Заболевания органов дыхания: хронический бронхит, бронхиальная астма, пневмония

Содержание

Слайд 2

Анатомия дыхательной системы.

Анатомия дыхательной системы.

Слайд 3

Хронический бронхит.

Хронический бронхит.

Слайд 4

Хронический бронхит – это прогрессирующее, диффузное воспаление бронхов, не связанное с

Хронический бронхит – это прогрессирующее, диффузное воспаление бронхов, не связанное с

локальным или генерализованным поражением легких и проявляющееся кашлем (если кашель продолжается не менее 3 месяцев в первом году в течение 2 лет подряд).
Слайд 5

Этиология. Заболевание связано с длительным раздражением бронхов: Вредными факторами (вдыхание воздуха,

Этиология. 

Заболевание связано с длительным раздражением бронхов:
Вредными факторами (вдыхание воздуха, загрязненного пылью;

дымом; окисью углерода; сернистым ангидридом; окислами азота др.).
Курением.
Рецидивирующей респираторной инфекцией (респираторные вирусы;палочка Пфейффера; пневмококк).
При муковисцидозе .
Факторы риска:
Хронические воспалительные и нагноительные процессы в легких.
Хронические очаги инфекции в верхних дыхательных путях.
Снижение реактивности организма.
Наследственность.
Слайд 6

Патогенез. Основным патогенетическим механизмом является гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез с

Патогенез. 

Основным патогенетическим механизмом является гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез с усилением

секреции слизи, уменьшением серозной секреции, изменением состава секреции –>повышается вязкость мокроты.
В таких условиях реснитчатый эпителий не обеспечивает очищение бронхиального дерева и обновление всего слоя секрета (очищение бронхов происходит только при кашле).
При нарушении очистительной функции бронхов возникает бронхогенная инфекция и развивается бронхиальная обструкция.
Обструкция мелких бронхов приводит к появлению гиповентилируемых или невентилируемых зон, из-за чего проходящая через них кровь не оксигенируется и развивается артериальная гипоксемия.
В ответ на альвеолярную гипоксию возникает прекапиллярная легочная гипертензия.
Хроническая гипоксемия ведет к повышению вязкости крови.
Фаза ремиссии проявляется:
Уменьшением воспаления;
Значительным уменьшением экссудации;
Пролиферацией соединительной ткани и эпителия;
Слайд 7

Клиника. Начало постепенное. Кашель по утрам с отделением слизистой мокроты, позже

Клиника. 

Начало постепенное.
Кашель по утрам с отделением слизистой мокроты, позже начинает

возникать и ночью и днем, усиливаться в холодную погоду, со временем становится постоянным.
Увеличивается количество мокроты, становится слизисто-гнойной / гнойной.
Появляется одышка.
Обструктивные нарушения вентиляции.
Недомогание, быстрая утомляемость.
Температура нормальная / субфебрильная.
Определяются жесткое дыхание и сухие хрипы.
Слайд 8

Диагностика. Лейкоцитоз с палочко-ядерным сдвигом в лейкоцитарной формуле. При обострении изменяются

Диагностика. 

Лейкоцитоз с палочко-ядерным сдвигом в лейкоцитарной формуле.
При обострении изменяются биохимические

показатели воспаления (С-реактивный белок, сиаловые кислоты, серомукоид, фибриноген и др.).
Исследование мокроты: макроскопическое, цитологическое, биохимическое.
При выраженном обострении обнаруживают гнойный характер мокроты.
Бронхоскопия –> оценивают эндобронхиальные проявления воспалительного процесса (катаральный, гнойный, атрофический, гипертрофический, геморрагический) и его выраженность.
Слайд 9

Лечение. При обострении хронического бронхита терапия должна быть направлена на ликвидацию

Лечение. 

При обострении хронического бронхита терапия должна быть направлена на ликвидацию воспалительного

процесса в бронхах, улучшение бронхиальной проходимости, восстановление нарушенной общей и местной иммунологической реактивности.
Слайд 10

Бактериальная терапия (внутрь, парентерально, внутритрахеально). Ингаляции. Отхаркивающие, муколитические и бронхоспазмолитические препараты.

Бактериальная терапия (внутрь, парентерально, внутритрахеально).
Ингаляции.
Отхаркивающие, муколитические и бронхоспазмолитические препараты.
Обильное

питье.
Фитотерапия (алтейный корень, листья мать-и-мачехи, подорожник).
Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин) - уменьшают вязкость мокроты.
Ацетилцистеин - сильное и быстрое разжижение мокроты.
Муко-регуляторов (бромгексин) - улучшается бронхиальный дренаж.
Бронхоспазмолитические средства - эуфиллин, холиноблокаторы (атропин в аэрозолях), адрено-стимуляторы (эфедрин, сальбутамол, беротек).
В стационаре проводят внутритрахеальные промывания с санационной бронхоскопией.
Лечебная физкультура, массаж грудной клетки, физиотерапия.
Верошпирон (150 – 200 мг в сутки).
Высококалорийная, витаминизированная диета.
Аскорбиновая кислота (1 г в сутки), витамины группы В, никотиновая кислота, алоэ, метилурацил.
Оксигенотерапия, вспомогательная ИВЛ.
Противорецидивная и поддерживающая терапия проводится в санаториях в фазе стихающего обострения.
Слайд 11

Бронхиальная астма.

