное шунтирование).
Слайд 24

Неотложная помощь: 1. Приподнять голову под углом 30°. 2. Дегидратационная терапия

Неотложная помощь:
1. Приподнять голову под углом 30°.
2. Дегидратационная терапия с применением:
1%

раствор лазикса в/м в дозе 0,1 мл/кг в сутки;
глицерин 0,5-1 г/кг внутрь с фруктовым соком;
25% раствор магния сульфата в/м в дозе 0,2 мл/кг;
диакарб внутрь в дозе 40-60 мг/кг в сутки в 2-3 приема.
Дегидратирующие препараты обязательно сочетают с препаратами калия (3% калия хлорид, панангин, аспаркам).
Госпитализация при декомпенсации в неврологическое отделение.
Слайд 25

Отек головного мозга - наиболее тяжелый синдром неспецифического поражения мозга, клинически

Отек головного мозга - наиболее тяжелый синдром неспецифического поражения мозга, клинически

характеризующийся нарушением сознания и судорожными припадками. Под отеком понимают избыточное скопление жидкости в межклеточном пространстве. Увеличение объема внутриклеточной жидкости называют набуханием головного мозга.
Характерные особенности отека мозга: отсутствие этиологической специфичности, широкий диапазон клинических проявлений, исход без очагового дефекта.
По патогенезу выделяют: вазогенный, цитотоксический, осмотический и гидростатический отек мозга.
Отек мозга может возникнуть при:
общих инфекциях;
токсических и гипоксических состояниях;
острых нейроинфекциях;
черепно-мозговых травмах;
эпилептическом статусе;
нарушениях мозгового кровообращения;
опухолях головного мозга;
соматических заболеваниях.
Слайд 26

Клиническая диагностика Характерные клинические проявления отека мозга: общее беспокойство, ≪мозговой крик≫,

Клиническая диагностика
Характерные клинические проявления отека мозга:
общее беспокойство, ≪мозговой крик≫, рвота, мышечные

подергивания, вздрагивания, которые переходят в судороги, чаще тонического или тонико-клонического характера;
нарушение сознания от оглушенности до сопора и комы, иногда психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации;
менингизм с наличием положительных симптомов ригидности затылочных мышц, Кернига, Брудзинского, гиперестезия к свету, звукам, тактильным воздействиям;
неуправляемая гипертермия, чаще до 38-40°С, связанная с нарушением центральной терморегуляции;
гемодинамические расстройства: сначала повышение, а затем понижение артериального давления, коллапс, брадикардия, нарушение дыхания;
≪застойные диски зрительных нервов≫ на глазном дне;
при КТ или МРТ - снижение плотности мозгового вещества, чаще в перивентрикулярной зоне.
Слайд 27

Исходом отека головного мозга являются: 1. Полное выздоровление. 2. Постгипоксическая энцефалопатия

Исходом отека головного мозга являются:
1. Полное выздоровление.
2. Постгипоксическая энцефалопатия с нарушением

высших корковых функций, легким интеллектуально-мнестическим церебральным дефектом.
3. Декортикационный синдром - исчезновение приобретенных двигательных, речевых, психических навыков. Появление угасших симптомов орального автоматизма (сосательного, хватательного), умственная отсталость.
4. Децеребрационный синдром - стойкая децеребрационная ригидность мышц (разгибательная установка конечностей, запрокинутая голова), косоглазие, патологические рефлексы и рефлексы орального автоматизма. Грубый умственный дефект.
5. Летальный исход.
Слайд 28

Неотложная помощь: 1. Санация и протекция верхних дыхательных путей, ИВЛ, оксигенация,

Неотложная помощь:
1. Санация и протекция верхних дыхательных путей, ИВЛ, оксигенация, катетеризация

