Воспаление пульпы зуба

Содержание

Слайд 2

Цель: представить данные об этиологии, патогенезе пульпита, клиника острых форм пульпита.

Цель: представить данные об этиологии, патогенезе пульпита, клиника острых форм пульпита.
План.
Рассмотреть

следующие вопросы:
Этиология пульпита;
Патогенез пульпита;
Клиника острых форм пульпита;
Диагностика и дифференциальная диагностика острого пульпита;
Слайд 3

Этиология Воспаление пульпы вызывается многими факторами, которые объединяются в 3 груп-пы: Инфекционный; Травматический; Ятрогенный.

Этиология
Воспаление пульпы вызывается многими факторами, которые объединяются в 3 груп-пы:
Инфекционный;
Травматический;
Ятрогенный.

Слайд 4

Пульпит

Пульпит

Слайд 5

Развитие пульпита

Развитие пульпита

Слайд 6

Этиология пульпита Инфекционный фактор. Кариес зубов по глубине достигающий дентина, дает

Этиология пульпита

Инфекционный фактор. Кариес зубов по глубине достигающий дентина, дает воз-можность

микроорганизмам проникать по дентинным канальцам в пульпу (центро-стремительное распространение), когда барьерная функция последней нарушена. Кроме этого возможно поступление мик-роорганизмов при наличие пародонтальных карманов так называемый ретроградный путь или центробежный через верхушечное отверстие). Наиболее часто пульпит развивается как осложнение кариозного процесса.
Слайд 7

Прогрессирование кариозного процесса приводит к вскрытию и некрозу коронковой и корневой пульпы

Прогрессирование кариозного процесса приводит к вскрытию и некрозу коронковой и корневой

пульпы
Слайд 8

Этиология (продолжение) Травматические повреждения: Вскрытие полости зуба во время препарирования и

Этиология (продолжение)

Травматические повреждения:
Вскрытие полости зуба во время препарирования и формирования кариозной

полости (по вине врача);
Травма зуба, сопровождающаяся скошенным перелом коронки зуба;
Ожог пульпы зуба во время работы на высоких оборотах без применения охлаждения;
Химические факторы
Слайд 9

Травматический пульпит (случайно вскрыта полость зуба)

Травматический пульпит (случайно вскрыта полость зуба)

Слайд 10

На месте сообщения с полостью зуба произошел некроз ткани и происходит проникновение воспалительных клеток

На месте сообщения с полостью зуба произошел некроз ткани и происходит

проникновение воспалительных клеток
Слайд 11

Участок с зоной некроза, дентинный мостик не сформировался

Участок с зоной некроза, дентинный мостик не сформировался

Слайд 12

Инфильтрат воспалительных клеток состоит в основном из нейтрофильных гранулоцитов и ограничивают зону некроза

Инфильтрат воспалительных клеток состоит в основном из нейтрофильных гранулоцитов и ограничивают

зону некроза
Слайд 13

Формирования мостика из твердой субстанции через 3 мес после вскрытия и покрытия стеклоиономерным цементом

Формирования мостика из твердой субстанции через 3 мес после вскрытия и

покрытия стеклоиономерным цементом
Слайд 14

После апликации средством покрытия снова возникло кровоизлияние между пульпой и пломбировочным материалом. Сохраняется незначительное воспаление

После апликации средством покрытия снова возникло кровоизлияние между пульпой и пломбировочным

материалом. Сохраняется незначительное воспаление
Слайд 15

Этиология (продолжение) Ятрогенные факторы (по вине врача). Перегрев пульпы зуба –

Этиология (продолжение)

Ятрогенные факторы (по вине врача).
Перегрев пульпы зуба – высокие обороты

без охлаждения;
Применение сильнодействующих лекарствен-ных средств (эфир, спирт, пасты и т.д.).
Наложение пломб без изолирующей проклад-ки;
Краевая проницаемость (нарушение краевого прилегания пломб) способствует распространению микроорганизмов вглубь.
Слайд 16

Патогенез пульпита Инфекция обычно является причиной воспа-ления. Воспалительный очаг складывается из

