Дәріс Паренхималық дистрофиялар. Диспротеиноздар, липидоздар, гликогеноздар. Строма-тамырлық дистрофиялар
Содержание
- 2. Жоспар: 1. Паренхималық дистрофиялар 2. Диспротеиноздар, липидоздар, гликогеноздар 3. Строма-тамырлық дистрофиялар. 4. Амилоидоз
- 3. Дистрофия – жасушалар мен тіндерде зат алмасуының бұзылысына байланысты дамитын патологиялық үрдіс
- 4. Инфильтрация Декомпозиция Бейтабиғи синтез Трансформация Дистрофиялардың морфогенетикалық механизмдері
- 5. Инфильтрация- қан арқылы ағып келген заттардың жасушаларға не жасушааралық тіндерге мөлшерден тыс сіңіп қалуы
- 6. Декомпозиция (ыдырау)– қалыпты жағдайда бір-бірімен берік байланысқан, патология жағдайында ыдырап жеке-жеке көрініп қалатын заттар, мысалы май-белок
- 7. Бейтабиғи синтез– қалыпты жағдайда кездеспейтін заттадың түзілуі
- 8. Трансформация – бір заттың орнына екінші заттың түзілуі.Мысалы,май мен көмірсу түзуші заттардан белоктың пайда болуы, немесе
- 9. Дистрофиялардың жіктелуі: Паренхиматозды, стромальды қан- тамырлы және аралас Белоктық,майлы,көмірсулы және минеральды Жалпы және жергілікті Туа пайда
- 10. Паренхиматозды дистрофиялар–паренхиматозды ағзаларда жүректе, бүйректе, бауырда кездеседі.
- 11. Паренхималық дистрофияның түрлері Диспротеи- ноздар Липи- доздар Гликоге- ноздар
- 12. Тіндік элементтердің белоктары жай белоктарға- протеиндерге және күрделі белоктарға-диспротеиндерге жатқызылады. Жасуша ішіндегі белоктық әдетте майлармен қоспа
- 13. Белоктық паренхималық дистрофиялар екіге бөлінеді: Жай белоктардың бұзылысы (гиалин-тамшылы дистрофия, гидропиялық дистрофия және түлеу жатады.) Күрделі
- 14. Гиалинді-тамшылы дистрофия Қайтымсыз үрдіс Макроскопиялық ағза өзгермейді Микроскопиялық жасуша цитоплазмасында ірі гиалин тектес массалардың пайда болуымен
- 16. Бауыр амилоидозы
- 17. Маллори денешіктері
- 18. Гидропиялық дистрофия Қайтымсыз үрдіс Макроскопиялық ағза өзгермейді Микроскопиялық жасуша цитоплазмасында вакуолдер пайда болады Баллонды дистрофия мен
- 19. Иірімді өзекшелер эпителиінің гидропиялық дистрофиясы
- 20. Жедел вирусты гепатит
- 23. Түлеу дистрофиясы Патологиялық түлеу (гиперкератоз, ихтиоз) қалыпты жағдайларда кездеспейтін жерлерде ұшырауымен сипатталады. Шырышты қабықтарда ерінде, жыныс
- 26. Себебі : тері дамуының бұзылысы, созылмалы қабынулар, вирусты инфекциялар, авитаминоздар Нәтижесі: жасушалардың қалпына келуі не өлуі
- 27. Майлы паренхималық дистрофия деп жасуша цитоплазмасында майдың көбейіп кетуін, кейде майдың қалыпты жағдайда кездеспейтін жерлерде пайда
- 28. Липидтерді анықтау үшін – судан III бояуы қолданылады. Жиі бауырда, жүректе, бүйректе дамиды
- 29. Бауырдың майлы дистрофиясы алкоголизмде, қантты диабетте, жалпы семіздікте, гипоксияда, анемияларда, токсикалық жағдайларда, ашығуда
- 30. Макроскопиялық: бауыр ұлғайған, болбыр, кесіндіде сарғыш түсті май дақтарымен Микроскопиялық: гепатоцит цитоплазмасында вакуолдер Нәтижесі : қайтымды
- 34. Миокардтың майлы дистрофиясы Себебі : гипоксия ( анемия кезінде, созылмалы жүрек), интоксикациялар (дифтериялық, алкогольды, фосфор, мышьякпен
- 35. Макроскопиялық: миокард болбыр, ақшыл-сарғыш түсті, жүрек үлкейген,қуысы кеңейген, эндокард жағынан қарағанда аөшыл-сары түсті жолақшалар жолқшалар көрінеді
