Воспаление. Этиология, патогенез и виды хронического воспаления

Сентябрь 12, 2022

Главная
Медицина
Воспаление. Этиология, патогенез и виды хронического воспаления

Содержание

2. Репарация ткани происходит за счет: Пролиферации клеток паренхимы (замещение погибших клеток клетками того же типа); Миграция
3. Пролиферация Ι этап пролиферации при ОВ начинается после воздействия флогогенного фактора (более выражена по периферии); ΙΙ
4. Пролиферация Факторы стимулирующие пролиферацию ТФРФ (тромбоцитарный фактор роста фибробластов); пептид стимулирующий соединительную ткань; Стимулятор роста фибробластов
5. Пролиферация Фибробласт За миграцию фибробластов отвечают: продукты распада коллагена, ИЛ-1, фибронектин, лимфокин; Размножаются: под влиянием пластиночного
6. Местные признаки воспаления 1. краснота (rubor) 2. припухлость (tumor) 3. повышение температуры или жар (calor) 4.
7. Причины покраснения (лат. rubor): • артериальная гиперемия. • увеличение числа, а также расширение артериол и прекапилляров.
8. Причины припухлости (лат. tumor): • увеличение кровенаполнения ткани в результате развития артериальной и венозной гиперемии; •
9. Причины повышения температуры (лат. calor) в зоне воспаления: • развитие артериальной гиперемии, сопровождающейся увеличением притока более
10. Причины боли (лат. dolor): • воздействие на рецепторы медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, кининов, некоторых ПГ); •
11. Причины нарушения функции (лат. functio laesa) органа или ткани: • повреждающее действие флогогенного фактора; • развитие
12. Общие изменения в организме при воспалении Лейкоцитоз. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. Лихорадка. Диспротеинемия (увеличение в
13. Классификации воспаления По течению: Остое воспаление Подострое воспаление Хроническое воспаление По характеру сосудисто-тканевой реакции: Альтеративное Экссудативно-инфильтративное
14. Классификация воспаления В зависимости от вида экссудата: Серозное – умеренное содержание белков (3-5%); Катаральное – серозное
15. Хроническое воспаление ВИДЫ: Первичное хроническое воспаление. Вторичное (затянувшееся острое).
16. ПЕРВИЧНОЕ ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ЭТИОЛОГИЯ: Причинами могут быть все те факторы, которые не подвергаются полному завершенному фагоцитозу:
17. УСЛОВИЯ: Характер возбудителя, не подвергающийся полному фагоцитозу, Пылевидная структура инородных тел, Место действия причины (межуточная соединительная
18. ВТОРИЧНОЕ ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. Механизмы развития: Нетренированность острой защитной воспалительной реакции. Неправильное лечение. Дефекты эффекторов острого воспаления
19. Механизм первичного хронического воспаления Ι.Накопление активированных макрофагов (микробы поглощаются макрофагом и в фагосоме размножаются) Секретируют медиаторы
20. Медиаторы воспаления, секретируемые макрофагами Гидролитические ферменты: лизосомальные гидролазы, нейтральные протеазы. Медиаторы, образуемые из липидов: ПГ, ЛТ,ФАТ.
21. Механизм первичного хронического воспаления ΙΙ. Увеличивается зона мононуклеарной инфельтрации (макрофаги выделяют хематтрактанты (ЛТС4, ЛТD4, ПГЕ), привлекающие
22. Механизм первичного хронического воспаления ΙΙΙ. Моноциты в инфильтратах выделяют фибронектин и прочно связываются с соединительной тканью
23. Механизм первичного хронического воспаления ВЫХОД ИЗ СОСУДОВ МОНОЦИТОВ ↓ Образование гранулёмы (причина - не антиген, не
24. Если причина-антиген (бактерии)→ продолжение образования гранулемы→ из крови в участок воспаления выходят лимфоциты В центре -
25. «ТАНДЕМ»: 1. Макрофаги (тканевые и кровяные) Представляют лимфоцитам АГ Через БАВ - ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО -
26. Отличие острого воспаления от хронического
27. Отличие острого воспаления от хронического
28. Отличие острого воспаления от хронического
30. Скачать презентацию