Патогенез пульпита

Инфекция обычно является причиной воспа-ления. Воспалительный очаг складывается из двух

зон:
Основное ядро воспаления, именуемое фоку-сом и вызванное инфекционным возбудите-лем;
Появляющаяся вокруг него перифокальная зона коллатерального воспаления, вызван-ного действием токсинов основного фокуса.
Слайд 17

Патогенез (продолжение) Фокальное воспаление представляет сравни-тельно тяжелое и стойкое поражение; Перифокальное

Патогенез (продолжение)

Фокальное воспаление представляет сравни-тельно тяжелое и стойкое поражение;
Перифокальное воспаление пропорциональ-но

степени интоксикации: оно как правило слабее выражено и не стабильно, наступаю-щие в этой зоне воспалительные изменения быстро исчезают при наличии хорошей защи-ты со стороны ЦНС и реактивностью организ-ма.
Слайд 18

Патогенез (продолжение) Размеры участка, пораженного пульпитом, и характер воспаления в разных

Патогенез (продолжение)
Размеры участка, пораженного пульпитом, и характер воспаления в разных зонах

имеют существенное значение для клиники. Поэто-му необходимо учитывать патогенетические факторы воспаления, реактивность организ-ма, инфекцию и интоксикацию.
Слайд 19

Патологическая анатомия воспаленной пульпы Воспалительному процессу в пульпе пред-шествует гиперемия. Воспалительная

Патологическая анатомия воспаленной пульпы

Воспалительному процессу в пульпе пред-шествует гиперемия. Воспалительная гипе-ремия

пульпы характерна наличием болевого симптома. Это еще не типичная «самопроиз-вольная» пульпитная боль. При активной ги-перемии пульпы боль возникает под влияни-ем раздражителей (тепло, холод и др.), кото-рые вызывают быстро проходящее болевое ощущение.
Слайд 20

продолжение Благодаря особенностям топографии пульпы и ее сосудов, а также нарушению

продолжение

Благодаря особенностям топографии пульпы и ее сосудов, а также нарушению иннервации,

активная гиперемия быстро переходит в пассивную. У верхушечного отверстия артер.сосуды расширяются, возникает сужение отводящей системы вен. Наступает стаз.
В дальнейшем развитие воспалительного процесса уже влечет резкие изменения ана-томо-гистологической структуры пульпы – возникает воспалительный инфильтрат и появляется экссудат.
Слайд 21

продолжение С увеличением проницаемости сосудистой стенки появляется воспалительный экссу-дат. Пропитанная экссудатом

продолжение

С увеличением проницаемости сосудистой стенки появляется воспалительный экссу-дат. Пропитанная экссудатом ткань

пульпы набухает. Такое состояние соот-ветствует серозной стадии пульпита.
Переход серозного воспаления в гнойное явление довольно частое с патологоанатоми-ческой точки зрения. Однако при клинической оценке необходимо помнить, что морфологи-ческий переход серозного воспаления в гной-ное не сопровождается резкими изменениями общего характера процесса.
Слайд 22

продолжение Исход воспаления пульпы один и тот же: воспаленная пульпа омертвевает;

продолжение

Исход воспаления пульпы один и тот же: воспаленная пульпа омертвевает; иногда

острое воспаление переходит в хроническое, выздоровление наступает в редких случаях и во многом будет зависеть от методов лече-ния.
По характеру некроза различают:
Влажный гнилостный распад пульпы;
Влажный не гнилостный распад и сухой распад пульпы.
Слайд 23

Систематизация болезней пульпу зуба (Могильницкого и Евдокимова) Сосудистые растройства: Кровоизлияния; Гиперемия.