мочевого пузыря с последующим контролем диуреза.
2. Противоотечная и дегидратационная терапия:
дексаметазон в дозе 0,5-2 мг/кг каждые 4 часа в/м или в/в или гидрокортизон 20 мг/кг веса (или преднизолон 5 мг/кг);
маннитол (в 1 флаконе 30 г сухого в-ва) в дозе 0,5-1 г/кг массы в/в капельно.
альбумин в 20% р-ре в/в капельно;
1% р-р лазикса в дозе 0,2 мл/кг (2 мг/кг) в/в струйно в 2-4 приема.
3. Противосудорожная терапия: 0,5% седуксен 0,05-0,1 мл/кг (0,3-0,5 мг/кг) в/м или в/в на 10% глюкозе. При неэффективности - ингаляционный наркоз.
4. С целью купирования злокачественной гипертермии:
холод на голову, 20% р-р ГОМК 0,25-0,35 мл/кг (50-80 мг/кг) в сутки в/в на 10% глюкозе.
5. С целью нормализации микроциркуляции, церебральной и системной гемодинамики вводят р-ры реополиглюкина, эуфиллина, трентала, актовегина в возрастных дозировках.
6. С целью улучшения метаболизма мозга - витамины группы В, С, АТФ по 1,0 мл 1-2 раза в сутки в/м, кокарбоксилаза 25-100 мг в сутки в/в или в/м, ноотропы (20% р-р пирацетам по 50-100 мг/кг в сутки в/в капельно).
7. Коррекция электролитного гомеостаза под контролем ионограммы сыворотки крови.
Госпитализация в отделение реанимации.
Слайд 29

Анафилактический шок Анафилактический шок - остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс,

Анафилактический шок

Анафилактический шок - остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный

аллергической реакцией немедленного типа при введении в организм аллергена, характеризующийся тяжелыми нарушениями кровообращения, дыхания, деятельности ЦНС.
Чаще развивается в ответ на парентеральное введение лекарственных препаратов (пенициллин, сульфаниламиды, рентгеноконтрастные вещества, сыворотки, вакцины, белковые препараты и др.), а также при проведении провокационных проб с пыльцевыми и реже с пищевыми аллергенами, при укусах насекомых.
Характеризуется быстротой развития - через несколько секунд или минут после контакта с ≪причинным≫ аллергеном.
Слайд 30

Клиническая диагностика Выделяют два варианта течения шока в зависимости от ведущего

Клиническая диагностика
Выделяют два варианта течения шока в зависимости от ведущего синдрома:

острой дыхательной или острой сосудистой недостаточности.
С ведущим синдромом дыхательной недостаточности у ребенка внезапно появляется и нарастает слабость, чувство сдавления в груди с ощущением нехватки воздуха, мучительный кашель, пульсирующая головная боль, боль в области сердца, страх. Отмечается резкая бледность кожи с цианозом, пена у рта, затрудненное свистящее дыхание с сухими хрипами на выдохе. Может развиться ангионевротический отек, смерть.
Шок с развитием острой сосудистой недостаточности характеризуется внезапным началом с появлением слабости, шума в ушах, проливного пота. Отмечаются нарастающая бледность кожи, акроцианоз, гипотензия, нитевидный пульс, тоны сердца резко ослаблены. Возможна потеря сознания, судороги. Летальный исход наступает при нарастании явлений сердечно-сосудистой недостаточности.
Реже анафилактический шок протекает с постепенным развитием клинической симптоматики.
Комплекс лечебных мероприятий должен быть неотложным и проводиться в четкой последовательности.
Слайд 31

Неотложная помощь: 1. Уложить больного в положение с приподнятым ножным концом,

Неотложная помощь:

1. Уложить больного в положение с приподнятым ножным концом, повернуть

его голову набок, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка, асфиксии и предотвращения аспирации рвотными массами. Обеспечить поступление свежего воздуха или ингаляцию кислорода.
2. Прекратить поступление аллергена в организм:
а) при парентеральном введении аллергена:
обколоть ≪крестообразно≫ место инъекции (ужаления) 0,1% раствором адреналина 0,1 мл/год жизни в 5,0 мл 0,9% р-ра натрия хлорида, приложить к нему лед;
наложить жгут (если позволяет локализация) проксимальнее места введения аллергена на 30 мин, не сдавливая артерии;
если аллергическая реакция вызвана введением пенициллина,
вести 1 млн ЕД пенициллиназы в 2,0 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/м;
б) при закапывании аллергенного медикамента носовые ходы и конъюнктивальный мешок необходимо промыть проточной водой;
в) при пероральном приеме аллергена промыть больному желудок, если позволяет его состояние.
Слайд 32

3. Санация и протекция дыхательных путей, контроль PS, ЧДД, АД. 4.