Слайд 2

Репарация ткани происходит за счет:
Пролиферации клеток паренхимы (замещение погибших клеток клетками

того же типа);
Миграция и пролиферация клеток соединительной ткани (фибробласты, макрофаги, лимфоциты);
Синтеза белков внеклеточного матрикса и образования коллагена фибробластами

Слайд 3

Пролиферация
Ι этап пролиферации при ОВ начинается после воздействия флогогенного фактора (более

выражена по периферии);
ΙΙ этап пролиферации протекает особенно активно после отторжения некротических масс и уничтожения болезнетворного агента

Слайд 4

Пролиферация
Факторы стимулирующие пролиферацию
ТФРФ (тромбоцитарный фактор роста фибробластов);
пептид стимулирующий соединительную ткань;
Стимулятор роста

фибробластов – ИЛ-1;
В гипофизе- ФРФ;
В печени – соматомедин, стимулирующий обмен веществ в фибробластах

Факторы тормозящие пролиферацию (ингибиторы)

Кейлоны (синтезируются и депонируются в зрелых клетках)
кортизон

Слайд 5

Пролиферация
Фибробласт
За миграцию фибробластов отвечают:
продукты распада коллагена, ИЛ-1, фибронектин, лимфокин;
Размножаются:
под влиянием пластиночного

активирующего фактора (ПАФ-2), соматомедина;
Синтезируют:
- Коллаген и гликозаминогликаны

Эндотелиоцит

Источник образования – сохранившиеся капилляры;
Активируется в отношении размножения, подвижности и обмена;
Направление движения (таксис) объясняется градиентом кислорода (в сторону, где его меньше);

Слайд 6

Местные признаки воспаления
1. краснота (rubor)
2. припухлость (tumor)
3. повышение температуры или жар

(calor)
4. болезненность или боль (dolor)
5. нарушение функций (functio laesa)

Слайд 7

Причины покраснения (лат. rubor):
• артериальная гиперемия.
• увеличение числа, а также расширение

артериол и прекапилляров.
• возрастание количества функционирующих капилляров, заполненных артериальной кровью.
• «артериализация» венозной крови, обусловленная повышением содержания HbO2 в венозной крови.

Слайд 8

Причины припухлости (лат. tumor):
• увеличение кровенаполнения ткани в результате развития артериальной

и венозной гиперемии;
• увеличение лимфообразования (в связи с артериальной гиперемией);
• развитие отёка ткани;
• пролиферация в очаге воспаления.

Слайд 9

Причины повышения температуры (лат. calor) в зоне воспаления:
• развитие артериальной гиперемии,

сопровождающейся увеличением притока более тёплой крови;
• повышение интенсивности обмена веществ, что сочетается с увеличением высвобождения тепловой энергии;
• разобщение процессов окисления и фосфорилирования, обусловленное накоплением в очаге воспаления избытка ВЖК, Ca2+ и других агентов.

Слайд 10

Причины боли (лат. dolor):
• воздействие на рецепторы медиаторов воспаления (гистамина, серотонина,

кининов, некоторых ПГ);
• высокая концентрация H+, метаболитов (лактата, пирувата и других);
• деформация ткани при скоплении в ней воспалительного экссудата.

Слайд 11

Причины нарушения функции (лат. functio laesa) органа или ткани:
• повреждающее действие

флогогенного фактора;
• развитие в ответ на это альтеративных процессов, сосудистых реакций и экссудации; нередко расстройство функции ограничивается лишь тем органом или тканью, где развивается воспаление, но может нарушаться и жизнедеятельность организма в целом, особенно если воспалительный процесс затрагивает такие органы как мозг, сердце, печень, железы внутренней секреции, почки.

Слайд 12

Общие изменения в организме при воспалении
Лейкоцитоз. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.
Лихорадка.