Систематизация болезней пульпу зуба (Могильницкого и Евдокимова)

Сосудистые растройства:
Кровоизлияния;
Гиперемия.
Воспаление:
Экссудативное воспаление:
Поверхностный пульпит;
Частичный

пульпит простой (серозный огра-ниченный);
Общий пульпит гнойный (абсцесс и флегмона пульпы.
Слайд 24

продолжение Пролиферативные воспаления: Фиброзный пульпит; Гранулематозный пульпит. Регрессивные процессы: Атрофия пульпы;

продолжение

Пролиферативные воспаления:
Фиброзный пульпит;
Гранулематозный пульпит.
Регрессивные процессы:
Атрофия пульпы;
Гангрена (некроз) пульпы частичный, общий (сухой,

влажный, путридный);
Нарушение обмена веществ;
Конкрематоз
Прогрессивные процессы:
Дентиклы
Слайд 25

Клиническая классификация пульпита Е.Е. Гофунг: * Острые формы пульпита: Острый частичный;

Клиническая классификация пульпита

Е.Е. Гофунг:
* Острые формы пульпита:
Острый частичный;
Острый общий;
Гнойный.
Хронические

формы:
Фиброзный пульпит;
Гипертрофический;
Гангренозный.

ММСИ:
Острый ограничен-ный;
Острый тотальный (серозный, гнойный);
Хронический фиб-розный;
Гипертрофический;
Гангренозный;
Обострение хрони-ческих форм пульпита.

Слайд 26

Классификация пульпа по этиологическому фактору (добавление к основной классификации) Травматический пульпит; Конкрематозный.

Классификация пульпа по этиологическому фактору (добавление к основной классификации)
Травматический пульпит;
Конкрематозный.

Слайд 27

Классификация болезней пульпы зуба (ВОЗ, 1998) К04.0 Пульпит; К04.00 начальный (гиперемия);

Классификация болезней пульпы зуба (ВОЗ, 1998)

К04.0 Пульпит;
К04.00 начальный (гиперемия);
К04.01 Острый; К04.02

Гнойный;
К04.03 Хронический; К04.04 Хронич. Язвен-ный;
К04.05 хронический гиперпластический;
К04.08 Другой уточненный пульпит;
К04.09 Пульпит не уточненный;
К04.1 Гангрена пульпы; К04.2 Дентикли, пульпарная кальцификация и пульпарные камни.
Слайд 28

Общие симптомы для острых форм пульпита Действие раздражителей – болевой приступ

Общие симптомы для острых форм пульпита

Действие раздражителей – болевой приступ после

устранения продолжается некоторое время;
Самопроизвольная боль – возникает без воз-действия внешних раздражителей;
Приступообразный характер болей, чередо-вания болей с безболевыми промежутками, характерных для острых форм пульпита и обострения хронического;
Усиление болей ночью.
Слайд 29

Клиника острого очагового пульпита Острый очаговый пульпит развивается от 1 до

Клиника острого очагового пульпита
Острый очаговый пульпит развивается от 1 до 2

сут;
Приступы болевого симптома длятся от 10 до 30 мин до 1 часа. Безболевой период (интермиссия) длится несколькр часов;
Больной точно указывает на источник болей (больной зуб)
Слайд 30

Кариес под фиссурой аккумулирует воспалительные клетки пульпы

Кариес под фиссурой аккумулирует воспалительные клетки пульпы

Слайд 31

Образование иррегулярного дентина напротив участка с глубоким кариесом

Образование иррегулярного дентина напротив участка с глубоким кариесом

Слайд 32

Имеющий мало канальцев иррегулярный дентин ограничен несколькими одонтобластами

Имеющий мало канальцев иррегулярный дентин ограничен несколькими одонтобластами

Слайд 33

Происходит растворение одонтобластов и явно выраженное проникновение воспалительных клеток без некроза ткани

Происходит растворение одонтобластов и явно выраженное проникновение воспалительных клеток без некроза

ткани
Слайд 34

Продолжение предыдущего снимка

Продолжение предыдущего снимка

Слайд 35

Нейтрофильные гранулоциты в слое предентина и в дентинных канальцах

Нейтрофильные гранулоциты в слое предентина и в дентинных канальцах

Слайд 36

Серозный очаговый пульпит

Серозный очаговый пульпит

Слайд 37

Объективные данные при остром очаговом пульпите Глубокая кариозная полость с размягченным

