Содержание
- 2. Протеолиз циклина под контролем АРС. Два белка, активирующих АРС: Cdc 20 и Hct1 Активные формы Cdc
- 3. Cdc20-APC и аналог Hct1-APC – деградация циклина. M-Cdk активирует Cdc20-APC M-Cdk инактивирует Hct1-APC фосфорилированием Hct1-APC активируется
- 4. Поддержание инактивации M-Cdk после митоза Уровень циклина снижается за счет активности Cdc20-APC, далее выпадение G1 и
- 5. Изучение перехода G1-S у S.cerevisia Мутации, связанные с арестом клеточного цикла, получили в реакции на α-фактор
- 6. Роль CLN3 в переходе Start CLN3- G1-циклин, уровень транскрипции постоянен Другие циклины CLN1, 2 –G1/S –
- 7. Гипотетическая модель координации роста клетки и движения по клеточному циклу у дрожжей Белки, cвязывающие Cln3 G1-циклин
- 8. Контроль прохождения G1 фазы путем изменения активности Cdk у S.cerevisia Уменьшение количества активной Cdk (Cdc20-APC-обусловленный протеолиз
- 9. Контроль прохождения G1 фазы путем изменения активности Cdk у S.cerevisia Аккумуляция G1-циклина (Cln3): на него не
- 10. Многоклеточные организмы. Флуктуации уровней циклинов в клеточном цикле. Экспрессия циклина D (G1 -циклина) в ответ на
- 11. Роль Rb белка в контроле перехода G1-S у многоклеточных Rb -белок ретинобластомы инактивирует фактор транскрипции E2F
- 12. Схема мутирования гена Rb и образования наследственной и ненаследственной форм ретинобластомы у человека Белок Rb –
- 13. Инициация репликации ДНК у S.cerevisiae Основные участники ОRС-origin recognition complex (6 белков: orc1-orc6)-прикреплен к ori в
- 14. Компоненты организации репликации ORC комплекс из 6 белков Cdc7 CDK Cdc6- нестабилен у дрожжей(Т1/2=5 мин), появляется
- 15. Предотвращение повторной репликации S-Cdk: -запускает репликацию ДНК -фосфорилирует Сdc6, он отделяется от ОRС- предотвращение репликации с
- 16. Molecular Cell, Vol. 11, 997–1008, April, 2003, Copyright 2003 by Cell Press A p53-Dependent Checkpoint Pathway
- 17. H.O.Lee, J.M.Davidson & R.J.Duronio, 2009 Формы эндополиплоидии Эндоцикл Ререпликация Эндомитоз 64С Маркер митоза- фосфо Н3 Достигают
- 18. H.O.Lee, J.M.Davidson & R.J.Duronio, 2009 Примеры тканей, имеющих эндоцикл До 1000С Суспенсор- подвесок
- 19. Фолликулярные клетки, окружающие ооцит: митозы, эндоциклы, амплификация. Полиплоидизируются (до 16 С), потом амплифицируют гены белков хориона:
- 20. H.O.Lee, J.M.Davidson & R.J.Duronio, 2009 Регуляция эндоцикла у Drosophila Зеленым цветом отмечены активные компоненты, красным -
- 21. Эндорепликация Циркуляция CycE/Cdk2 и активного APC, циклинов А и В нет N.Zielke et al., 2008
- 22. S.Y.Park & M.Asano, 2008 Orc1 необходим для пролиферации. A,B,C- включение BdU в нервные ганглии личинок, wt-
- 23. + GFP orc G1 G2 orc orc + + GFP + GFP G1 G1 Явление соматического
- 24. Orc1 необходим для амплификации (A-F) Two-cell orc1-/- somatic сlones of ovarian follicle cells (stage11) generated in
- 25. S.Y.Park & M.Asano, 2008 Для эндорепликации не нужны белки orc1, 2, вероятно, существуют другие, которые их
- 27. Что вызывает активацию точек контроля ?
- 28. Какие структуры работают в точах контроля ?
- 29. Изучение точек контроля у дрожжей: Получение условных мутагенчувствительных мутаций Обработка слабой дозой радиации (мутации rad) веществами,
- 30. Обычная структура точки контроля Сенсор Передача сигнала Эффекторная часть Остановка клеточного цикла Исправление повреждения Апоптоз у
- 31. Обработка колхицином, винбластином останавливает клетку в метафазе на часы. Хромосомы должны быть прикреплены к веретену: распознаются
- 32. Точки контроля клеточного цикла. Переход М-А -дефект веретена -дефект полюсов (в т.ч. нереплицированная центросома) -дефект кинетохоров
- 33. Дефект микротрубочек Дефект Spindle pole bodies (аналогов центросом) Дефект кинетохоров М А mad1- mad2- Структура точки
- 34. Участие белков СРС- chromosomal passenger complex в точке контроля М-А Vagnarelli P., Earnshaw W., 2004 Mitotic
- 35. СРС- chromosomal passenger complex INCENP в клетках He LA. Метафазы с нарушением построения хромосом. Яркий сигнал
- 36. Роль СРС в точке контроля веретена Дестабилизация и новое прикрепление кинетохора Сигнализация о нарушении, остановка деления
- 41. СРС- chromosomal passenger complex Survivin – член семейства IAP (Inhibitor of Apoptosis) Присоединяет СРС к кинетохору,
- 42. Точка контроля клеточного цикла. G1 G1 контроль повреждения ДНК. Поврежденная ДНК – активация р53 – CKI
- 43. Точки контроля клеточного цикла у дрожжей. G2 G1-S G2-M или конец S. Контроль завершения репликации. Распознаются
- 44. Структура точки контроля G2-M Murray A., Hunt T., 1993
- 45. Болезнь «атаксия телангиэктазия»- синдром Луи-Бара – дефект одной из протеинкиназ, фосфорилирующих р53 в ответ на облучение
- 46. Cенсоры поврежденной ДНК L.Zou, D.Liu and S.J.Elledge, 2003 Rad9=*PCNA Rad17-RFC Двунитевые разрывы Однонитевые разрывы
- 47. Mdm2 Mdm2 p53 p53 p53 P P ДНК γ-лучи Деградация в протеосоме Стабильный активный р53 ATМ/ATR-киназы
- 48. RPA – ATR - амплификация сигнала ATRIP Передача сигнала: Активация Chk 1, 2 киназ Эффекторная часть:
- 49. Контроль декатенации – проверка отсутствия зацеплений ДНК в G2 перед входом в профазу митоза Возможная модель
- 50. Antephase checkpoint. Точка контроля в Антефазе отлична от контроля декатенации. Клетки откладывают вступление в профазу митоза
- 51. Antephase checkpoint
- 52. Antephase checkpoint
- 53. В точке контроля G1 р53 блокирует G1-Cdk через белок р21 В точке контроля G2/М р53 блокирует
- 54. Белки GADD в ответе клетки на генотоксический стресс IR ионизирующая UV (MMS) радиация метилметан сульфонат P53
- 55. Контроль целостности ДНК G1 S G2
- 57. Скачать презентацию