Дәріс Паренхималық дистрофиялар. Диспротеиноздар, липидоздар, гликогеноздар. Строма-тамырлық дистрофиялар

Содержание

Слайд 2

Жоспар: 1. Паренхималық дистрофиялар 2. Диспротеиноздар, липидоздар, гликогеноздар 3. Строма-тамырлық дистрофиялар. 4. Амилоидоз

Жоспар: 1. Паренхималық дистрофиялар 2. Диспротеиноздар, липидоздар, гликогеноздар 3. Строма-тамырлық дистрофиялар. 4. Амилоидоз

Слайд 3

Дистрофия – жасушалар мен тіндерде зат алмасуының бұзылысына байланысты дамитын патологиялық үрдіс

Дистрофия – жасушалар мен тіндерде зат алмасуының бұзылысына байланысты дамитын патологиялық

үрдіс
Слайд 4

Инфильтрация Декомпозиция Бейтабиғи синтез Трансформация Дистрофиялардың морфогенетикалық механизмдері

Инфильтрация
Декомпозиция
Бейтабиғи синтез
Трансформация

Дистрофиялардың морфогенетикалық механизмдері

Слайд 5

Инфильтрация- қан арқылы ағып келген заттардың жасушаларға не жасушааралық тіндерге мөлшерден тыс сіңіп қалуы

Инфильтрация- қан арқылы ағып келген заттардың жасушаларға не жасушааралық тіндерге мөлшерден

тыс сіңіп қалуы
Слайд 6

Декомпозиция (ыдырау)– қалыпты жағдайда бір-бірімен берік байланысқан, патология жағдайында ыдырап жеке-жеке

Декомпозиция (ыдырау)– қалыпты жағдайда бір-бірімен берік байланысқан, патология жағдайында ыдырап жеке-жеке

көрініп қалатын заттар, мысалы май-белок заттары жеке майлар мен белоктарға ыдырайды
Слайд 7

Бейтабиғи синтез– қалыпты жағдайда кездеспейтін заттадың түзілуі

Бейтабиғи синтез– қалыпты жағдайда кездеспейтін заттадың түзілуі

Слайд 8

Трансформация – бір заттың орнына екінші заттың түзілуі.Мысалы,май мен көмірсу түзуші

Трансформация – бір заттың орнына екінші заттың түзілуі.Мысалы,май мен көмірсу түзуші

заттардан белоктың пайда болуы, немесе көмірсулардың түзілуі.
Слайд 9

Дистрофиялардың жіктелуі: Паренхиматозды, стромальды қан- тамырлы және аралас Белоктық,майлы,көмірсулы және минеральды

Дистрофиялардың жіктелуі:
Паренхиматозды, стромальды қан- тамырлы және аралас
Белоктық,майлы,көмірсулы және минеральды
Жалпы және жергілікті
Туа

пайда болған және жүре пайда болған
Слайд 10

Паренхиматозды дистрофиялар–паренхиматозды ағзаларда жүректе, бүйректе, бауырда кездеседі.

Паренхиматозды дистрофиялар–паренхиматозды ағзаларда жүректе, бүйректе, бауырда кездеседі.

Слайд 11

Паренхималық дистрофияның түрлері Диспротеи- ноздар Липи- доздар Гликоге- ноздар

Паренхималық дистрофияның
түрлері

Диспротеи-
ноздар

Липи-
доздар

Гликоге-
ноздар

Слайд 12

Тіндік элементтердің белоктары жай белоктарға- протеиндерге және күрделі белоктарға-диспротеиндерге жатқызылады. Жасуша

Тіндік элементтердің белоктары жай белоктарға- протеиндерге және күрделі белоктарға-диспротеиндерге жатқызылады. Жасуша

ішіндегі белоктық әдетте майлармен қоспа түрінде кездеседі.
Слайд 13

Белоктық паренхималық дистрофиялар екіге бөлінеді: Жай белоктардың бұзылысы (гиалин-тамшылы дистрофия, гидропиялық

