Этиология и патогенез нарушений выработки гормонов клубочкой зоны коры надпочечников

Август 2, 2022

Главная
Медицина
Этиология и патогенез нарушений выработки гормонов клубочкой зоны коры надпочечников

Содержание

2. Каждый надпочечник состоит из внутреннего мозгового вещества и наружного коркового вещества. Мозговое и корковое вещество различны
3. В клубочковой зоне синтезируются гормоны, называемые минералокортикоиды. Их главный и самый активный представитель – альдостерон, остальные
4. Механизм действия альдостерона, как и всех остальных стероидных гормонов, состоит в прямом влиянии на генетический аппарат
5. Различают две формы избыточной секреции альдостерона: первичный и вторичный гиперальдостеронизм. Причины первичного гиперальдостеронизма - опухоли (альдостерома).
6. Вторичный гиперальдостеронизм развивается вследствие активации РААС и протекает с высоким уровнем ренина в плазме крови. Причинами
8. Проявления гиперальдостеронизма электролитно-водные нарушения – гипернатриемия и задержка воды (гиперволемия), гипокалиемия и потеря ионов водорода. гипертензия.
9. Основным звеном патогенеза вторичного гиперальдостеронизма является очень высокая активность РААС, которая протекает с выраженной гиперренинемией и
10. Изолированная (парциальная) недостаточность продукции альдостерона встречается сравнительно редко. Она может возникнуть вследствие нарушения механизмов, стимулирующих его
11. Проявления гипоальдостеронизма определяются недостаточной продукцией альдостерона на фоне нормальной или повышенной секреции других гормонов, в частности
14. Скачать презентацию

Слайд 2

Каждый надпочечник состоит из внутреннего мозгового вещества и наружного коркового вещества.

Мозговое и корковое вещество различны по происхождению, строению, функции и характеру продуцируемых гормонов. Кора надпочечников происходит из мезодермы и секретирует несколько стероидных гормонов — кортикостероидов; мозговое вещество происходит из эктодермы и продуцирует катехоламины.
Корковое вещество надпочечников состоит из трех зон: клубочковой (1), пучковой (2) и сетчатой (3).

Слайд 3

В клубочковой зоне синтезируются гормоны, называемые минералокортикоиды. Их главный и самый

активный представитель – альдостерон, остальные минералокортикоиды (кортикостерон, дезоксикортикостерон) малоактивны и играют второстепенную роль.Минералокортикоиды вызывают усиление канальцевой реабсорбции катионов Na , анионов Cl и воды и одновременно усиливают канальцевую экскрецию катионов К и повышают гидрофильность тканей, способствуют переходу жидкости и Na из сосудистого русла в ткани, сдвиг реакции крови в сторону алкалоза, усиление выведения аммония и Н-катионов.
Конечным результатом действия минералокортикоидов является увеличение ОЦК и повышение АД.

Слайд 4

Механизм действия альдостерона, как и всех остальных стероидных гормонов, состоит в

прямом влиянии на генетический аппарат ядра клеток со стимуляцией синтеза соответствующих РНК, активации синтеза транспортирующих катионы белков и ферментов, а также повышение проницаемости мембран для аминокислот. Одним из главных органов-мишеней гормона являются почки.

Слайд 5

Различают две формы избыточной секреции альдостерона: первичный и вторичный гиперальдостеронизм.
Причины первичного

гиперальдостеронизма - опухоли (альдостерома). Избыток минералокортикоидов не ингибирует продукцию АКТГ (в отличие от глюкостером), поэтому атрофии здоровой части надпочечников не наступает. +Билатеральная гиперплазия клубочковой зоны (синдром Конна)
При употреблении в пищу корня солодки и применении ее препаратов нарушается превращение кортизола в кортизон (11-β-гидроксилаза). В этом случае воспроизводится синдром псевдогиперальдостеронизма.
Синдром Лидля – псевдогиперальдостеронизм.
При всех формах первичного гиперальдостеронизма продукция ренина в отличие от вторичных низкая. Гиперволемия через рецепторный механизм тормозит синтез ренина.

Слайд 6

Вторичный гиперальдостеронизм развивается вследствие активации РААС и протекает с высоким уровнем

ренина в плазме крови. Причинами вторичной избыточной секреции альдостерона являются:
Ишемия почек, вызванная поражением почечных артерий;
Гиповолемия;
Гипонатриемия и чрезмерная потеря натрия;
Первичная неопухолевая гиперплазия клеток ЮГА (синдром Барттера – дефект Na-Cl, K-Cl транспортеров);
Рениномы (опухоли клеток ЮГА);
Беременность – эстрогены стимулируют синтез ренина и ангиотензиногена.

Слайд 7

Слайд 8

Проявления гиперальдостеронизма
электролитно-водные нарушения – гипернатриемия и задержка воды (гиперволемия), гипокалиемия и потеря

ионов водорода.
гипертензия. Она сопровождается ортостатическими колебаниями (из-за экскреции калия барорецепторы теряют чувствительность к изменениям систолического и диастолического артериального давления).
алкалоз – сдвиг кислотно-основного равновесия в щелочную сторону (в дистальных извитых канальцах реабсорбция Na+ идет в обмен на выделение К+ и H+) сопровождается гипокальциемией с возможной тетанией

+Тахикардия вследствие гипертензии

Слайд 9

Основным звеном патогенеза вторичного гиперальдостеронизма является очень высокая активность РААС, которая протекает

с выраженной гиперренинемией и гиперангиотензинемией, которые находятся в антагонистических отношениях с натрийуретическими пептидами. Поэтому формируется очень высокая гипернатриемия и системные отеки.

Слайд 10

Изолированная (парциальная) недостаточность продукции альдостерона встречается сравнительно редко. Она может возникнуть

вследствие нарушения механизмов, стимулирующих его секрецию (система «ренин — ангиотензин»), первичного ферментного дефекта в клубочковой зоне коры надпочечников с нарушением последних этапов биосинтеза альдостерона при нормальном образовании кортизола и кортикостерона

Слайд 11

Проявления гипоальдостеронизма определяются недостаточной продукцией альдостерона на фоне нормальной или повышенной

секреции других гормонов, в частности глюкокортикоидов. Отмечаются быстрая утомляемость, мышечная слабость, артериальная гипотензия, периодические обморочные состояния, брадикардия до полной атриовентрикулярной блокады (приступы Адамса —Стокса), гипонатриемия и гиперкалиемия.

Слайд 12