Вирус клещевого энцефалита

Содержание

Слайд 2

Клещевой энцефалит – острая природно-очаговая вирусная инфекция с трансмиссивным механизмом передачи

Клещевой энцефалит – острая природно-очаговая вирусная инфекция с трансмиссивным механизмом передачи

и преимущественным поражением центральной нервной системы.
Слайд 3

Вирус клещевого энцефалита был выделен в 1937 г. на Дальнем Востоке

Вирус клещевого энцефалита был выделен в 1937 г. на Дальнем Востоке

Л.А. Зильбер, Е.Н. Левкович, М.П. Чумаков и др. из мозга умерших людей, крови и ликвора больных, а также иксодовых клещей и диких позвоночных животных. Это первый патогенный вирус, обнаруженный на территории России, с него в России началось изучение арбовирусных инфекций.
Слайд 4

Таксономия и антигенные свойства. Вирус клещевого энцефалита относится к семейству Flaviviridae

Таксономия и антигенные свойства.

Вирус клещевого энцефалита относится к семейству Flaviviridae роду

Flavivirus и является типовым представителем вирусов комплекса клещевого энцефалита, в состав которого входят вирус омской геморрагической лихорадки, вирус болезни леса Киассанур, шотландского энцефаломиелита овец, вирус Лангат и др., сходные по биологическим свойствам и в антигенном отношении вирусы. Это типичный арбовирус умеренного пояса.
Слайд 5

Вирус клещевого энцефалита рассматривается как единый, шороко распрастраненный политипический вид, которому

Вирус клещевого энцефалита рассматривается как единый, шороко распрастраненный политипический вид, которому

свойственна географическая и внутрипопуляционная изменчивость по ряду антигенных и биологических признаков. Выделяют пять генотипов вируса, имеющих некоторые антигенные различия, но только один структурный гликопротеин Е индуцирует образование вируснейтрализующих антител, общих для всех известных генотипов вируса. Он обладает четкой антигенной консервативностью.
Слайд 6

Морфология Вирус клещевого энцефалита представлен сферическими сложно устроенными вирионами диаметром 37-50

Морфология

Вирус клещевого энцефалита представлен сферическими сложно устроенными вирионами диаметром 37-50 нм.

Геном образует однонитевая молекула плюс-РНК, заключённая в капсид с кубическим типом симметрии. Нуклеокапсид имеет форму двадцатигранника. Снаружи нуклеокапсид покрыт суперкапсидом, который состоит из липидной мембраны и встроенных в нее гликопротеиновых шипов длиной около 10 нм. В состав вирусной частицы входят 3 структурных белка: Е1-Е3.
Слайд 7

Культивирование Исходным материалом являются первичные культуры клеток куриного эмбриона, которые заражаются

Культивирование

Исходным материалом являются первичные культуры клеток куриного эмбриона, которые заражаются посевным

вирусом. Культиворование проводят:
В мозговой ткани белых мышей (3-4 недельного возраста).
В культуре клеток – куриных фибробластов, почек обезьян, перевиваемых клеток. В КК наблюдается ЦПД.
На овокультурах – в желточном мешке и хорионалантоисной оболочке.
Слайд 8

Резистентность Вирус разрушается при действии эфира, детергентов, формалина, при кипячении —

Резистентность

Вирус разрушается при действии эфира, детергентов, формалина, при кипячении — через

2 минуты. При нагревании до 56-60оС в течении 10-30 мин., в молоке сохраняется до 2-х мес. Устойчив к УФО, длительно сохраняется в глицерине.
Слайд 9

Эпидемиология Основными источниками инфекции являются кроты, ежи, бурундуки, мышевидные грызуны, некоторые

Эпидемиология

Основными источниками инфекции являются кроты, ежи, бурундуки, мышевидные грызуны, некоторые виды

крыс, зайцы, белки и др., из птиц — дрозды, рябчики, щеглы, чечетки, зяблики. Переносчиками и резервуарами инфекции служат иксодовые и другие клещи, которые заражаются вирусами при укусе инфицированных диких животных.
Слайд 10

В клещах вирус концентрируется в слюнных железах. Самка зараженного вирусом клеща

В клещах вирус концентрируется в слюнных железах. Самка зараженного вирусом клеща

трансовариально передает инфекцию потомству. Человек заражается при укусе клеща.
Механизм заражения – трансмиссивный.
Пути передачи:
- трансмиссивный (при укусе клеща);
- алиментарный (при употреблении в пищу инфицированного сырого козьего, коровьего молока и молочных продуктов);
- контаминация (при раздавливании и втирании присосавшегося клеща);
- трансплацентарный (плоду от матери).
Слайд 11

Патогенез Вирус попадает через кожу или слизистые в клетки мононуклеарно-фагоцитарной системы,

Патогенез

Вирус попадает через кожу или слизистые в клетки мононуклеарно-фагоцитарной системы,

