Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма

Июль 21, 2022

Главная
Медицина
Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма

Содержание

2. Болезнь Паркинсона - медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание ЦНС, проявляющееся главным образом двигательными расстройствами в виде гипокинезии,
4. Эпидемиология Болезнь Паркинсона – одно из самых распространенных дегенеративных заболеваний у лиц пожилого возраста. Распространенность составляет
5. Классификация проводится по форме, стадии и темпу прогрессирования заболевания
6. Формы заболевания В зависимости от преобладания в клинической картине того или иного симптома выделяют следующие формы
7. Шкала Хена и Яра
8. Темпы прогрессирования Выделяют 3 варианта темпа прогрессирования болезни Паркинсона (при условии адекватного лечения: Быстрый, при котором
9. Этиология В настоящие время истинная этиология спорадических форм данного заболевания остается неизвестной. Важное значение имеет как
10. Патогенез Данный дегенеративный процесс является необратимым и начинается экспансивно распространяться по мозгу. Наибольшей деструкции подвергается α-синуклеин.
11. Клиническая картина Двигательные симптомы проявляются известной неврологической тетрадой симптомов: 1. Гипокинезия 2. Ригидность 3. Тремор 4.
12. Под гипокинезией понимают не только замедленность движений(брадикинезию), но и уменьшение их количества(олигокинезию),также скорости, амплитуды и степени
13. Критерии диагностики Одностороннее начало Тремор покоя Прогрессирующее течение Сохранение асимметрии симптоматики с преобладанием на первоначально вовлеченной
14. Дифференциальная диагностика В первую очередь болезнь Паркинсона следует дифференцировать с синдромом паркинсонизма. В клинической практике приходиться
15. Компьютерная томография Магнитно-резонансная томография
16. Лечение Основные направления лечения предусматривают следующие мероприятия: Лекарственную терапию (симптоматическую и нейропротективную); Немедикаментозные методы лечения; Медико-социальную
17. Медикаментозное лечение На ранних стадиях заболевания (1-2 стадии по шкале Хёна и Яра) относят амантадин, селективные
18. У молодых больных (до 50 лет) лечение может быть начато с агонистов дофаминергических рецепторов, селегилина или
19. При наличии заболевания после 70 лет лечение целесообразно начинать с левадопы. Холинолитики, ухудшающие когнитивные функции и
20. Немедикаментозное лечение Важное значение имеет адекватная физическая активность. Нагрузка должна быть, на ранних стадиях, весьма высокой,
21. Нейрохирургическое лечение Вопрос о хирургическом лечении обычно становится актуальным в поздних стадиях, когда фармакотерапия теряет свою
22. Синдром Паркинсонизма (вторичный паркинсонизм) – синдром двигательных расстройств, развивающийся при поражении дофаминергических пигментных клеток черной субстанции
23. Клинические отличия вторичного паркинсонизма от болезни Паркинсона: Двустороннее начало заболевания и относительная симметричность симптоматики; отсутствие тремора
24. Формы вторичного паркинсонизма Лекарственный Токсический Сосудистый Постэнцефалический (постинфекционный) Гидроцефалический Посттравматический
26. Лечение вторичного паркинсонизма аналогично лечению болезни Паркинсона, но при этом оно направлено на устранение причинного фактора,
29. Скачать презентацию

Слайд 2

Болезнь Паркинсона - медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание ЦНС, проявляющееся главным образом

двигательными расстройствами в виде гипокинезии, тремора покоя, ригидности мышц и постуральных расстройств, вегетативными, когнитивными, аффективными и другими расстройствами.

Слайд 3

Слайд 4

Эпидемиология
Болезнь Паркинсона – одно из самых распространенных дегенеративных заболеваний у

лиц пожилого возраста.
Распространенность составляет 0.3 % Заболеваемость - приблизительно 12 на 100 000 населения в год.
Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины.

Слайд 5

Классификация проводится по форме, стадии и темпу прогрессирования заболевания

Слайд 6

Формы заболевания
В зависимости от преобладания в клинической картине того или иного

симптома выделяют следующие формы заболевания: ригидно-бради-кинетическую 60-70% случаев болезни, дрожательно-ригидная в 15-25 % случаев и дрожательную в 5-10%.
По мере прогрессирования заболения его форма может изменяться.

