Содержание

Слайд 2

Слайд 3

Слайд 4

Слайд 5

Слайд 6

Слайд 7

Слайд 8

Слайд 9

Слайд 10

Слайд 11

Слайд 12

Слайд 13

Слайд 14

Слайд 15

Слайд 16

Слайд 17

Слайд 18

Слайд 19

Слайд 20

Слайд 21

Слайд 22

Рефлекторная стадия ОПГА Развивается сразу после кровотечения Механизм: Спазм сосудов на

Рефлекторная стадия ОПГА

Развивается сразу после кровотечения
Механизм:
Спазм сосудов на повреждение
Централизация кровообращения
Равномерное

уменьшение объема плазмы, количества Er и Hb
Анемия – нормохромная, нормоцитарная
Слайд 23

Гидремическая и белковая стадии ОПГА Развиваются через 2-3 дня после остановки

Гидремическая и белковая стадии ОПГА

Развиваются через 2-3 дня после остановки кровотечения

Механизм:
Уменьшается дефицит ОЦК (мобилизация тканевой жидкости,ограничение диуреза)
Усиление продукции плазменных белков
Вследствие гемодилюции в единице объема крови уменьшается количество Er и Hb
Слайд 24

Костно – мозговая стадия ОПГА Развивается через 4-5 дней после прекращения

Костно – мозговая стадия ОПГА

Развивается через 4-5 дней после прекращения кровопотери

Механизм:
Активация эритропоэза эритропоэтином
Повышение содержания в крови ретикулоцитов с появлением в ней нормобластов
Регенерация Er опережает их созревание
Анемия – гипохромная, регенераторная
Полное восстановление основных показателей системы красной крови после острой кровопотери происходит через 30 суток и более
Слайд 25

Слайд 26

Слайд 27

Этиология В12-дефицитной анемии Недостаточное потребление витамина В12 с пищей Повышенная потребность

Этиология В12-дефицитной анемии

Недостаточное потребление витамина В12 с пищей
Повышенная потребность в витамине

В12 ( период быстрого роста,беременность, гипертиреоз, новообразования)
Дефицит внутреннего фактора Касла ( при атрофическом гастрите А)
Резекция или воспаление терминального отдела подвздошной кишки - место всасывания кобаламина (болезнь Крона,лимфомы)
Дефекты транскобаламина, который отвечает за транспорт В12 и захват его клетками
Конкурентный расход витамина В12 при глистной инвазии (широкий лентец)
Ряд медикаментов – колхицин, закись азота,,противосудорожные препараты, а также интенсивное курение способствуют разрушению витаминов.
Слайд 28

Слайд 29

Этиология фолиеводефицитной анемии Недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей: неправильное питание

Этиология фолиеводефицитной анемии

Недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей:
неправильное питание (у

алкоголиков,пожилых людей)
пониженное всасывание-синдром мальабсорбции (троическое спру,целиакия,заболевания тонкого кишечника)
Выведение фолиевой кислоты из организма (гемодиализ)
Повышенная потребность в фолиевой кислоте (беременность,ранний возраст, опухоль)
Слайд 30

Слайд 31

Слайд 32

Картина крови при витамин В12 дефицитной анемии Тип кроветворения – мегалобластический

Картина крови при витамин В12 дефицитной анемии

Тип кроветворения – мегалобластический
Способность к

регенерации – гипорегенераторная
По цветовому показателю – гиперхромная
Размеру Эр – макроцитарная (патологические включения в макроцитах тельца Жолли,кольца Кебота,базофильные включения)
В крови снижение лейкоцитов и тромбоцитов, также наличие в крови гиперсегментированных нейтрофилов
Слайд 33

Слайд 34

Картина красного костного мозга при мегалобластических анемиях Увеличивается содержание гемопоэтической ткани

Картина красного костного мозга при мегалобластических анемиях

Увеличивается содержание гемопоэтической ткани

за счет эритроидного ростка кроветворения
Неэффективный гемопоэз
Дегенеративные изменения ядер эритроидных и миелоидных клеток
Наличие мегалобластов и мегалоцитов
Снижение количества ретикулоцитов
Слайд 35

Слайд 36

Биохимические параметры крови при В12 дефицитной анемии Уровни билирубина несколько повышены

Биохимические параметры крови при В12 дефицитной анемии

Уровни билирубина несколько повышены
Концентрация железа

несколько повышена
Активность фермента мураминидазы повышена
Накопление в организме метилмалоновой кислоты
Слайд 37

Слайд 38

Слайд 39

Слайд 40

Слайд 41

Слайд 42

Слайд 43

Слайд 44

Картина крови при АА Снижение гематокрита Нормохромная Гипо/арегенераторная Макроцитарная Лейкопения со сдвигом влево Тромбоцитопения

Картина крови при АА

Снижение гематокрита
Нормохромная
Гипо/арегенераторная
Макроцитарная
Лейкопения со сдвигом влево
Тромбоцитопения

Слайд 45

Биохимия крови при АА Незначительное увеличение HGB F Перегрузка организма железом:

Биохимия крови при АА

Незначительное увеличение HGB F
Перегрузка организма железом:
высокие уровни

ферритина
повышенный уровень железа в
сыворотке
низкие значения ОЖСС
Высокие уровни эритропоэтина
Слайд 46

Слайд 47

Слайд 48

Слайд 49

Слайд 50

Картина крови при ЖДА Гематокрит снижен Гипохромия ( ЦП снижен до

Картина крови при ЖДА

Гематокрит снижен
Гипохромия ( ЦП снижен до минимальных значений

0,3 – 0,4)
Гипорегенераторная
Микроцитоз
Анизоцитоз и пойкилоцитоз
Появление кольцевидных Эр (анулоцитов)
Слайд 51

Слайд 52

Слайд 53

Слайд 54

Слайд 55

Слайд 56

Слайд 57

Слайд 58

Слайд 59

Слайд 60

Слайд 61

Слайд 62

Слайд 63

Слайд 64

Слайд 65

Слайд 66

Слайд 67

Слайд 68

Слайд 69

Слайд 70

Слайд 71

Слайд 72

Слайд 73

Слайд 74

Слайд 75

Слайд 76

Слайд 77

Слайд 78

Слайд 79

Слайд 80

Слайд 81

Слайд 82

Слайд 83

Слайд 84

Слайд 85

Слайд 86

Слайд 87

Слайд 88

Слайд 89

Слайд 90

Слайд 91

Слайд 92

Слайд 93

Слайд 94

Слайд 95

Слайд 96

Слайд 97

Слайд 98

Слайд 99

Слайд 100

Слайд 101

Слайд 102

Слайд 103

Слайд 104

Слайд 105

Слайд 106

Слайд 107

Слайд 108

Слайд 109

Слайд 110

2,3 дифосфоглицерат маркер нарушений метаболизма эритроцитов или нарушения оксигенации крови Содержание

2,3 дифосфоглицерат маркер нарушений метаболизма эритроцитов или нарушения оксигенации крови
Содержание 2,3-ДФГ

повышается при снижении Р кислорода в окружающей среде,ХОБЛ,врожденных пороках сердца
2,3-ДФГ облегчает отдачу кислорода тканям (снижая сродство гемоглобина к кислороду)
Слайд 111

Слайд 112

Слайд 113

Слайд 114

Слайд 115

Слайд 116

Слайд 117

Слайд 118

Слайд 119

Слайд 120

Слайд 121