Бронхиальная астма.

Слайд 12

Бронхиальная астма – это хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных

Бронхиальная астма – это хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных

путей, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, которая обусловлена бронхоспазмом, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.
Слайд 13

Этиология. Причины (сенсебилизирующие): Бытовые аллергены (домашняя пыль, клещи домашней пыли). Эпидермальные

Этиология.

Причины (сенсебилизирующие):
Бытовые аллергены (домашняя пыль, клещи домашней пыли).
Эпидермальные аллергены животных, птиц

и насекомых.
Грибковые аллергены.
Пыльцевые аллергены.
Пищевые аллергены.
Лекарственные средства.
Вирусы и вакцины.
Химические вещества.
Факторы риска:
Атопия (аллергия).
Гиперреактивность бронхов.
Наследственность.
Слайд 14

Патогенез. Общий патогенетический механизм - изменение чувствительности и реактивности бронхов, определяемое

Патогенез. 

Общий патогенетический механизм - изменение чувствительности и реактивности бронхов, определяемое по

реакции проходимости бронхов в ответ на воздействие физических и фармакологических факторов.
Слайд 15

Клиника. Приступообразный кашель, сопровождающийся одышкой и отхождением стекловидной мокроты. Появление приступов

Клиника. 

Приступообразный кашель, сопровождающийся одышкой и отхождением стекловидной мокроты.
Появление приступов удушья.
Предвестник

- обильное выделение водянистого секрета из носа, чихание, приступообразный кашель.
Короткий вдох и удлиненный выдох, сопровождающиеся слышными на расстоянии хрипами. Грудная клетка в положении максимального вдоха,
Вынужденное положение - сидя на кровати, свесив ноги вниз, наклонив туловище несколько вперед.
В дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины и брюшной стенки.
При простукивании над легкими определяется коробочный звук.
При выслушивании определяется множество сухих хрипов.
Тяжелые затяжные приступы могут перейти в астматическое состояние.
Слайд 16

Диагностика. Проводится на основании тщательно собранного анамнеза: Приступы экспираторного удушья. Эозинофилия

Диагностика.

Проводится на основании тщательно собранного анамнеза:
Приступы экспираторного удушья.
Эозинофилия в крови и

мокроте.
Аллергологическое обследование с проведением кожных и ингаляционных тестов.
Исследования иммуноглобулинов Е и G.
Хороший анализ анамнестических данных позволяет исключить синдром бронхиальной обструкции.
Слайд 17

Лечение. Строго индивидуальное. Поликлиника –> аллергологический кабинет –> специализированное отделение стационара

Лечение.

Строго индивидуальное.
Поликлиника –> аллергологический кабинет –> специализированное отделение стационара –> постоянное

наблюдение в аллергологическом кабинете.
Для купирования приступов.
Индивидуально подобранная бронхорасширяющая терапия ингаляционно / внутрь (салбутамол, беротек).
Эуфиллин в/в (5-10 мл 2,4% раствора), внутрь (0,15 г), ректально (0,3 г).
В период ремиссии.
Санация очагов хронической инфекции.
Слайд 18

Алиминационная терапия – прекращение контакта с аллергеном. Кромолин натрий (интал) ингаляционно.

Алиминационная терапия – прекращение контакта с аллергеном.
Кромолин натрий (интал) ингаляционно.
Кетотифен

внутрь 1 мг 2 раза в день.
Глюкокортикоиды ингаляционно (бекотид 0.00005 г каждые 6 ч).
Глюкокортикоидов внутрь (преднизолон 0,015-0,02 г в сутки).
Разгрузочно-диетическая терапия в стационаре.
Аутовакцина, гетеровакцина, аутолизат мокроты.
Иммунокорригирующую терапия.
Холиноблокаторы (атропин, белладонна, платифиллин).
Физическая активность, лечебная гимнастика, закаливание.
Разжижающая мокроту терапия - обильное теплое питье, щелочные теплые ингаляции, отвар трав (багульник, мать-и-мачеха), муколитические средства.
Слайд 19

Пневмония.

Пневмония.

Слайд 20

Пневмония – это воспаление легких, характеризуется воспалением паренхиматозной, респираторной части легких.

Пневмония – это воспаление легких, характеризуется воспалением паренхиматозной, респираторной части легких.


Слайд 21

Этиология. В качестве этиологического фактора выступают бактерии: Пневмококки, стафилококки, стрептококки, клебсиелла

Этиология.