Белоктық паренхималық дистрофиялар екіге бөлінеді:

Жай белоктардың бұзылысы (гиалин-тамшылы дистрофия, гидропиялық дистрофия

және түлеу жатады.)
Күрделі белоктардың бұзылысы (нуклеопротеидтер, глюкопротеидтер және хромопротеидтер алмасуының бұзылыстары жатады)
Слайд 14

Гиалинді-тамшылы дистрофия Қайтымсыз үрдіс Макроскопиялық ағза өзгермейді Микроскопиялық жасуша цитоплазмасында ірі

Гиалинді-тамшылы дистрофия

Қайтымсыз үрдіс
Макроскопиялық ағза өзгермейді
Микроскопиялық жасуша цитоплазмасында ірі гиалин тектес массалардың

пайда болуымен және жасушалар өлімімен аяқталады
Жиі бүйректе, сирек бауырда, өте сирек миокардта кездеседі.
Бүйректе гломерулонефритте, амилоидозда, нефропатияларда
Бауырда алкоголизм кезінде
Зәрде белоктар пайда болады(протеинурия) және цилиндрлер (цилиндурия), белок плазмаларының жоғалуы (гипопротеинемия)
Слайд 15

Слайд 16

Бауыр амилоидозы

Бауыр амилоидозы

Слайд 17

Маллори денешіктері

Маллори денешіктері

Слайд 18

Гидропиялық дистрофия Қайтымсыз үрдіс Макроскопиялық ағза өзгермейді Микроскопиялық жасуша цитоплазмасында вакуолдер

Гидропиялық дистрофия

Қайтымсыз үрдіс
Макроскопиялық ағза өзгермейді Микроскопиялық жасуша цитоплазмасында вакуолдер пайда болады
Баллонды

дистрофия мен жасушалар өлімімен аяқталады
Бүйректе нефротикалық синдромда, гломерулонефритте, амилоидозда, созылмалы диспепсияда , энтеритте), авитаминоздарда (пеллагра).
Бауырда вирусты және токсикалық гепатиттерде
Слайд 19

Иірімді өзекшелер эпителиінің гидропиялық дистрофиясы

Иірімді өзекшелер эпителиінің гидропиялық дистрофиясы

Слайд 20

Жедел вирусты гепатит

Жедел вирусты гепатит

Слайд 21

Слайд 22

Слайд 23

Түлеу дистрофиясы Патологиялық түлеу (гиперкератоз, ихтиоз) қалыпты жағдайларда кездеспейтін жерлерде ұшырауымен

Түлеу дистрофиясы

Патологиялық түлеу (гиперкератоз, ихтиоз) қалыпты жағдайларда кездеспейтін жерлерде ұшырауымен сипатталады.

Шырышты қабықтарда ерінде, жыныс ағзаларында-лейкоплакия. Эпителиден тараған обырларда кездеседі.
Слайд 24

Слайд 25

Слайд 26

Себебі : тері дамуының бұзылысы, созылмалы қабынулар, вирусты инфекциялар, авитаминоздар Нәтижесі: жасушалардың қалпына келуі не өлуі

Себебі : тері дамуының бұзылысы, созылмалы қабынулар, вирусты инфекциялар, авитаминоздар
Нәтижесі: жасушалардың

қалпына келуі не өлуі
Слайд 27

Майлы паренхималық дистрофия деп жасуша цитоплазмасында майдың көбейіп кетуін, кейде майдың

Майлы паренхималық дистрофия деп жасуша цитоплазмасында майдың көбейіп кетуін, кейде майдың

қалыпты жағдайда кездеспейтін жерлерде пайда болуын немесе химиялық құрамы басқаша майлардың жиналып қалуын түсінеміз.
Слайд 28

Липидтерді анықтау үшін – судан III бояуы қолданылады. Жиі бауырда, жүректе, бүйректе дамиды