где происходит первичная репродукция вируса. Затем выходит в кровь (вирусемия), вызывая интоксикацию. С током крови попадает в клетки ЦНС, размножается, вызывая дегенеративные изменения в сером веществе спинного и головного мозга (особенно тяжелые поражения отмечают в нервных клетках передних рогов шейного отдела СМ, ядрах мозжечка и продолговатого мозга). В оболочках мозга, спинномозговых корешках, периферических нервах развивается экссудативное воспаление.
Слайд 12

Клиника Инкубационный период в среднем составляет 1,5—2 недели, иногда затягиваясь до

Клиника

Инкубационный период в среднем составляет 1,5—2 недели, иногда затягиваясь до 3

недель. Разную длительность инкубационного периода можно объяснить характером укуса — чем дольше присасывался клещ, тем больше вирусов проникло в организм и тем быстрее будет развиваться заболевание.
Заболевание развивается остро, в течение нескольких дней.
Основные формы клещевого энцефалита:
Лихорадочная (30-50%)
Менингеальная (40-60%)
Очаговая (8-15%).
Слайд 13

Вирус поражает мягкую мозговую оболочку, серое вещество (кору) головного мозга, двигательные

Вирус поражает мягкую мозговую оболочку, серое вещество (кору) головного мозга, двигательные

нейроны спинного мозга и периферические нервы, что клинически выражается в судорогах, параличах отдельных групп мышц или целых конечностей и нарушении чувствительности кожи.
Позже, когда вирусное воспаление охватывает весь головной мозг, отмечаются общемозговые симптомы— постоянные головные боли, упорная рвота, потеря сознания, вплоть до коматозного состояния или, наоборот, развивается психомоторное возбуждение с утратой ориентации во времени и пространстве.
Слайд 14

Тяжесть заболевания зависит от возраста — вероятность выраженного поражения головного мозга

Тяжесть заболевания зависит от возраста — вероятность выраженного поражения головного мозга

резко повышается с возраста 40 лет, при возрасте старше 60 регистрируется максимальная летальность.
Осложнения клещевого энцефалита отмечаются у 30 — 80% переболевших клинически выраженной формой и в основном представлены вялыми параличами преимущественно верхних конечностей.
Летальность колеблется в пределах от 2% при европейской форме до 20% при дальневосточной (более тяжелой и опасной) форме. Смерть наступает в течение 1 недели от начала заболевания.
Реже встречаются нетипичные варианты заболевания — стертые, гриппоподобные формы; полиомиелитоподобная форма. Возможно длительное хроническое носительство вируса.
Слайд 15

Иммунитет После перенесенной инфекции формируется стойкий пожизненный иммунитет в результате выработки

Иммунитет

После перенесенной инфекции формируется стойкий пожизненный иммунитет в результате выработки вируснейтрализующих,

комплементсвязывающих и гемагглютинирующих антител. Развивается ГЗТ.
Слайд 16

Микробиологическая диагностика клещевого энцефалита Диагностика проводится путем выделения вируса из крови

Микробиологическая диагностика клещевого энцефалита

Диагностика проводится путем выделения вируса из крови и

цереброспинальной жидкости больных, а такжевнутренних органов и мозга, умерших путем интрацеребрального заражения новорожденных белых мышей и культур клеток. Идентификацию вируса в суспензиях мозга мышей и культуральной жидкости проводят в РТГА, РН и РСК, а в монослое культур клеток – в РИФ.Обнаружение антител антител в парных сыворотках и цереброспинальной жидкости проводят с помощью РСК и РТГА,а также других серологических реакций.
Слайд 17

Экспрес-диагностика основана на обнаружении вирусного антигена в крови с помощью РНГА

Экспрес-диагностика основана на обнаружении вирусного антигена в крови с помощью РНГА

и ИФА, выявлении IgМ антител на первой неделе заболевания в цереброспинальной жидкости и обнаружении РНК-вируса в крови и цереброспинальной жидкости у людей, в клещах и внутренних органах животных с помощью ПЦР.
Слайд 18

Специфическое лечение и профилактика Для лечения и экстренной профилактики клещевого энцефалита

Специфическое лечение и профилактика

Для лечения и экстренной профилактики клещевого энцефалита у

непривитых лиц, применяют специфический гомологичный донорский иммуноглобулин против клещевого энцефалита, полученный из плазмы доноров, проживающих в природных очагах клещевого энцефалита и соднржащий в высоком титре антитела к вирусу. Серотерапию необходимо начинать не позднее 3-4 дня заболевания. При отсутствии указанного препарата назначают специфический гетерологичный лошадинный иммуноглобулин. При лечении тяжелых форм клещевого энцефалита применяют иммуногемосорбцию и серотерапию иммуной плазмой доноров.
Слайд 19

Помимо специфических препаратов применяют виферон, йодантипирин, ридостин, рибонуклеазу. Для предупреждения развития

Помимо специфических препаратов применяют виферон, йодантипирин, ридостин, рибонуклеазу. Для предупреждения развития

затяжных и хронических форм заболевания применяют иммунотнрапию, в том числе вакцинотерапию.Наиболее действенным методом защиты является активная иммунизация.