Объективные данные при остром очаговом пульпите

Глубокая кариозная полость с размягченным пигментированным

дентином;
После удаления его стенки и дно плотные;
Зондирование болезненно в области дна но в точке близко располагающейся к рогу пульпы зуба;
Реакция на термические раздражители активная и медленно успокаивается после устранения раздражителя .
Рентгенография выявляет скрытые кариоз-ные полости.
Слайд 38

Дифференциальная диагностика острого очагового пульпита Глубокий кариес: Боль кратковремен-ная быстро прохо-дит

Дифференциальная диагностика острого очагового пульпита

Глубокий кариес:
Боль кратковремен-ная быстро прохо-дит после устране-ния

раздражителя;
Зондирование чувст-вительно по всему дну.

Пульпит:
Боль самопроизво-льная, приступооб-разная с длительны-ми безболевыми промежутками, мед-ленно проходит пос-ле устранения при-чины;
Зондирование болезненно в одной точке.

Слайд 39

Клиника диффузного пульпита Болевой приступ длительный несколько ча-сов с короткими светлыми

Клиника диффузного пульпита

Болевой приступ длительный несколько ча-сов с короткими светлыми

промежутками до 5-10 мин; ночные боли.
Иррадиация болей по ходу ветвей тройнично-го нерва и больной не может указать точно больной зуб.
Перкуссия бывает болезненной поскольку перифокальное воспаление находится в пе-риодонте.
Зондирование болезненно по всему дну.
Раздражители усиливают боль.
Слайд 40

Зоны иррадиация боли при остром тотальном пульпите зубов в/челюсти

Зоны иррадиация боли при остром тотальном пульпите зубов в/челюсти

Слайд 41

Зоны иррадиации боли при остром тотальном пульпите зубов н/челюсти

Зоны иррадиации боли при остром тотальном пульпите зубов н/челюсти

Слайд 42

Гайморит Страдает общее состояние организма боль-ного (повышение температуры, затрудненное носовое дыхание;

Гайморит
Страдает общее состояние организма боль-ного (повышение температуры, затрудненное носовое дыхание;
Из

носового хода могут быть выделения серозного или гнойного характера.
При низком наклоне головы в области верх-нечелюстной пазухи ощущается тяжесть.
Слайд 43

Луночковые боли и острый маргинальный пародонтит Они возникают в случае, когда

Луночковые боли и острый маргинальный пародонтит

Они возникают в случае, когда после

удале-ния зуба в лунке не образовался или рас-пался кровяной сгусток (тромб);
Лунка пуста, стенки ее покрыты серым с гнилостным запахом налетом.
Пальпация десны в области лунки резко бо-лезненна.
При остром маргинальном пародонтите край десны сильно отечен, гиперемирован, резко болезненно при пальпации. Перкуссия зуба болезненна в горизонтальном направлении.
Слайд 44

Клиника, патоморфология острого гнойного пульпита Тяжелая форма острого пульпита: Резкая нестерпимая

Клиника, патоморфология острого гнойного пульпита

Тяжелая форма острого пульпита:
Резкая нестерпимая боль рвущего,

пульси-рующего характера , усиливающейся ночью;
Боль настолько сильна, что больной теряет работоспособность;
Боль иррадиирует походу ветвей тройнично-го нерва;
Холод успокаивает боль, как при любом гнойном процессе;
Перкуссия резко болезненна.
Слайд 45

Объективные данные при остром гнойном пульпите Глубокая кариозная полость с размягченным,

Объективные данные при остром гнойном пульпите

Глубокая кариозная полость с размягченным, пигментированным

дентином;
Дно тонкое мягкое за счет гнойного расп-лавления дентина;
При зондировании дно кариозной полости легко проткнуть появляется гнойный экссу-дат, который заполняет кариозную полость.
В это время больной почувствует облегче-ние;
Слайд 46

В коронковой части видно массивное проникновение воспалительных клеток с небольшим расплавлением ткани

В коронковой части видно массивное проникновение воспалительных клеток с небольшим расплавлением

ткани
Слайд 47

Бактерии внутри дентинных канальцев. Пустые пространства в субодонтобласти-ческом слое, микронекрозы со скоплением гноя