В качестве этиологического фактора выступают бактерии:
Пневмококки, стафилококки, стрептококки, клебсиелла пневмонии,

грамотрицательная флора и микоплазмы.
Стафилококк, синегнойная палочка.
Хламидии, цитомегаловирусы.
Различные бактерии у больных с иммунодефицитом.
В возникновении заболевания важную роль могут играть:
Вирусно-бактериальные ассоциации.
Химические и физические агенты – воздействие на легкие химических веществ.
Термические факторы (охлаждение или ожог).
Радиоактивное излучение.
Пневмонии могут быть следствием аллергических реакций в легких или проявлением системного заболевания.
Слайд 22

Патогенез. Возбудитель проникает в легочную ткань из верхних дыхательных путей. Выживанию,

Патогенез.

Возбудитель проникает в легочную ткань из верхних дыхательных путей.
Выживанию, размножению,

распространению бактерий в легких благоприятствует охлаждение, вирусная инфекция.
Хроническая пневмония может возникнуть вследствие неразрешившейся острой пневмонии при замедлении и прекращении рассасывания экссудата в альвеолах.
Затяжному течению острых пневмоний и переходу в хроническую форму способствуют повторные респираторные вирусные инфекции, хронические инфекции верхних дыхательных путей и бронхов.
Слайд 23

Клиника. Острая пневмония. Состояние больного тяжелое. Начинается резко, после охлаждения. Озноб.

Клиника. 

Острая пневмония.
Состояние больного тяжелое.
Начинается резко, после охлаждения.
Озноб.
Фебрильная температура 39

– 41 °С.
На стороне пораженного легкого боль при дыхании, которая усиливается при кашле, сначала сухом, затем влажном, с гнойной вязкой мокротой.
Кожные покровы лица гиперемированы и цианотичны.
Дыхание учащенное, поверхностное, с раздуванием крыльев носа.
При дыхания грудная клетка отстает на стороне пораженного легкого.
Пульс учащенный, мягкий, соответствует сниженному АД.
I тона приглушены и II тона акцент на легочной артерии.
В анализе крови – нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, анемия.
На рентгене определяется гомогенное затенение всей пораженной доли.
Слайд 24

Пневмококковая и стафилококковая пневмонии. Протекает более тяжело Сопровождается деструкцией легких с

Пневмококковая и стафилококковая пневмонии.
Протекает более тяжело
Сопровождается деструкцией легких с образованием

абсцессов легких.
Выраженный интоксикационный синдром (озноб, гиперемия кожных покровов и слизистых оболочек, головокружение, головная боль, одышка, кровохарканье, тахикардия, тошнота, рвота).
Сосудистая недостаточность (АД 90-80 / 60-50 мм рт. ст., бледная кожа, холодные конечности, липкий пот).
Церебральные расстройства, нарушения ритма сердца, ДВС-синдром, токсический энтероколит. Такие пневмонии могут привести к быстрому летальному исходу.
Очаговая пневмония бронхопневмония.
Озноб.
Температура до 38 – 38,5 °С.
Появляется и усиливается сухой кашель, потом со слизисто-гнойной мокротой.
Боль в грудной клетке при кашле и на вдохе.
Стафилококковая пневмония.
Одышка.
Цианоз.
Укорочение легочного звука.
На рентгенограмме / томограмме выявляются дольковые, субсегментарные и сегментарные тени, усиление легочного рисунка, могут обнаруживаться буллы и очаги абсцедирования.
Слайд 25

Диагностика. Учитывают укорочения перкуторного звука, отмечают усиление везикулярного дыхания, мелко- и

Диагностика. 

Учитывают укорочения перкуторного звука, отмечают усиление везикулярного дыхания, мелко- и средне-

пузырчатые хрипы, на рентгенограммах / томограммах – очаговые затенения.
Исследуют мокроту / мазки из глотки на бактерии.
Прогноз значительно улучшается после применения антибактериальных средств.
Летальность остается высокой при:
Стафилококковых пневмониях.
Часто рецидивирующих хронических пневмониях, осложненных обструктивным процессом, дыхательной и легочно-сердечной недостаточностью.
Возникновении пневмонии у лиц с болезнями сердечно-сосудистой и др. систем.
Слайд 26

Лечение. Постельный режим. Механически и химически щадящая диета с ограничением поваренной

Лечение. 

Постельный режим.
Механически и химически щадящая диета с ограничением поваренной соли и

достаточным количеством витаминов А и С.
Этиотропная антибактериальная терапия.
Пенициллины, пенициллы, макролиды нового поколения(спиромицин, рокситромицин, азитромицин), «защищенные» пенициллины, аминогликозиды, цефолоспорины второго-третьего-четвертого поколения, фторхинолоны.
Комбинации антибиотиков для лечения осложненной пневмонии:
цефалоспорины + полусинтетические пенициллины;
полусинтетические пенициллины + аминогликозиды;
цефалоспорины + аминогликозиды.
Дезинтоксикационные средства (гемодез).
Муколитическая терапия, бронхолитическая терапия, физиотерапия, иммунокоррегирующая терапия, ЛФК.
Строфантин, сульфокамфокаин.
Диспансерное наблюдение.
Реабилитация в местных санаториях.