Липидтерді анықтау үшін – судан III бояуы қолданылады.
Жиі бауырда, жүректе, бүйректе

дамиды
Слайд 29

Бауырдың майлы дистрофиясы алкоголизмде, қантты диабетте, жалпы семіздікте, гипоксияда, анемияларда, токсикалық жағдайларда, ашығуда

Бауырдың майлы дистрофиясы

алкоголизмде, қантты диабетте, жалпы семіздікте, гипоксияда, анемияларда, токсикалық

жағдайларда, ашығуда
Слайд 30

Макроскопиялық: бауыр ұлғайған, болбыр, кесіндіде сарғыш түсті май дақтарымен Микроскопиялық: гепатоцит

Макроскопиялық: бауыр ұлғайған, болбыр, кесіндіде сарғыш түсті май дақтарымен Микроскопиялық: гепатоцит

цитоплазмасында вакуолдер
Нәтижесі : қайтымды үрдіс,егер некроз қосылса бауыр жетіспеушілігі туындайды.
Слайд 31

Слайд 32

Слайд 33

Слайд 34

Миокардтың майлы дистрофиясы Себебі : гипоксия ( анемия кезінде, созылмалы жүрек),

Миокардтың майлы дистрофиясы

Себебі : гипоксия ( анемия кезінде, созылмалы жүрек), интоксикациялар

(дифтериялық, алкогольды, фосфор, мышьякпен уланулар)

дифтерия

мышьяк

Фосфордың теріге түсуі

Слайд 35

Макроскопиялық: миокард болбыр, ақшыл-сарғыш түсті, жүрек үлкейген,қуысы кеңейген, эндокард жағынан қарағанда

Макроскопиялық: миокард болбыр, ақшыл-сарғыш түсті, жүрек үлкейген,қуысы кеңейген, эндокард жағынан қарағанда

аөшыл-сары түсті жолақшалар жолқшалар көрінеді (жолбарыс терісіне ұқсаған жүрек).
Слайд 36

Микроскопиялық: жиі майлар кардиомиоциттерде, ұсақ веналар бойында орналасқан, айқын гипоксиялық көрініс байқалуда

Микроскопиялық:
жиі майлар кардиомиоциттерде, ұсақ веналар бойында орналасқан, айқын гипоксиялық көрініс

байқалуда
Слайд 37

Бүйректің майлы дистрофиясы Майлар жиі нефротикалық синдромда өзекше эпилелилерінде негізгі нефрондар

Бүйректің майлы дистрофиясы

Майлар жиі нефротикалық синдромда өзекше эпилелилерінде негізгі нефрондар бөлігінде

(проксимальды және дистальды)
Гиперлипидемия және липидуриямен байланысты
Макроскопиялық: бүйрек ұлғайған, болбыр,қыртысты қабаты қалыңдап, көмескіленіп, арасында сары түсті ұсақ бедерлер пайда болады.
Слайд 38

Слайд 39

Паренхиматозды көмірсулы дистрофиялар гликоген немесе гликопротеидтер алмасуының бұзылысымен байланысты Қанты диабетте, гликогеноздарда байқалады

Паренхиматозды көмірсулы дистрофиялар

гликоген немесе гликопротеидтер алмасуының бұзылысымен байланысты
Қанты диабетте, гликогеноздарда байқалады

Слайд 40

Гликогеноздар – қантты диабетте гликоген алмасуының бұзылуы осы аурудың негізгі белгісі

Гликогеноздар – қантты диабетте гликоген алмасуының бұзылуы осы аурудың негізгі белгісі

болып табылады. Ұйқы безіндегі Лангерганс аралшаларының в-жасушаларынан бөлініп шығатын инсулин гормонының тапшылығы нәтижесінде глюкозаның гликогенге айналу үрдісі бұзылып, қанда қант мөлшері көбейіп кетеді және олар зәрмен шыға бастайды.
Слайд 41

Бауырдағы гликоген мөлшері төмендеп кетіп, оның орнын май басады. Осыған байланысты