Бактерии внутри дентинных канальцев. Пустые пространства в субодонтобласти-ческом слое, микронекрозы со

скоплением гноя
Слайд 48

Гранулоциты доминируют как внутри так и вокруг кровеносных сосудов

Гранулоциты доминируют как внутри так и вокруг кровеносных сосудов

Слайд 49

Микроварикозность и извилистость микрососудов при гнойном пульпите

Микроварикозность и извилистость микрососудов при гнойном пульпите

Слайд 50

Плазматическое пропитывание и деструкция стенок артериол при серозно-гнойном пульпите

Плазматическое пропитывание и деструкция стенок артериол при серозно-гнойном пульпите

Слайд 51

Резкое утолщение и уплотнение эндотелия и базальной мембраны венулы, деструкция органелл,

Резкое утолщение и уплотнение эндотелия и базальной мембраны венулы, деструкция органелл,

формирование гиалиновых масс в просвете сосудов
Слайд 52

Утолщение и локальное отслоение базальной мембраны венулы при остром гнойном пульпите

Утолщение и локальное отслоение базальной мембраны венулы при остром гнойном пульпите

Слайд 53

Дистрофические изменения нервных проводников при остром серозно-гнойном пульпите

Дистрофические изменения нервных проводников при остром серозно-гнойном пульпите

Слайд 54

Клиника, патоморфология конкрематозного пульпита Сильные, нестерпимые приступообразные боли с короткими интермиссиями

Клиника, патоморфология конкрематозного пульпита

Сильные, нестерпимые приступообразные боли с короткими интермиссиями

до 5 мин;
Боли иррадиируют по ходу ветвей тройнично-го нерва;
Больной не может точно указать на причин-ный зуб;
Боли возникают как днем, так и ночью;
У больного из анамнеза можно выяснить, камни в почках (гломуронефрит), в печени (холицестит);
Обильное отложение зубного камня.
Слайд 55

Дифференциальная диагностика конкрематозного пульпита от невралгии тройничного нерва Общие симптом: резкая

Дифференциальная диагностика конкрематозного пульпита от невралгии тройничного нерва

Общие симптом: резкая приступообра-зная

боль, иррадиирующая по ходу ветвей тройничного нерва;
Зуб или зубы интактные;
Различия: при данном пульпите силь-ные боли возникают по ночам;
На рентгенограмме обнаруживаются дентиклы или петрфитикаты.
Слайд 56

Свободно лежащий дентикл

Свободно лежащий дентикл

Слайд 57

Дентикл в дистальном канале

Дентикл в дистальном канале

Слайд 58

Свободно лежащий цементикл

Свободно лежащий цементикл

Слайд 59

Дифференциальная диагностика конкрематозного пульпита Невралгия тройничного нерва – резкая приступообразная боль,

Дифференциальная диагностика конкрематозного пульпита

Невралгия тройничного нерва – резкая приступообразная боль,

возникающая при приеме пищи, разговоре, дотрагивания до кожи лица (т.к. называемые курковые зоны).
Отсутствие боли ночью, а если и возникает приступ боли ночью от какого либо соприк-основения.
Зубы, как правило, в обоих случаях интакт-ные.
Слайд 60

Интерстициальный дентикл в коронковой пульпы зуба

Интерстициальный дентикл в коронковой пульпы зуба

Слайд 61

Дентиклы

Дентиклы

Слайд 62

Петрификаты

Петрификаты

Слайд 63

Изменение конфигурации стенки посткапилляра, локальная облитирация просвета клапаноподобной складки эндотелия Агретаты везикул вакуоль

Изменение конфигурации стенки посткапилляра, локальная облитирация просвета клапаноподобной складки эндотелия

Агретаты

везикул

вакуоль

Слайд 64

Выбухание ядросодержащих зон эндотелия в просвет капилляра, краевое стояние тромбоцитов, перикапиллярный отек тц

Выбухание ядросодержащих зон эндотелия в просвет капилляра, краевое стояние тромбоцитов, перикапиллярный

отек

тц