- 36. Микроскопиялық: жиі майлар кардиомиоциттерде, ұсақ веналар бойында орналасқан, айқын гипоксиялық көрініс байқалуда
- 37. Бүйректің майлы дистрофиясы Майлар жиі нефротикалық синдромда өзекше эпилелилерінде негізгі нефрондар бөлігінде (проксимальды және дистальды) Гиперлипидемия
- 39. Паренхиматозды көмірсулы дистрофиялар гликоген немесе гликопротеидтер алмасуының бұзылысымен байланысты Қанты диабетте, гликогеноздарда байқалады
- 40. Гликогеноздар – қантты диабетте гликоген алмасуының бұзылуы осы аурудың негізгі белгісі болып табылады. Ұйқы безіндегі Лангерганс
- 41. Бауырдағы гликоген мөлшері төмендеп кетіп, оның орнын май басады. Осыған байланысты бүйрек шумағында сүзілу үрдісі күшейіп,
- 43. Зәрмен бөлініп шығып жатқан глюкозадан бүйрек өзекшелерінің эпителиінде гликоген синтезделе бастайды, сол үшін бұл жасушалардың көлемі
- 44. Өзекшелердегі гликоген
- 45. Стромальды –қантамырлы дистрофиялар (мезенхимальды, жасушадан тыс) Бұл- зат алмасу үрдісінің бұзылысы ағза стромасы мен қан тамырларында
- 46. Зат алмасуының бұзылу түрлеріне қарай бөлінеді: белоктық строма-қантамырлық дистрофия майлы строма-қантамырлық дистрофия көмірсулық строма-қантамырлық дистрофия
- 47. Белоктық строма-қантамырлық дистрофия Мукоидтық ісіну Фибриноидты ісіну Гиалиноз Амилоидоз
- 48. Мукоидты ісіну – қайтымды үрдіс. Гликозаминогликандардың жинақталуы, қан тамырлары өткізгіштігінің артуы, тіндер гидратациясы, глобулин плазмасының жинақталуы
- 49. Плазмалық сіңбелер Мукоидты ісіну
- 50. Метахромазия (толуидин көгі
- 51. Мукоидты ісіну жиі ревматизм ауруларында, атеросклерозда, гипертониялық ауруларда, инфекциялық ауруларда. Көбінесе гипоксия көрінісі байқалады, ағзаның сыртқы
- 52. Фибриноидты ісіну (фибриноид) Қайтымсыз үрдіс Талшықтар дезорганизациясы және негізгі заттардың деструкциясы. Метахромазия байқалмайды, Жергілікті (жараларда, аппендицитте)
- 53. Гиалиноз (мөлдір, шыны тәріздес). Гиалин – фибриллярлы белок, Құрамына фибрин, иммунды комплекс және липидтар кіреді Дәнекер
- 54. Амилоидоз деп зат алмасуының өте ауыр түрде бұзылуы нәтижесінде ағзалардың аралық тінінде құрамы өте күрделі, қалыпты
- 56. Микроскоппен қарағанда аралық тінде біртекті гиалинге ұқсас зат көрінеді. Химиялық құрамы бойынша амилоид күрделі зат- гликопротеид
- 58. Талшықты белоктар амилоидтың негізін құраушы заттар болып есептеледі. Электрондық микроскоппен қарағанда амилоид белогі- таза талшықтардан және
- 59. Амилоидтың плазмалы компонентінде қан белоктары және гликопротеидтер кіреді. Гликопротеидтер болса негізінен гепарин және гепаринсульфаттардан тұрады.
- 60. Амилоидоз морфогенезі мынадай сатылардан тұрады: Амилоидқа алып келуші белоктардың түзілуі; Олардан амилоид белоктарының пайда болуы; Макрофаг-амилоидобласт
- 62. Амилоид талшықтарының бір-біріне жабысып амилоидтың негізгі қаңқасын құрауы; Амилоид фибрилдерінің қан плазмасының белоктары мен гликопротеидтері және
- 63. Амилоидоздың жалпы және жергілікті түрлері бар. Жалпы амилоидозда амилоид көбінесе көкбауырда, бауырда, бүйректерде, бүйрекүсті бездерінде, ішекте
- 64. Саго тәрізді көкбауыр
- 65. Мезенхимальды липидоздар нейтральды майлар мен холестерин алмасуының бұзылысымен байланысты: Жалпы семіздік және жергілікті (липоматоз) Атеросклероз Тұқым
- 68. Скачать презентацию