Воспаление

Сентябрь 2, 2022

Главная
Алгебра
Воспаление

Содержание

2. Цель лекции: Систематизировать знания студентов по вопросам этиологии и патогенеза воспаления, лихорадки, местных расстройств кровообращения. СОДЕРЖАНИЕ
3. Общая характеристика воспаления Воспаление – ТПП, сформировавшийся в эволюции как защитно-приспособительная реакция организма на воздействие патогенных
4. Местные («кардинальные») признаки «портрет» воспаления I краснота (rubor), II припухлость (tumor), III повышение температуры, или жар
5. Общие признаки воспаления Лейкоцитоз Лихорадка Изменения белкового профиля крови Изменения ферментного состава крови Изменения гормонального состава
6. Защитно-приспособительное значение воспаления как ТПП Локализация очага повреждения Инактивация патогенных (флогогенных) факторов Дренирование (очищение) очага повреждения
7. Патогенное значение воспаления Воспаление может быть: Источником генерализации инфекции; Источником патологических рефлексов (аритмия сердца при гастрите,
8. Стадии местных реакций при воспалении альтерация; сосудистые расстройства, экссудация и эмиграция; пролиферация.
9. Альтерация Первичная → результат повреждающего воздействия самого воспалительного агента, ее выраженность во многом зависит от его
10. Медиаторы воспаления Это вещества, которые в нормальных условиях, образуясь в различных органах и тканях, ответственны за
11. Эффекты медиаторов Местные: Вазомоторные реакции; Изменения свойств мембран (рост проницаемости); Опсонизирующее действие; Хемоаттрактивное действие; Ноцицептивное действие;
12. сосудистые реакции (изменения гемодинамики) 1. Активная артериальная гиперемия, обусловленная расширением артериол. Механизм: а) сосудорасширяющий эффект медиаторов
13. Экссудация Это выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Механизмы экссудации: повышение
14. Повышение проницаемости включает две фазы: Первая (немедленная) возникает сразу за действием агента, достигает максимума через несколько
15. Виды экссудата Серозный — белка мало (3–5 %), небольшое количество лейкоцитов. Характерен для воспаления серозных оболочек
16. Эмиграция лейкоцитов (этапы краевого стояния лейкоцитов)
17. Выход лейкоцитов из осевого цилинд ра потока крови Медиаторы вос- паления. Селектины эндо- телия и тромбо-
18. Прохождение лейкоцитов через стенку мирососудов. Экстравазация. Медиаторы воспаления. Взаимодействие интег- ринов и молекл ад- гезии. Коллагеназа.
19. Миграция лейкоцитов через эндотелий
20. Значение эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления Поглощение и деструкция флогогенного фактора; Поглощение и деструкция поврежденных клеток
21. Основные причины хронического воспаления Персистенция в организме микробов или грибов с развитием аллергии замедленного типа( спирохеты,
22. Взаимодействие между механизмами иммунитета и воспаления
23. Основные механизмы развития «острофазной реакции» Экспрессия и выделение цитокинов; Взаимодействие цитокинов с рецепторами (преформированными и экспрессированными);
24. Факторы, инициирующие «острофазный ответ» (цитокиновая сеть)
26. Основные проявления острофазной реакции Это начальные неспецифические признаки различных заболеваний. Общая вялость, слабость, разбитость; Сонливость, заторможенность;
27. Виды воспаления Альтеративное воспаление. Выражены и преобладают явления дистрофии (до некроза). Чаще встречается в паренхиматозных органах
29. Скачать презентацию

Слайд 2

Цель лекции: Систематизировать знания студентов по вопросам этиологии и патогенеза воспаления,

лихорадки, местных расстройств кровообращения.

СОДЕРЖАНИЕ ЛЕКЦИИ:
Общая характеристика воспаления.
Этиология воспаления.
Стадии воспаления.
Патогенез воспаления.
Медиаторы воспаления, роль цитокинов.
Механизм острофазного ответа.
Патогенез хронизации воспалительного процесса.
Лихорадка.
Пирогенные вещества: экзопирогены (липополисахариды бактерий) и эндопирогены (ИЛ - 1, ИЛ - 6, ФНО).
Стадии лихорадки. Понятия о типичных лихорадочных реакциях.
Значение лихорадки для организма.
Принципы жаропонижающей терапии.

Слайд 3

Общая характеристика воспаления
Воспаление – ТПП, сформировавшийся в эволюции как защитно-приспособительная реакция

организма на воздействие патогенных (флогогенных) факторов и вызываемое ими повреждение тканей и проявляющийся закономерно возникающими, стандартными изменениями в организме местного и общего характера.
Патогенетическую основу воспаления составляют: альтерация, сосудистые реакции (микроциркуляции), экссудация (с развитием отека), эмиграция лейкоцитов (фагоцитоз) и пролиферация.