Бауырдағы гликоген мөлшері төмендеп кетіп, оның орнын май басады. Осыған байланысты

бүйрек шумағында сүзілу үрдісі күшейіп, бүйрек сүзгісінің негізгі мембранасы қалыңдап, капиллярлар арасындағы жасушалар көбейе бастайды.
Слайд 42

Слайд 43

Зәрмен бөлініп шығып жатқан глюкозадан бүйрек өзекшелерінің эпителиінде гликоген синтезделе бастайды,

Зәрмен бөлініп шығып жатқан глюкозадан бүйрек өзекшелерінің эпителиінде гликоген синтезделе бастайды,

сол үшін бұл жасушалардың көлемі үлкейген, цитоплазмасы ақшыл арнайы бояғанда құрамында гликоген барлығы анықталады.
Слайд 44

Өзекшелердегі гликоген

Өзекшелердегі гликоген

Слайд 45

Стромальды –қантамырлы дистрофиялар (мезенхимальды, жасушадан тыс) Бұл- зат алмасу үрдісінің бұзылысы

Стромальды –қантамырлы дистрофиялар
(мезенхимальды, жасушадан тыс)

Бұл- зат алмасу үрдісінің бұзылысы ағза стромасы

мен қан тамырларында
әсіресе, коллагенді талшықтарда байқалады.
Слайд 46

Зат алмасуының бұзылу түрлеріне қарай бөлінеді: белоктық строма-қантамырлық дистрофия майлы строма-қантамырлық дистрофия көмірсулық строма-қантамырлық дистрофия

Зат алмасуының бұзылу түрлеріне қарай бөлінеді:

белоктық строма-қантамырлық дистрофия
майлы строма-қантамырлық дистрофия
көмірсулық строма-қантамырлық

дистрофия
Слайд 47

Белоктық строма-қантамырлық дистрофия Мукоидтық ісіну Фибриноидты ісіну Гиалиноз Амилоидоз

Белоктық строма-қантамырлық
дистрофия

Мукоидтық
ісіну

Фибриноидты
ісіну

Гиалиноз

Амилоидоз

Слайд 48

Мукоидты ісіну – қайтымды үрдіс. Гликозаминогликандардың жинақталуы, қан тамырлары өткізгіштігінің артуы,

Мукоидты ісіну
– қайтымды үрдіс.
Гликозаминогликандардың жинақталуы, қан тамырлары өткізгіштігінің артуы,

тіндер гидратациясы, глобулин плазмасының жинақталуы мен ісінуі метахромазия тән. Жиі артериялар қабырғаларында,
эндокард, эпикардта.

Ревматизм кезіндегі эндокардтың мукоидты ісінуі

Слайд 49

Плазмалық сіңбелер Мукоидты ісіну

Плазмалық сіңбелер

Мукоидты ісіну

Слайд 50

Метахромазия (толуидин көгі

Метахромазия (толуидин көгі

Слайд 51

Мукоидты ісіну жиі ревматизм ауруларында, атеросклерозда, гипертониялық ауруларда, инфекциялық ауруларда. Көбінесе

Мукоидты ісіну жиі ревматизм ауруларында,
атеросклерозда,
гипертониялық ауруларда,
инфекциялық ауруларда.
Көбінесе гипоксия көрінісі

байқалады, ағзаның сыртқы түрі өзгермейді, бірақ олардың қызметі бұзылады.
Слайд 52

Фибриноидты ісіну (фибриноид) Қайтымсыз үрдіс Талшықтар дезорганизациясы және негізгі заттардың деструкциясы.

Фибриноидты ісіну (фибриноид)

Қайтымсыз үрдіс

Талшықтар дезорганизациясы және негізгі заттардың деструкциясы.
Метахромазия байқалмайды,


Жергілікті (жараларда, аппендицитте) немесе жалпы
(гипертониялық ауруларда)
Слайд 53

Гиалиноз (мөлдір, шыны тәріздес). Гиалин – фибриллярлы белок, Құрамына фибрин, иммунды

Гиалиноз
(мөлдір, шыны тәріздес).

