ДВС-синдром. Патогенез ДВС-синдрома

Июль 27, 2022

Главная
Медицина
ДВС-синдром. Патогенез ДВС-синдрома

Содержание

2. ПАТОГЕНЕЗ ДВС-СИНДРОМА СЕПСИС Повреждение эндотелия Массивное разрушение ткани Высвобождение тканевого фактора Агрегация тромбоцитов Распространенный тромбоз микроциркуляторного
3. ПАТОГЕНЕЗ ДВС-СИНДРОМА В зависимости от особенностей патогенеза выделяют следующие виды ДВС-синдрома: с преобладанием прокоагулянтного звена гемостаза;
4. СТАДИИ ДВС-СИНДРОМА Стадия I —гиперкоагуляция и внутрисосудистая агре-гация клеток, активация других плазменных фер-ментных систем (например, кинин-кининогениновой
5. СТАДИИ ДВС-СИНДРОМА Стадия II— коагулопатия потребления. Для нее характерны уменьшение числа тромбо-цитов вследствие их агрегации, снижение
6. СТАДИИ ДВС-СИНДРОМА Стадия III — активация фибринолиза — обеспечивает полноценное восста-новление проходимости сосудов микро-циркуляторного русла путем
7. СТАДИИ ДВС-СИНДРОМА Стадию IV называют восстановитель-ной, или стадией остаточных про-явлений блокады сосудов. Для нее характерны дистрофические
8. Лечение ДВС-синдрома у ребенка Характер и объём лечебных мероприятий зависят от фазы. Фаза гиперкоагуляции Основное внимание
10. Скачать презентацию

Слайд 2

ПАТОГЕНЕЗ ДВС-СИНДРОМА
СЕПСИС
Повреждение эндотелия
Массивное разрушение
ткани
Высвобождение тканевого фактора
Агрегация тромбоцитов
Распространенный тромбоз
микроциркуляторного русла
Активация плазмы
Потребление
фактора

свертывания и
тромбоцитов

Окклюзия сосудов

Ишемическое
повреждение ткани

Микроангиопатическая
гемолитическая анемия

Фибринолиз

Протеолиз фактора
свертывания

Продукты расщепления
фибрина

Ингибиция тромбина,
агрегация тромбоцитов и
полимеризация фибрина

КРОВОТЕЧЕНИЕ

Слайд 3

ПАТОГЕНЕЗ ДВС-СИНДРОМА
В зависимости от особенностей патогенеза выделяют следующие виды ДВС-синдрома:
с

преобладанием прокоагулянтного звена гемостаза;
с преобладанием сосудисто-тромбоцитар-ного звена гемостаза;
с одинаковой активностью прокоагулянтно-го и сосудисто-тромбоцитарного звеньев.

Слайд 4

СТАДИИ ДВС-СИНДРОМА
Стадия I —гиперкоагуляция и внутрисосудистая агре-гация клеток, активация других плазменных

фер-ментных систем (например, кинин-кининогениновой или системы комплемента) с развитием свертывания крови и формированием блокады микроциркуля-торных путей в органах. Морфологически эта стадия характеризуется множественными микротромбами различного строения. Вариант окклюзии микро-циркуляторного русла и ее органное распределение зависят, очевидно, от этиологии, условий развития ДВС-синдрома (скорости возникновения и длительности процесса). Клиническая картина I стадии проявляется развитием шока (при замедленном течении или умеренной тромбо-пластинемии часто не диагностируется).

Слайд 5

СТАДИИ ДВС-СИНДРОМА
Стадия II— коагулопатия потребления. Для нее характерны уменьшение числа тромбо-цитов

вследствие их агрегации, снижение содержания фибриногена, использованного на образование фибрина, расход других плазменных факторов системы регуляции агрегатного состояния крови. Эта стадия возникает на высоте гиперкоагуляции и прогрессирует до выраженной гипокоа-гуляции, которая проявляется кровотечения-ми и/или геморрагическим диатезом.

Слайд 6

СТАДИИ ДВС-СИНДРОМА
Стадия III — активация фибринолиза — обеспечивает полноценное восста-новление проходимости

сосудов микро-циркуляторного русла путем лизиса микротромбов. Однако нередко она принимает генерализованный характер, в результате чего не только лизируются микросгустки фибрина, но и повреж-даются циркулирующие в крови факто-ры свертывания и фибриноген.

Слайд 7

СТАДИИ ДВС-СИНДРОМА
Стадию IV называют восстановитель-ной, или стадией остаточных про-явлений блокады сосудов.

Для нее характерны дистрофические и некро-тические изменения в тканях: корти-кальный некроз почек, геморрагический некроз надпочечников, некроз гипофи-за, очаговый панкреонекроз, язвенный энтероколит.

Слайд 8

Лечение ДВС-синдрома у ребенка
Характер и объём лечебных мероприятий зависят от фазы.
Фаза

гиперкоагуляции
Основное внимание следует уделять адекватной терапии основного заболевания. Обязательно восполнение ОЦК методом инфузионной терапии с включением свежезамороженной плазмы (донатор плазменных факторов свёртывания и антитромбина III) из расчёта 10-20 мл/кг внутривенно капельно, 10% раствора глюкозы в объёме, определяемом физиологическими потребностями новорождённого. Также назначают антиагрегант пентоксифиллин (трентал) 0,1-0,2 мл 2% раствора в 5% растворе глюкозы (медленно капельно, 2-4 раза в сутки). По показаниям вводят ингибитор протеаз апротинин по 25 000-50 000 ЕД внутривенно медленно. При микроциркуляторной блокаде применяют ингибитор моноаминооксидазы допамин [5-10 мкг/кгхмин), внутривенно, капельно].

ДВС-синдром. Патогенез ДВС-синдрома

Содержание

ПАТОГЕНЕЗ ДВС-СИНДРОМАВ зависимости от особенностей патогенеза выделяют следующие виды ДВС-синдрома: с

СТАДИИ ДВС-СИНДРОМАСтадия I —гиперкоагуляция и внутрисосудистая агре-гация клеток, активация других плазменных

СТАДИИ ДВС-СИНДРОМАСтадия II— коагулопатия потребления. Для нее характерны уменьшение числа тромбо-цитов

СТАДИИ ДВС-СИНДРОМАСтадия III — активация фибринолиза — обеспечивает полноценное восста-новление проходимости

СТАДИИ ДВС-СИНДРОМАСтадию IV называют восстановитель-ной, или стадией остаточных про-явлений блокады сосудов.

Лечение ДВС-синдрома у ребенка Характер и объём лечебных мероприятий зависят от фазы.Фаза

Похожие презентации