Содержание
- 2. ВОЗ: ССС -1е – 54% – не только в странах СНГ, но и в мире. НЦК
- 3. Биохимия миокарда ОБРАЗОВАНИЕ ЭНЕРГИИ ДЛЯ СОКРАЩЕНИЯ Основными субстратами для энергообразования в миокарде являются свободные жирные кислоты,
- 4. Биохимия миокарда В покое натощак на метаболизм свободных жирных кислот расходуется 60 % поглощаемого миокардом кислорода
- 5. Биохимия миокарда При физической нагрузке метаболизм свободных жирных кислот возрастает, в то время как при гипоксии
- 6. Биохимия миокарда Образование энергии для сокращения сердечных мышц включает 3 основных этапа. I этап — межуточный
- 7. Биохимия миокарда II этапом образования энергии является цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса), который заключается в аэробном
- 8. Биохимия миокарда III этап образования энергии — окислительное фосфорилирование. Энергия, аккумулированная в виде АТФ, используется для
- 9. Биохимия миокарда Эффективность механической работы сердца в целом, то есть отношение энергии, затрачиваемой на изгнание определенного
- 10. IСТ. – ИШЕМИЧЕСКАЯ,СПАСТИЧЕСКАЯ → СТЕНОКАРДИЯ (ПОКОЯ,НАПРЯЖЕНИЯ) (ОБРАТИМЫЕ –ТРАНЗИТОРНЫЕ) «ГРУДНАЯ ЖАБА» II СТ. - ТРОМБО-НЕКРОТИЧЕСКАЯ (НЕОБРАТИМАЯ) →
- 11. Биохимические маркеры некроза миокарда Острый коронарный синдром (ОКС) – сложный термин, включающий в себя инфаркт миокарда
- 12. Биохимические маркеры некроза миокарда При этом инфаркт без подъёма сегмента ST отличается от нестабильной стенокардии повышенным
- 13. Биохимические маркеры некроза миокарда Инфаркт миокарда – острое очаговое некротическое поражение миокарда (сердечной мышцы). В 90%
- 14. Биохимические маркеры некроза миокарда Классификация клинических форм инфаркта миокарда: ангинозная; аритмическая; астматическая; абдоминальная; мозговая (апоплексическая); малосимптомная;
- 15. Биохимические маркеры некроза миокарда Классификация в зависимости от обширности поражения миокарда: 1. инфаркт миокарда с патологическим
- 16. Биохимические маркеры некроза миокарда Согласно результатам крупных эпидемиологических исследований, около 50% пациентов с подозрением на ОКС
- 17. Ишемия-отрицательный зубец Т Повреждение—подъем интервала ST Некроз—углубление зубца Q Восстановление-нормализация интервала ST Нормализация зубца Т
- 18. Биохимические маркеры некроза миокарда Идеальный биохимический маркер должен обладать наивысшей специфичностью и чувствительностью в отношении некроза
- 19. Биохимические маркеры некроза миокарда В настоящее время маркера, полностью отвечающего всем этим требованиям, не существует, поэтому
- 20. Биохимические маркеры некроза миокарда Содержание "раннего" маркера при ИМ диагностически значимо повышается в крови в первые
- 21. Ранние биохимические маркеры некроза миокарда Миоглобин Миоглобин — дыхательный пигмент, широко представленный в мышечной ткани человека.
- 22. Ранние биохимические маркеры некроза миокарда Он в неизмененном виде выводится мочой и к 24-му часу с
- 23. Большое содержание миоглобина в скелетной мускулатуре и зависимость его концентрации от функции почек делают его неспецифичным
- 24. МВ-КФК (сердечная форма креатинфосфокиназы — КФК) КФК — фермент, широко представленный в мышечной ткани человека. Изолированное
- 25. MB-изоформа КФК — это гетеродимер с молекулярной массой 86 кДа. Скелетные мышцы содержат мышечную форму КФК
- 26. Однако хроническая почечная недостаточность, травматичные операции, гипотиреоз, некоторые онкологические заболевания, инсульты, миастении могут привести к повышенному
- 27. Экспертами Европейского кардиологического общества (ЕКО) в настоящее время считается предпочтительным для диагностики ИМ определять массу МВ-КФК,
- 28. Ранние биохимические маркеры некроза миокарда Сердечная форма белка, связывающего жирные кислоты В последние десятилетия внимание исследователей
- 29. Ранние биохимические маркеры некроза миокарда сБСЖК по последовательности аминокислот идентичен БСЖК, содержащемуся в поперечнополосатой мышечной ткани
- 30. Единственная мышца, в которой имеется относительно большое количество сБСЖК, — это диафрагма (примерно 25% от содержания
- 31. Согласно данным Т. Borhers и соавт. , в цитоплазме содержится 3,18 мкг сБСЖК на 1 мг
- 32. В крови здоровых людей циркулирует небольшое количество сБСЖК. Было выявлено, что в крови у женщин уровень
- 33. Кинетика содержания БСЖК в крови больных ИМ сходна с кинетикой миоглобина. Его содержание при ИМ повышается
- 34. Несмотря на то что содержание сБСЖК в миокарде меньше, чем содержание миоглобина (0,5 мг/кг против 2,5
- 35. Поздние биохимические маркеры некроза миокарда Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) ЛДГ — цитозольный белок с молекулярной массой 135 кДа,
- 37. При ИМ концентрация ЛДГ начинает превышать нормальный уровень через 14—48 ч после начала симптомов, достигает максимального
- 38. ЛДГ-1 была обнаружена также в эритроцитах, почках, мозге, желудке, повышение концентрации этого белка в крови больных
- 39. Это соотношение может увеличиваться и в случае отсутствия ИМ, если у больного имеются массивный гемолиз, мегалобластическая
- 40. Из-за позднего повышения концентрации ЛДГ в сыворотке крови этот маркер не применяется для ранней диагностики ИМ
- 41. С 2000 г. ЕКО и Американской коллегией кардиологов (АКК) определение ЛДГ для диагностики ИМ не рекомендовано
- 42. Поздние биохимические маркеры некроза миокарда Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) АсАТ несколько десятилетий используется для диагностики ИМ. У больных
- 43. Поздние биохимические маркеры некроза миокарда АсАТ неудобна как для ранней, так и для поздней диагностики ИМ,
- 44. Поздние биохимические маркеры некроза миокарда Сердечные тропонины I и Т Тропониновый комплекс, регулирующий процесс мышечного сокращения
- 45. Поздние биохимические маркеры некроза миокарда Молекулярная масса сТн Т составляет 37 кДа, сТн I —23,8 кДа.