Гиалин – фибриллярлы белок,
Құрамына фибрин,
иммунды комплекс

және липидтар кіреді
Дәнекер тінде,ағза стромасында,
қан-тамырлары қабырғаларында байқалады.
Слайд 54

Амилоидоз деп зат алмасуының өте ауыр түрде бұзылуы нәтижесінде ағзалардың аралық

Амилоидоз деп зат алмасуының өте ауыр түрде бұзылуы нәтижесінде ағзалардың аралық

тінінде құрамы өте күрделі, қалыпты жағдайда кездеспейтін, аномалды белоктық заттың түзілуін айтады.
Слайд 55

Слайд 56

Микроскоппен қарағанда аралық тінде біртекті гиалинге ұқсас зат көрінеді. Химиялық құрамы

Микроскоппен қарағанда аралық тінде біртекті гиалинге ұқсас зат көрінеді. Химиялық құрамы

бойынша амилоид күрделі зат- гликопротеид қатарына жатып талшықты белоктардан, плазмалық компоненттерден және полисахаридтерден тұрады.
Слайд 57

Слайд 58

Талшықты белоктар амилоидтың негізін құраушы заттар болып есептеледі. Электрондық микроскоппен қарағанда

Талшықты белоктар амилоидтың негізін құраушы заттар болып есептеледі. Электрондық микроскоппен қарағанда

амилоид белогі- таза талшықтардан және таяқшаға ұқсас құрылымдардан түзіледі. Амилоид фибрилдерінің диаметрі 7,5нм, ұзындығы 800 нм-ге дейін.
Слайд 59

Амилоидтың плазмалы компонентінде қан белоктары және гликопротеидтер кіреді. Гликопротеидтер болса негізінен гепарин және гепаринсульфаттардан тұрады.

Амилоидтың плазмалы компонентінде қан белоктары және гликопротеидтер кіреді. Гликопротеидтер болса негізінен

гепарин және гепаринсульфаттардан тұрады.
Слайд 60

Амилоидоз морфогенезі мынадай сатылардан тұрады: Амилоидқа алып келуші белоктардың түзілуі; Олардан

Амилоидоз морфогенезі мынадай сатылардан тұрады:

Амилоидқа алып келуші белоктардың түзілуі;
Олардан амилоид белоктарының

пайда болуы;
Макрофаг-амилоидобласт жасушаларында осы амилоид белоктарынан амилоид талшықтарының түзілуі;
Слайд 61

Слайд 62

Амилоид талшықтарының бір-біріне жабысып амилоидтың негізгі қаңқасын құрауы; Амилоид фибрилдерінің қан

Амилоид талшықтарының бір-біріне жабысып амилоидтың негізгі қаңқасын құрауы;
Амилоид фибрилдерінің қан плазмасының

белоктары мен гликопротеидтері және тіндегі глюкозамингликандармен қосылып амилоид құрауы;
Слайд 63

Амилоидоздың жалпы және жергілікті түрлері бар. Жалпы амилоидозда амилоид көбінесе көкбауырда,

Амилоидоздың жалпы және жергілікті түрлері бар. Жалпы амилоидозда амилоид көбінесе көкбауырда,

бауырда, бүйректерде, бүйрекүсті бездерінде, ішекте шөгіп қалады.
Слайд 64

Саго тәрізді көкбауыр

Саго тәрізді көкбауыр

Слайд 65

Мезенхимальды липидоздар нейтральды майлар мен холестерин алмасуының бұзылысымен байланысты: Жалпы семіздік

Мезенхимальды липидоздар
нейтральды майлар мен холестерин алмасуының бұзылысымен байланысты:
Жалпы семіздік және

жергілікті
(липоматоз)
Атеросклероз
Тұқым қуалаушылық ксантоматоз

?

Слайд 66