Слайд 4

Местные («кардинальные») признаки «портрет» воспаления
I краснота (rubor), II припухлость (tumor),

III повышение температуры, или жар (calor), IV боль (dolor), V нарушение функций (functio laesa).
Воспаление не местный, а «местнотекущий» (И.И.Мечников) процесс, формируемый всем организмом.

Слайд 5

Общие признаки воспаления
Лейкоцитоз
Лихорадка
Изменения белкового профиля крови
Изменения ферментного состава крови
Изменения гормонального состава

крови
Увеличение СОЭ
Аллергизация организма

Слайд 6

Защитно-приспособительное значение воспаления как ТПП
Локализация очага повреждения
Инактивация патогенных (флогогенных) факторов
Дренирование (очищение)

очага повреждения
Мобилизация саногенетических механизмов организма
Репарация поврежденной ткани

Слайд 7

Патогенное значение воспаления
Воспаление может быть:
Источником генерализации инфекции;
Источником патологических рефлексов (аритмия

сердца при гастрите, аппендиците, холецистите);
Причиной тяжелых повреждений тканей (альтеративно-некротическое воспаление).

Слайд 8

Стадии местных реакций при воспалении
альтерация;
сосудистые расстройства, экссудация

и эмиграция;
пролиферация.

Слайд 9

Альтерация
Первичная → результат повреждающего воздействия самого воспалительного агента, ее выраженность

во многом зависит от его свойств.
Вторичная — следствие воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода. Источник→ активированные фагоциты. Важную роль играет литический комплекс С5–С9, образующийся при активации комплемента плазмы и тканевой жидкости.
Вторичная альтерация непосредственно не зависит от воспалительного агента.

Слайд 10

Медиаторы воспаления
Это вещества, которые в нормальных условиях, образуясь в

различных органах и тканях, ответственны за регуляцию функций на клеточном и тканевом уровнях. При воспалении, высвобождаясь местно в больших количествах, они приобретают новое качество ☞ медиаторов воспаления.
По происхождению их делят на:
гуморальные (образующиеся в плазме и тканевой жидкости) ☞ производные комплемента, кинины, факторы свертывающей системы;
клеточные ☞ вазоактивные амины, производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды: PgE, лейкотриены), лизосомальные факторы, цитокины (ФНО, ФАТ, интерлейкины), гепарин, ферменты...

Слайд 11

Эффекты медиаторов
Местные:
Вазомоторные реакции;
Изменения свойств мембран (рост проницаемости);
Опсонизирующее действие;
Хемоаттрактивное действие;
Ноцицептивное действие;
Митогенное

действие;
Антитоксическое действие.
Дистантные:
Лейкопоэтическое действие;
Иммунномодулирующее действие;
Пирогенное действие;
Влияние на систему гемостаза.

Слайд 12

сосудистые реакции (изменения гемодинамики)
1. Активная артериальная гиперемия, обусловленная расширением артериол.

Механизм: а) сосудорасширяющий эффект медиаторов воспаления (гуморальный), б) активация вазодилататоров (нейрогенный), в)ацидоз, гиперкалиемия (физико-химический);
2. Диффузная «капиллярная» гиперемия (дилатация капилляров). Механизм: дестабилизация лизосом → высвобождение гидролаз → разрущение адвентиции сосудов микроциркуляторного русла.
3. Венозная гиперемия. Механизм: затруднение оттока крови из очага, паралич сосудов, внутрисосудистое препятствие кровотоку (краевое стояние лейкоцитов, микротромбоз, сладж, ⇑ вязкости крови), сдавление венозных и лимфатических сосудов отечной жидкостью.
4. Престаз (толчкообразный\маятникообразный кровоток). Стаз (остановка кровотока).

Слайд 13

Экссудация
Это выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в

воспаленную ткань.
Механизмы экссудации:
повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления;
увеличение фильтрационного давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии;
возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации (⇓ Р онк. крови при обильной экссудации).

Слайд 14

Повышение проницаемости включает две фазы:
Первая (немедленная) возникает сразу

за действием агента, достигает максимума через несколько минут и завершается через 30 минут.
Вторая (замедленная) развивается постепенно. Максимум ее — через 6 часов, длится до 100 часов.

Слайд 15

Виды экссудата
Серозный — белка мало (3–5 %), небольшое количество лейкоцитов. Характерен

для воспаления серозных оболочек (серозный перитонит). При примеси слизи называется катаральным (катаральный ринит, гастрит);
Фибринозный отличается ↑ содержанием фибриногена (при ↑ проницаемости сосудов). Если пленка фибрина на слизистых расположена рыхло, воспаление называется крупозным. Если плотно спаяна — это дифтеритическое воспаление;
Гнойный→ много лейкоцитов, обычно погибших и разрушенных, ферментов, продуктов аутолиза тканей (зеленоватый, мутный) ;
Гнилостный — наличие продуктов гнилостного разложения тканей (дурной запах);
Геморрагический — большое содержание эритроцитов (розовый). Геморрагический характер может принять любой вид воспаления (серозный, фибринозный, гнойный).
Смешанные

Слайд 16

Эмиграция лейкоцитов (этапы краевого стояния лейкоцитов)

Слайд 17

Выход лейкоцитов
из осевого цилинд
ра потока крови
Медиаторы вос-
паления.
Селектины эндо-
телия и

тромбо-
цитов

Медленное дви-
жение по поверх-
ности эпителия
(rolling)

Высокая концент-
рация хемотак-
синов в очаге.
Замедление тока
крови

Медиаторы вос-
паления.
Селектины эндо-
телия и тромбо-
цитов

Медиаторы вос-
паления.
Селектины.
Хемотаксины

Активация лейко
цитов, выдел.
ими БАВ, вклю-
чая селектины.