- 46. Тропонин в роли кардиомаркера
- 48. Биохимические маркеры атеросклероза Атеросклероз – это патология, характеризующаяся появлением атерогенных бляшек на внутренней поверхности сосудистой стенки.
- 49. Биохимические маркеры атеросклероза Главное биохимическое проявление атеросклероза — это отложения холестерина в стенках артерий. В 1913
- 50. Биохимические маркеры атеросклероза Базовой метаболической «предпосылкой» развития атеросклероза является гиперхолестеролемия. (повышенное содержание холестерола в крови). Гиперхолестеролемия
- 51. Биохимические маркеры атеросклероза 2. генетической предрасположенности, заключающейся в наследственных дефектах структуры рецепторов ЛПНП или апоВ-100, а
- 52. Биохимические маркеры атеросклероза Важную роль в биохимических механизмах развития атеросклероза играет модифицирование ЛП. Изменения нормальной структуры
- 53. Биохимические маркеры атеросклероза Модифицирование ЛП может происходить по нескольким механизмам: - гликозилирование белков, происходящее при увеличении
- 54. Биохимические маркеры атеросклероза Непосредственой биохимической причиной атеросклероза является модификация липопротеинов в зоне воспаления, в основном окислением,
- 55. Биохимические маркеры атеросклероза Модифицированные ЛПНП поглощаются макрофагами. Этот процесс не регулируется количеством поглощенного ХС, как в
- 56. Биохимические маркеры атеросклероза При увеличении количества "пенистых клеток" происходит повреждение эндотелия сосудов. В норме клетки эндотелия
- 57. Биохимические маркеры атеросклероза Во-первых, они секретируют тромбоксан А2 (ТХ А2, который стимулирует агрегацию тромбоцитов, что может
- 58. Биохимические маркеры атеросклероза Холестерол - стероид, характерный только для животных организмов. Он синтезируется во многих тканях
- 59. Биохимические маркеры атеросклероза Печень - основное место синтеза холестерола. Эндогенный холестерол, синтезированный из исходного субстрата ацетил-КоА,
- 60. Биохимические маркеры атеросклероза Рецептор ЛПНП - сложный белок, состоящий из 5 доменов и содержащий углеводную часть.
- 61. Биохимические маркеры атеросклероза ЛПВП выполняют 2 основные функции: они поставляют апопротеины другим ЛП в крови и
- 62. Биохимические маркеры атеросклероза Дислипопротеинемии - нарушения обмена ЛП крови и, соответственно, нарушения обмена липидов, транспортируемых ЛП.
- 63. Биохимические маркеры атеросклероза Тип I (наследственная недостаточность ЛП-липазы) Дефект структуры ЛП-липазы Дефект структуры апоС-П ↑ в
- 64. Биохимические маркеры атеросклероза Тип II (семейная гиперхолестеролемия) Дефект рецепторов ЛПНП или мутация гена апоВ-100 ↑ концентрации
- 65. Биохимические маркеры атеросклероза Тип III (семейная комбинированная гиперлипидемия, нарушение удаления остаточных липопротеинов из крови). Дефект в
- 66. Биохимические маркеры атеросклероза Типы IV и V (семейная гипертриглицеролемия) Генетически гетерогенная группа заболеваний. Избыточная продукция ЛПОНП
- 67. Биохимические маркеры атеросклероза В последние годы растет интерес к гомоцистеину, как независимому фактору риска атеросклероза. Этот
- 68. Биохимические маркеры атеросклероза Биохимические основы лечения атеросклероза. Важным лечебным фактором, снижающим риск развития гиперхолестеролемии и атеросклероза,
- 70. Скачать презентацию