Диспротеинемия (увеличение в крови фракции глобулинов, это связано с активацией гуморального звена иммунитета)
Ускорение СОЭ (преобладание глобулинов над альбуминами – за счет БОФ или за счет потери альбуминов при экссудации; преобладание в плазме крови крупнодисперсных белков ↓ «−» заряд эритроцитов и, соответственно, их взаимное отталкивание → ↑ агглютинацию эритроцитов и следовательно, их оседание
Активация симпатикоадреналовой системы, стимуляция комплекса «гипоталамус–гипофиз–кора надпочечников», изменение функции желёз внутренней секреции.
Воспаление формирует иммунологическую реактивность

Слайд 13

Классификации воспаления
По течению:
Остое воспаление
Подострое воспаление
Хроническое воспаление
По характеру сосудисто-тканевой реакции:
Альтеративное
Экссудативно-инфильтративное
Пролиферативное
От вида реактивности
Гиперергическое

воспаление
Гипергическое воспаление
нормергическое воспаление

Слайд 14

Классификация воспаления
В зависимости от вида экссудата:
Серозное – умеренное содержание белков (3-5%);
Катаральное

– серозное воспаление слизистых оболочек с примесью слизи;
Фибринозное – высокое содержание фибриногена
Крупозное – при легком отделении фибринозной пленки без нарушении целостности слизистой(в желудке, кишечнике, трахее, бронхах
Гнойный – большое количество полиморфноядерных лейкоцитов
Гнилостный – наличие продуктов гнилостного разложения тканей
Геморрагический – характеризуется большим содержанием эритроцитов
Смешанный(серозно-фибринозный, серозно-гнойный и т.д.)

Слайд 15

Хроническое воспаление
ВИДЫ:
Первичное хроническое воспаление.
Вторичное (затянувшееся острое).

Слайд 16

ПЕРВИЧНОЕ ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ.
ЭТИОЛОГИЯ:
Причинами могут быть все те факторы, которые не

подвергаются полному завершенному фагоцитозу:
Инфекционные факторы (туберкулез, лепра, сифилис, токсоплазмоз, другие простейшие, гельминты, их цисты).
Труднометаболизируемый корпускулярный материал: инородные тела, пылевые частицы (кремний, уголь, тальк).
Лекарственные вещества гаптеновой, антигенной природы - (ГЗТ)

Слайд 17

УСЛОВИЯ:
Характер возбудителя, не подвергающийся полному фагоцитозу,
Пылевидная структура инородных тел,
Место действия причины

(межуточная соединительная ткань),
Местные нарушения крово - и лимфообращения (ишемия, варикозная болезнь, ангиопатии при сахарном диабете и др.)

Слайд 18

ВТОРИЧНОЕ ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ.
Механизмы развития:
Нетренированность острой защитной воспалительной реакции.
Неправильное лечение.
Дефекты эффекторов острого

воспаления - нейтрофилов (синдром Чедиака - Хигаси, аномалия Пельгера, «синдром ленивых фагоцитов», наследственная гранулёматозная болезнь, недостаток миелопероксидазы, Г-6ФДГ).
Нарушение выхода моноцитов (стресс, ожоги).

Слайд 19

Механизм первичного хронического воспаления
Ι.Накопление активированных макрофагов (микробы поглощаются макрофагом и в

фагосоме размножаются)
Секретируют медиаторы воспаления

Слайд 20

Медиаторы воспаления, секретируемые макрофагами
Гидролитические ферменты: лизосомальные гидролазы, нейтральные протеазы.
Медиаторы, образуемые из

липидов: ПГ, ЛТ,ФАТ.
Факторы, влияющие на свертываемость крови: тромбопластин (прокоагулянт), активатор плазминогена (антикоагулянт).
Микробицидные факторы: супероксиданионрадикал (O2−), перекись водорода (Н2О2).
Компоненты комплемента альтернативного каскада:С3,С5

Слайд 21

Механизм первичного хронического воспаления
ΙΙ. Увеличивается зона мононуклеарной инфельтрации (макрофаги выделяют хематтрактанты

(ЛТС4, ЛТD4, ПГЕ), привлекающие в очаг новые клетки)
Макрофаги формируют градиент хематтрактантов и ↑ проницаемость микрососудов (ЛТ,ФАТ,коллагеназа, активатор плазминогена, O2−)
↑ выход лейкоцитов( моноциты, лимфоциты) из крови в ткань.