Обратимая адге-
зия лейкоцитов
к стенке микро-
сосудов

Этапы

Стимулирующие
факторы

Слайд 18

Прохождение лейкоцитов
через стенку мирососудов.
Экстравазация.
Медиаторы воспаления.
Взаимодействие интег-
ринов и молекл ад-
гезии.

Коллагеназа.
Эластаза.

Медиаторы воспаления,
интегрины. Молекулы ад-
гезии.

Устойчивая адгезия лей-
коцитов к эндотелию

Этап

Стимулирующие
факторы

Слайд 19

Миграция лейкоцитов через эндотелий

Слайд 20

Значение эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления
Поглощение и деструкция флогогенного фактора;
Поглощение и

деструкция поврежденных клеток и неклеточных структур;
Синтез и выделение медиаторов воспаления;
Поглощение и «процессинг» антигенов;
Презентация антигенов лимфоцитам;
Развитие иммунных реакций.

Слайд 21

Основные причины хронического воспаления
Персистенция в организме микробов или грибов с развитием

аллергии замедленного типа( спирохеты, хламидии, микоплазмы…);
Факторы иммунной агрессии (ревматоидный артрит…);
Пролонгированное действие на ткань чужеродных эндо- или экзогенных повреждающих факторов (пыль, инородное тело…);
Фагоцитарная недостаточность (наследственная, приобретенная);
Хроническое повышение в крови катехоламинов и \ или глюкокортикоидов (хронический стресс).

Слайд 22

Взаимодействие между механизмами иммунитета и воспаления

Слайд 23

Основные механизмы развития «острофазной реакции»
Экспрессия и выделение цитокинов;
Взаимодействие цитокинов с рецепторами

(преформированными и экспрессированными);
Синтез и выделение клетками разнообразных БАВ (простагландинов, белков острой фазы, лейкотриенов, биооксиданотов…).

Слайд 24

Факторы, инициирующие «острофазный ответ»
(цитокиновая сеть)

Слайд 25

Слайд 26

Основные проявления острофазной реакции
Это начальные неспецифические признаки различных заболеваний.
Общая вялость,

слабость, разбитость;
Сонливость, заторможенность;
Костно-мышечно-суставные и головные боли;
Гипо- и анорексия, явления диспепсии;
Лейкоцитоз;
Активация иммунной системы.

Слайд 27

Виды воспаления
Альтеративное воспаление. Выражены и преобладают явления дистрофии (до некроза). Чаще

встречается в паренхиматозных органах (миокард, печень, почки).
Экссудативно-инфильтративное. Преобладают микроциркуляторные расстройства с экссудацией и эмиграцией над процессами альтерации и пролиферации.
Пролиферативное (продуктивное). Доминирует размножение клеток и разрастание соединительной ткани. Может быть первичным или при переходе острого воспаления в хроническое (туберкулез, сифилис, ревматизм).

Воспаление

Содержание

Цель лекции: Систематизировать знания студентов по вопросам этиологии и патогенеза воспаления,

Общая характеристика воспаленияВоспаление – ТПП, сформировавшийся в эволюции как защитно-приспособительная реакция

Местные («кардинальные») признаки «портрет» воспаления I краснота (rubor), II припухлость (tumor),

Общие признаки воспаленияЛейкоцитозЛихорадкаИзменения белкового профиля кровиИзменения ферментного состава кровиИзменения гормонального состава

Защитно-приспособительное значение воспаления как ТППЛокализация очага поврежденияИнактивация патогенных (флогогенных) факторовДренирование (очищение)

Патогенное значение воспаления Воспаление может быть:Источником генерализации инфекции;Источником патологических рефлексов (аритмия

Стадии местных реакций при воспалении альтерация; сосудистые расстройства, экссудация

Альтерация Первичная → результат повреждающего воздействия самого воспалительного агента, ее выраженность

Медиаторы воспаления Это вещества, которые в нормальных условиях, образуясь в

сосудистые реакции (изменения гемодинамики) 1. Активная артериальная гиперемия, обусловленная расширением артериол.

Экссудация Это выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в

Повышение проницаемости включает две фазы: Первая (немедленная) возникает сразу

Виды экссудатаСерозный — белка мало (3–5 %), небольшое количество лейкоцитов. Характерен