Содержание
- 2. ЛЕКЦИЯ 22-23 БИОХИМИЯ КРОВИ Белки плазмы крови Биохимические механизмы иммунитета Особенности метаболизма эритроцитов Биохимические механизмы гемостаза
- 3. Актуальность темы раздела Метаболические процессы, протекающие в клетках различных тканей и органов организма человека имеют определенные
- 4. Актуальность темы лекции Изучение основных белков плазмы крови, их функций, особенностей метаболизма клеток крови, включая клетки
- 5. План лекции Белки плазмы крови Альбумины: особенности строения, функции Глобулины: особенности строения, функции Диспротеинемии: понятие, причины
- 6. Белки плазмы крови (7% белков всего организма) Общий белок: 60-80 г/л альбумин 40-50 г/л глобулины 20-30
- 7. Функция белков плазмы крови Буферная система (поддержание рН 7,37 – 7,43) Осмотическое давление (удерживают воду в
- 8. Альбумин Синтезируется в печени М.м. ~ 65кДа Высокое содержание аспартата и глутамата (анионогенные АК), поэтому удерживает
- 9. Глобулины Большой размер молекул Относительно небольшой заряд Низкая степень гидратации Специфические и защитные функции Транскортин, тироксин-связывающий
- 10. Диспротеинемии Гиперпротеинемия обусловлена гиперглобулинемией: повышением содержания γ-глобулинов и белков острой фазы воспаления (С-реактивный белок, гаптоглобин, фибриноген)
- 11. Абсолютная гипопротеинемия (гипоальбуминемия) Причины: Потеря белка (болезни почек) Нарушение синтеза белка (патология печени) Нарушение поступления экзогенного
- 13. Подумайте! Почему абсолютная гипопротеинемия обусловлена снижением количества альбуминов, а не глобулинов? Почему абсолютная гипопротеинемия сопровождается отеками?
- 14. Парапротеинемия Появление в крови структурно аномальных и функционально неполноценных белков из фракции иммуноглобулинов (парапротеины) Пример: специфические
- 15. БИОХИМИЯ ИММУНИТЕТА Особенности метаболизма фагоцитирующих клеток Иммуноглобулины Система комплемента
- 16. Метаболизм фагоцитирующих клеток В фагоцитозе участвуют лизосомные ферменты: нуклеазы, протеазы, фосфатазы и др. Фагоцитоз сопровождается резким
- 17. Метаболизм фагоцитирующих клеток
- 18. Иммуноглобулины (антитела) Гликопротеины Синтезируются В-лимфоцитами (плазматическими клетками)в ответ на поступление в организм чужеродных агентов (антигенов), которые
- 19. Общий план строения иммуноглобулинов
- 20. Классы иммуноглобулинов IgM секретируется на ранних стадиях иммунного ответа мономерная (ранняя) форма - рецептор В-лимфоцитов (взаимодействует
- 21. Классы иммуноглобулинов Ig A – «первая линия защиты» 2, 3, 4 мономера присутствует в секретах (слезы
- 22. Цитокины Белки, вырабатываемые активированными клетками иммунной системы, лишенные специфичности в отношении антигенов и являющиеся медиаторами межклеточных
- 23. Система комплемента Сывороточные белки, которые каскадно активируются комплексом антиген – антитело (классический путь активации) или клеточными
- 24. Задание для самостоятельной работы Используя материалы информационно-коммуникационной сети «Интернет», подготовьте доклад на тему «Цитокины как регуляторные
- 25. МЕТАБОЛИЗМ ЭРИТРОЦИТОВ Основные метаболические пути эритроцитов Гемоглобин Метаболизм гема
- 26. Метаболические пути эритроцитов Анаэробный гликолиз – единственный источник энергии (90% глюкозы) АТФ используется для работы АТФаз
- 28. Гемоглобин (Hb) Гемопротеид (574 АК), тетрамер (каждая субъединица имеет центр связывания гема) 90% белков эритроцитов связывает
- 29. Структура гема гемоглобина
- 30. Синтез гема
- 31. Регуляция синтеза гема
- 32. Нарушения синтеза гема Порфирии – наследственные и приобретенные нарушения, сопровождающиеся повышением содержания промежуточных продуктов синтеза гема
- 33. Катаболизм гема
- 34. Билирубин Билирубин – продукт катаболизма гема, гидрофобное вещество, токсичное, проходит через гематоэнцефалический барьер, в крови связан