Слайд 22

Механизм первичного хронического воспаления
ΙΙΙ. Моноциты в инфильтратах выделяют фибронектин и прочно

связываются с соединительной тканью «становятся на якорь» и превращаются в зрелые макрофаги.
С момента «заякоривания» моноциты и макрофаги приступают к активному фагоцитозу.

Слайд 23

Механизм первичного хронического воспаления
ВЫХОД ИЗ СОСУДОВ МОНОЦИТОВ ↓ Образование гранулёмы (причина - не

антиген, не бактерии)
Некроза в центре нет
В центре - тканевые макрофаги, клетки Пирогова-Лангханса,
Перифокально - моноциты.
«ЗАЯКОРИВАНИЕ»

Слайд 24

Если причина-антиген (бактерии)→
продолжение образования гранулемы→
из крови в участок воспаления выходят лимфоциты
В

центре - некроз (казеозный).
В центре - тканевые макрофаги, клетки Пирогова-Лангханса
(ядра по периферии клетки) - ЭПИТЕЛИОИДНЫЕ.
«Заякоривание» моноцитов.
Перифокально - лимфоциты.
↓
«ТАНДЕМ»

Слайд 25

«ТАНДЕМ»:
1. Макрофаги (тканевые и кровяные)
Представляют лимфоцитам АГ
Через БАВ - ИЛ-1, ИЛ-6,

ФНО - α, ИЛ-12- усиливают пролиферацию лимфоцитов, ↑ их активность: ↑AT
2. Лимфоциты:
Через БАВ-ФИММ, ИЛ-4, ИЛ-6,ИФН-у усиливают пролиферацию макрофагов, их адгезивность, агрегацию и слияние их в эпителиоидные клетки Пирогова-Лангханса,
↑ их микробоцидность (ИФН – γ, ФНО - β).
ИЛ-6 лимфоцитов
вызывает апоптоз нейтрофилов
и способствует пролиферации соединительнотканных клеток (через тромбоцитарный ФРфибробластов)

Слайд 26

Отличие острого воспаления от хронического

Слайд 27

Отличие острого воспаления от хронического

Слайд 28

Воспаление. Этиология, патогенез и виды хронического воспаления

Содержание

Репарация ткани происходит за счет:Пролиферации клеток паренхимы (замещение погибших клеток клетками

ПролиферацияΙ этап пролиферации при ОВ начинается после воздействия флогогенного фактора (более

ПролиферацияФакторы стимулирующие пролиферациюТФРФ (тромбоцитарный фактор роста фибробластов);пептид стимулирующий соединительную ткань;Стимулятор роста

ПролиферацияФибробластЗа миграцию фибробластов отвечают:продукты распада коллагена, ИЛ-1, фибронектин, лимфокин;Размножаются:под влиянием пластиночного

Местные признаки воспаления1. краснота (rubor)2. припухлость (tumor)3. повышение температуры или жар

Причины покраснения (лат. rubor): • артериальная гиперемия.• увеличение числа, а также расширение

Причины припухлости (лат. tumor): • увеличение кровенаполнения ткани в результате развития артериальной

Причины повышения температуры (лат. calor) в зоне воспаления: • развитие артериальной гиперемии,

Причины боли (лат. dolor): • воздействие на рецепторы медиаторов воспаления (гистамина, серотонина,

Причины нарушения функции (лат. functio laesa) органа или ткани: • повреждающее действие

Общие изменения в организме при воспаленииЛейкоцитоз. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.Лихорадка.

Классификация воспаления В зависимости от вида экссудата:Серозное – умеренное содержание белков (3-5%);Катаральное

Хроническое воспалениеВИДЫ:Первичное хроническое воспаление.Вторичное (затянувшееся острое).