Слайд 7

Шкала Хена и Яра

Слайд 8

Темпы прогрессирования
Выделяют 3 варианта темпа прогрессирования болезни Паркинсона (при условии

адекватного лечения:
Быстрый, при котором смена стадий заболевания происходит в течение 2-х или менее лет;
Умеренный, при котором смена стадий происходит более чем за 2 года, но не более чем за 5 лет;
Медленный со сменой стадий более чем через 5 лет.

Слайд 9

Этиология
В настоящие время истинная этиология спорадических форм данного

заболевания остается неизвестной. Важное значение имеет как генетическая предрасположенность, так и факторы внешней среды. Взаимодействие этих факторов запускает дегенеративный процесс в пигментосодержащих, а затем и в других нейронах ствола головного мозга.

Слайд 10

Патогенез
Данный дегенеративный процесс является необратимым и начинается экспансивно распространяться

по мозгу. Наибольшей деструкции подвергается α-синуклеин. Непосредственной причиной апоптоза нейронов является недостаточность дыхательных функций митохондрий и окислительный стресс. В патогенезе принимают участие и другие факторы, роль которых до конца еще не раскрыта.

Слайд 11

Клиническая картина
Двигательные симптомы проявляются известной неврологической тетрадой симптомов:
1. Гипокинезия
2. Ригидность
3.

Тремор
4. Нарушения
постуральной
регуляции

Слайд 12

Под гипокинезией понимают не только замедленность движений(брадикинезию), но и уменьшение их

количества(олигокинезию),также скорости, амплитуды и степени разнообразия двигательных актов.
Мышечная ригидность очевидна при выраженном синдроме Паркинсонизма, но может быть почти незаметной в начальных стадиях ,особенно при дрожательной форме.
Наиболее типичен тремор покоя. Однако часто выявляют постуральный и даже интенционный тремор.
Постуральные нарушения проявляются очень рано, но в целом менее специфичны для болезни Паркинсона по сравнению с другими составляющими паркинсонической тетрады.

Слайд 13

Критерии диагностики
Одностороннее начало
Тремор покоя
Прогрессирующее течение
Сохранение асимметрии симптоматики с преобладанием на первоначально

вовлеченной стороне
Высокая эффективность препаратов левадопы
Прогрессирующее течение заболевания
Наличие выраженной дискинезии, индуцированной левадопой
Сохранение реакции на левадопу в течение 5 лет и более.
Длительное течение заболевания (10 лет и более)
Для постановки достоверного диагноза необходимо наличие не менее 3-х критериев

Слайд 14

Дифференциальная диагностика
В первую очередь болезнь Паркинсона следует дифференцировать с синдромом

паркинсонизма.
В клинической практике приходиться также дифференцировать и от других дегенеративных заболеваний, относящихся к группе «паркинсонизм плюс»
Множественная системная атрофия
Прогрессирующий надъядерный паралич
Кортико-базальная дегенерация
Болезнь диффузных телец Леви
Комплекс паркинсонизм- БАС-деменция

Слайд 15

Компьютерная томография Магнитно-резонансная томография

Слайд 16

Лечение
Основные направления лечения предусматривают следующие мероприятия:
Лекарственную терапию (симптоматическую и нейропротективную);
Немедикаментозные

методы лечения;
Медико-социальную реабилитацию;
Нейрохирургическое лечение.

Слайд 17

Медикаментозное лечение
На ранних стадиях заболевания (1-2 стадии по шкале

Хёна и Яра) относят амантадин, селективные ингибиторы МАО-В (селегилин) и агонисты дофаминовых рецепторов (бромкриптин, прамипексол, пирибедил).
Большинство специалистов считают, что предпочтительнее применение агонистов дофаминовых рецепторов, к которым в последующем добавляют препараты леводопы.

Слайд 18

У молодых больных (до 50 лет) лечение может быть начато с

агонистов дофаминергических рецепторов, селегилина или холинолитика. Если максимальная терапевтическая доза агонистов дофаминергических рецепторов не обеспечиваниет достаточного эффекта, то к нему последовательно добавляют другие препараты, переходя на комбинированную терапию. Если данный вариант не обеспечивает оптимальный уровень функционирования больного, к лечению добавляют малые дозы левадопы.