3. Санация и протекция дыхательных путей, контроль PS, ЧДД, АД.
4. Венозный

доступ, ввести в/в 0,1% р-р адреналина 0,05-0,1 мл/год жизни в 10,0 мл 0,9% р-ра натрия хлорида, супрастин 0,1-0,15 мл/год жизни.
5. В/в глюкокортикостероиды: преднизолон 2-4 мг/кг (в 1 мл - 30 мг) или гидрокортизон 4-8 мг/кг (в 1 мл суспензии - 25 мг) или дексаметазон 0,3-0,6 мг/кг (в 1 мл - 4 мг).
6. В/в капельно 0,9% р-р натрия хлорида или р-р Рингера 20 мл/кг 20-30 мин. При отсутствии нормализации гемодинамики повторить. Объем и скорость инфузионной терапии определяется величиной АД, ЦВД и состоянием больного.
7. если венозный доступ невозможен - немедленно ввести в/м:
0,1% адреналин 0,05-0,1 мл/год жизни (не более 1,0 мл) и преднизолон 5 мг/кг в мышцы дна полости рта;
антигистаминные препараты: 1% раствор димедрола 0,05 мл/кг (не более 0,5 мл - детям до года и 1,0 мл - старше года) или 2% р-р супрастина 0,1-0,15 мл/год жизни.
8. Если АД остается низким, ч/з каждые 10-15 мин вводить до улучшения: 0,1% р-р адреналина 0,05-0,1 мл/год жизни (суммарная доза до 5 мг) или 0,2% р-р норадреналина 0,1 мл/год жизни (не более 1,0 мл) или 1% р-р мезатона 0,1 мл/год жизни (не более 1,0 мл).
9. При отсутствии эффекта в/в допамин 8-10 мкг/кг в мин под контролем АД и ЧСС.
Слайд 33

10. При бронхоспазме и других расстройствах дыхания: оксигенотерапия, пульмикорт ч/з небулайзер,

10. При бронхоспазме и других расстройствах дыхания:
оксигенотерапия, пульмикорт ч/з небулайзер, 2,4%

р-р эуфиллина 0,5-1,0 мл/год жизни (не более 10,0 мл) в/в струйно на 20 мл 0,9% р-ра натрия хлорида;
санация ротовой полости пневмоотсосом;
при появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии необходима немедленная интубация, а в некоторых случаях по жизненным показаниям - коникотомия.
11. При необходимости - проведение базовой СЛР.
Госпитализация в реанимационное отделение после проведения комплекса неотложных лечебных мероприятий.
Профилактика анафилактического шока:
точный сбор аллергоанамнеза;
у больных с аллергическим анамнезом на сигнальном листе истории болезни ставят штамп ≪аллергия≫ и перечисляют на что;
после инъекций антибиотиков необходимо наблюдать больного 10-20 мин;
медперсонал процедурных, хирургических кабинетов, медпунктов должен быть подготовлен к оказанию неотложной медицинской помощи при анафилактическом шоке и лечении подобных состояний.
во всех ЛПУ необходимо иметь набор медикаментов для оказания неотложной помощи при анафилактическом шоке.
Слайд 34

Гипогликемия состояние, при котором уровень глюкозы в крови составляет В большинстве

Гипогликемия

состояние, при котором уровень глюкозы в крови составляет <3,5 ммоль/л.
В большинстве

случаев гипогликемические состояния возникают у больных сахарным диабетом при инсулинотерапии и несоблюдении времени приёма пищи. Редкой причиной гипогликемических состояний бывает инсулинома, функциональный гиперинсулинизм у новорождённых, родившихся от матерей с гипергликемией, физическая нагрузка.
Непосредственной причиной гипогликемических состояний при сахарном диабете обычно являются:
нарушения режима приёма пищи;
передозировка сахаропонижающих препаратов.
Потенцируют развитие гипогликемических состояний:
хроническая почечная недостаточность;
приём этанола, салицилатов, В-адреноблокаторов.
Выделяют стадию предвестников и стадию развёрнутой гипогликемии.
Слайд 35

Стадия предвестников (наблюдают не у всех больных): субъективные ощущения внезапно возникающей