ПЕРВИЧНОЕ ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ.ЭТИОЛОГИЯ: Причинами могут быть все те факторы, которые не

УСЛОВИЯ:Характер возбудителя, не подвергающийся полному фагоцитозу,Пылевидная структура инородных тел,Место действия причины

ВТОРИЧНОЕ ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. Механизмы развития:Нетренированность острой защитной воспалительной реакции.Неправильное лечение.Дефекты эффекторов острого

Механизм первичного хронического воспаленияΙ.Накопление активированных макрофагов (микробы поглощаются макрофагом и в

Медиаторы воспаления, секретируемые макрофагамиГидролитические ферменты: лизосомальные гидролазы, нейтральные протеазы.Медиаторы, образуемые из

Механизм первичного хронического воспаленияΙΙ. Увеличивается зона мононуклеарной инфельтрации (макрофаги выделяют хематтрактанты

Механизм первичного хронического воспаленияΙΙΙ. Моноциты в инфильтратах выделяют фибронектин и прочно

Механизм первичного хронического воспаленияВЫХОД ИЗ СОСУДОВ МОНОЦИТОВ ↓ Образование гранулёмы (причина - не

Если причина-антиген (бактерии)→продолжение образования гранулемы→из крови в участок воспаления выходят лимфоцитыВ

«ТАНДЕМ»:1. Макрофаги (тканевые и кровяные)Представляют лимфоцитам АГЧерез БАВ - ИЛ-1, ИЛ-6,

Отличие острого воспаления от хронического

Отличие острого воспаления от хронического

Отличие острого воспаления от хронического

Похожие презентации

Репарация ткани происходит за счет:
Пролиферации клеток паренхимы (замещение погибших клеток клетками

Пролиферация
Ι этап пролиферации при ОВ начинается после воздействия флогогенного фактора (более

Пролиферация
Факторы стимулирующие пролиферацию
ТФРФ (тромбоцитарный фактор роста фибробластов);
пептид стимулирующий соединительную ткань;
Стимулятор роста

Пролиферация
Фибробласт
За миграцию фибробластов отвечают:
продукты распада коллагена, ИЛ-1, фибронектин, лимфокин;
Размножаются:
под влиянием пластиночного

Местные признаки воспаления
1. краснота (rubor)
2. припухлость (tumor)
3. повышение температуры или жар

Причины покраснения (лат. rubor):
• артериальная гиперемия.
• увеличение числа, а также расширение

Причины припухлости (лат. tumor):
• увеличение кровенаполнения ткани в результате развития артериальной

Причины повышения температуры (лат. calor) в зоне воспаления:
• развитие артериальной гиперемии,

Причины боли (лат. dolor):
• воздействие на рецепторы медиаторов воспаления (гистамина, серотонина,

Причины нарушения функции (лат. functio laesa) органа или ткани:
• повреждающее действие

Общие изменения в организме при воспалении
Лейкоцитоз. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.
Лихорадка.

Классификация воспаления
В зависимости от вида экссудата:
Серозное – умеренное содержание белков (3-5%);
Катаральное

Хроническое воспаление
ВИДЫ:
Первичное хроническое воспаление.
Вторичное (затянувшееся острое).

ПЕРВИЧНОЕ ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ.
ЭТИОЛОГИЯ:
Причинами могут быть все те факторы, которые не

УСЛОВИЯ:
Характер возбудителя, не подвергающийся полному фагоцитозу,
Пылевидная структура инородных тел,
Место действия причины

Механизм первичного хронического воспаления
Ι.Накопление активированных макрофагов (микробы поглощаются макрофагом и в

Медиаторы воспаления, секретируемые макрофагами
Гидролитические ферменты: лизосомальные гидролазы, нейтральные протеазы.
Медиаторы, образуемые из

Механизм первичного хронического воспаления
ΙΙ. Увеличивается зона мононуклеарной инфельтрации (макрофаги выделяют хематтрактанты

Механизм первичного хронического воспаления
ΙΙΙ. Моноциты в инфильтратах выделяют фибронектин и прочно

Механизм первичного хронического воспаления
ВЫХОД ИЗ СОСУДОВ МОНОЦИТОВ ↓ Образование гранулёмы (причина - не

Если причина-антиген (бактерии)→
продолжение образования гранулемы→
из крови в участок воспаления выходят лимфоциты
В

«ТАНДЕМ»:
1. Макрофаги (тканевые и кровяные)
Представляют лимфоцитам АГ
Через БАВ - ИЛ-1, ИЛ-6,