Слайд 19

При наличии заболевания после 70 лет лечение целесообразно начинать с левадопы.

Холинолитики, ухудшающие когнитивные функции и способные вызвать спутанность сознания, обычно не назначают, а агонисты дофаминергических рецепторов, селегилин с осторожностью присоединяют в последующем (обычно лишь при развитии флуктуаций и дискинезий)

Слайд 20

Немедикаментозное лечение
Важное значение имеет адекватная физическая активность. Нагрузка должна быть, на

ранних стадиях, весьма высокой, а на поздних стадиях – строго дозированной и менее интенсивной. Применяют также дыхательную гимнастику.
Функциональный тренинг, включающий манипуляции с окружающими предметами, ритмическая физическая нагрузка уменьшают не только гипокинезию, ригидность, но и улучшают когнитивные функции и настроение.

Слайд 21

Нейрохирургическое лечение
Вопрос о хирургическом лечении обычно становится актуальным в поздних стадиях,

когда фармакотерапия теряет свою эффективность. Применяют стереотаксическую деструкцию вентролатерального ядра таламуса или субталамического ядра, а также глубокую стимуляцию мозга (по методу RANC). При выраженном акинетико-ригидном синдроме показана паллидотомия, а также глубокая стимуляция бледного шара или субталамического ядра.

Слайд 22

Синдром Паркинсонизма (вторичный паркинсонизм) – синдром двигательных расстройств, развивающийся при поражении

дофаминергических пигментных клеток черной субстанции головного мозга. Проявляется на фоне различных заболеваний и патологических состояний. Чаще всего на фоне сосудистых заболеваний (причина в данном случае в нарушении кровотока вследствие патологии самой сосудистой стенки или нарушения вязкости крови).

Слайд 23

Клинические отличия вторичного паркинсонизма от болезни Паркинсона:
Двустороннее начало заболевания и

относительная симметричность симптоматики;
отсутствие тремора покоя;
низкая эффективность дофаминергических средств;
преобладание симптоматики в аксиальных отделах и нижних конечностях;
раннее развитие постуральных нарушений (особенно ретропульсий) и изменений ходьбы.
Быстрое начало, связанное с действием причинного фактора;
Более злокачественное течение, которое может приводить к инвалидизации в течение 5 лет;
Мало выраженный эффект от традиционного противопаркинсонического лечения;
В некоторых случаях устранение причинного фактора ведет к полному регрессу симптомов.

Слайд 24

Формы вторичного паркинсонизма
Лекарственный
Токсический
Сосудистый
Постэнцефалический (постинфекционный)
Гидроцефалический
Посттравматический

Слайд 25

Слайд 26

Лечение вторичного паркинсонизма аналогично лечению болезни Паркинсона, но при этом оно

направлено на устранение причинного фактора, повлекшего за собой возникновение вторичного паркинсонизма.

Слайд 27

Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма

Содержание

Болезнь Паркинсона - медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание ЦНС, проявляющееся главным образом

Эпидемиология Болезнь Паркинсона – одно из самых распространенных дегенеративных заболеваний у

Классификация проводится по форме, стадии и темпу прогрессирования заболевания

Формы заболеванияВ зависимости от преобладания в клинической картине того или иного

Шкала Хена и Яра

Темпы прогрессирования Выделяют 3 варианта темпа прогрессирования болезни Паркинсона (при условии

Этиология В настоящие время истинная этиология спорадических форм данного

Патогенез Данный дегенеративный процесс является необратимым и начинается экспансивно распространяться

Клиническая картинаДвигательные симптомы проявляются известной неврологической тетрадой симптомов:1. Гипокинезия 2. Ригидность3.

Под гипокинезией понимают не только замедленность движений(брадикинезию), но и уменьшение их

Критерии диагностикиОдностороннее началоТремор покояПрогрессирующее течениеСохранение асимметрии симптоматики с преобладанием на первоначально

Дифференциальная диагностикаВ первую очередь болезнь Паркинсона следует дифференцировать с синдромом