- 35. Нарушения катаболизма гема: желтухи Желтуха – окрашивание слизистых оболочек, кожи, склер глаз в результате гипербилирубинемии (более
- 36. Виды желтух Гемолитическая желтуха – следствие ускоренного гемолиза эритроцитов (например, при дефекте глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы): ↑ непрямой
- 37. Виды желтух (продолжение) Физиологическая желтуха новорожденных – следствие усиленного распада эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин «незрелости» глюкуронилтрансферазы
- 38. Виды желтух (продолжение) Наследственные желтухи – следствие генетических дефектов белков, участвующих в метаболизме билирубина Синдром Жильбера:
- 39. БИОХИМИЯ ГЕМОСТАЗА Свертывающая система крови Противосвертывающая система крови Фибринолиз
- 40. Система гемостаза Обеспечивает предупреждение и быструю остановку кровотечений путем образования сгустка крови - тромба растворение тромба
- 41. Этапы процесса образования и растворения тромба Рефлекторное сокращение поврежденного сосуда Образование тромбоцитарной пробки (белого тромба) при
- 42. Первичный гемостаз Активаторы адгезии тромбоцитов к эндотелию (появляются на поверхности эндотелия при травме сосуда): коллаген, фактор
- 43. Вторичный гемостаз ЭТАПЫ Превращение фибриногена в мономер фибрина Образование нерастворимого геля фибрина Стабилизация геля фибрина Сжатие
- 44. Фибриноген (фактор I) Гликопротеин из 6 полипептидных цепей 3 типов: 2Аα, 2Вβ, 2γ, связанных дисульфидными связями
- 45. Образование фибрина-мономера и геля фибрина Сериновая протеаза тромбин отщепляет А и В-фибринопептиды от фибриногена, образуя фибрин-мономер.
- 46. Стабилизация геля фибрина и его сжатие Образование амидных связей между глутамином и лизином мономеров фибрина, а
- 47. Протеолитические реакции, предшествуюшие коагуляции (образованию фибринового тромба) Прокоагулянтные реакции инициируются на поврежденной или измененной тромбогенным сигналом
- 48. Внешний и внутренний пути свертывания крови Внешний путь инициируется при взаимодействии белков свертывающей системы с тканевым
- 49. Мембранные комплексы внешнего пути свертывания крови Белки-активаторы протеолитического фермента: тканевой фактор (ТФ) факторы V и VIII
- 50. Прокоагулянтный этап свертывания крови и превращение фибриногена в фибрин Стрелка – активация факторов свертывания крови Стрелка
- 51. Посттрансляционное карбоксилирование остатков глутамата в молекулах сериновых протеаз свертывающей системы крови (факторы II, VII, IX, X)
- 52. Протромбин (фактор II) Протромбин – гликопротеин, синтезируется в печени Концентрация в крови 0,1 – 0,2 г/л
- 53. Активация протромбина
- 54. Схема внешнего и внутреннего пути свертывания крови ВМК – высокомолекулярный кининоген (белок-активатор) Самостоятельно проследите внутренний путь
- 55. Гемофилия – снижение свертываемости крови Наследственная недостаточность белков свертывающей системы крови Гемофилия А: мутация гена фактора
- 56. Противосвертывающая система крови (система протеина С) Сохраняет кровь жидкой и предотвращает рост тромба за пределы поврежденного
- 57. Система протеина С Инициируется тромбином Тромбин взаимодействует с рецептором неповрежденных клеток эндотелия тромбомодулином (Тм) Образуется мембранный
- 58. Антитромбин III Белок плазмы крови, инактивирующий ряд сериновых протеаз: тромбин, факторы IXa, Xa, XIIa, плазмин, калликреин
- 59. Фибринолиз Гидролиз фибрина тромба ферментом плазмином с образованием растворимых пептидов, которые удаляются из кровотока Плазмин образуется
- 60. Фибринолитическая система крови
- 61. Нарушения фибринолиза Наследственные и приобретенные формы недостаточности белков фибринолитической системы приводят к тромбозам Урокиназа, ТАП, получаемые
- 63. Скачать презентацию