Стадия предвестников (наблюдают не у всех больных):
субъективные ощущения внезапно возникающей слабости,

чувства голода, тревоги, головной боли, потливости.
Если на этой стадии гипогликемическое состояние не купировано приёмом углеводистых продуктов, развивается психомоторное возбуждение, затем оглушение, судороги, сопор и кома.
Стадия развёрнутой гипогликемии:
нарушение сознания от оглушения до комы;
выраженная потливость;
тахикардия;
вначале повышение АД, затем падение;
клонико-тонические судороги;
тургор тканей не изменён;
уровень гликемии <3,5 ммоль/л.
Дифференциальную диагностику следует проводить с:
диабетической гипергликемической комой;
эпилепсией;
энцефалитом;
ЧМТ;
отравлениями.
Слайд 36

Слайд 37

Неотложная помощь При сохранённом сознании или при сочетанном жевательном и кашлевом

Неотложная помощь

При сохранённом сознании или при сочетанном жевательном и кашлевом рефлексах

возможно быстрое введение через рот легко усваиваемых углеводов.
При нарушении сознания показано в/в введение глюкозы 0,2 мл/кг до выхода из комы, прекращения судорог.
При восстановлении сознания - быстро усваиваемые углеводы через рот.
При сохранении нарушений сознания, судорогах - повторное введение 20-40% глюкозы до 5 мл/кг, затем, если сохраняются нарушения сознания, судороги, - капельное введение 5% глюкозы по пути следования в стационар.
Госпитализации подлежат:
все дети с подозрением на впервые выявленный сахарный диабет;
все больные сахарным диабетом и клиническими проявлениями гипер-или гипогликемии.
Госпитализация в стационар с эндокринным и реанимационным отделениями.
Слайд 38

Гипергликемия Клинический симптом, обозначающий увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови по

Гипергликемия

Клинический симптом, обозначающий увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови по сравнению

с нормой (выше 5,5ммоль/л).
Степени тяжести гипергликемии:
лёгкая гипергликемия — 6,7—8,2 ммоль/л;
средней тяжести — 8,3—11,0 ммоль/л;
тяжёлая — свыше 11,1 ммоль/л;
при показателе свыше 16,5 ммоль/л развивается прекома;
при показателе свыше 55,5 наступает гиперосмолярная кома.
Для лиц с длительно текущими нарушениями углеводного обмена эти значения могут несколько отличаться.
Хроническая гипергликемия, которая персистирует независимо от состояния больного, чаще всего бывает в случае сахарного диабета и фактически является основной характеристикой этого заболевания.
Острый эпизод гипергликемии без видимой причины может показывать на манифестацию сахарного диабета или предрасположенность к нему.
Нарушения в питании могут привести к острой недиабетической гипергликемии, например, при нервной булимии, когда человек не контролирует количество съеденной пищи и соответственно получает огромную калорийность за один прием пищи. Таким образом из пищи поступает большое количество простых и сложных углеводов.
Слайд 39

Слайд 40

Некоторые лекарственные вещества способны увеличивать риск развития гипергликемии: β-блокаторы, тиазидные диуретики,

Некоторые лекарственные вещества способны увеличивать риск развития гипергликемии: β-блокаторы, тиазидные диуретики,

кортикостероиды, ниацин, фентамидин, ингибиторы протеаз, L-аспарагиназа и некоторые антидепрессанты.
Биотин-авитаминоз также увеличивает риск развития гипергликемии.
Гипергликемия может развиваться на фоне инфекции и воспалительного процесса или стресса. Поэтому повышение уровня глюкозы в крови не должно сразу расцениваться как сахарный диабет - для начала следует исключить все другие причины.
Признаки гипергликемии:
Полидипсия - жажда, особенно чрезмерная жажда
Полиурия - частое мочеиспускание
Потеря веса, усталость, затуманенное зрение
Плохое заживление ран (порезы, царапины, и т. д.)
Сухость во рту, сухость или зуд кожи
Вялотекущие инфекции, плохо поддающиеся стандартной терапии
Патологическое дыхание (Куссмауля), аритмия
Кома.
Лечение, в большинстве случаев, предусматривает введение инсулина, а также терапию основного заболевания, вызвавшего гипергликемию.