Лекция Микроцирк стом

Содержание

Слайд 2

Основной функцией системы кровообращения является своевременная доставка тканям объёма крови, адекватного

Основной функцией системы кровообращения является своевременная доставка тканям объёма крови, адекватного

их метаболическим потребностям.

Система кровообращения имеет следующие функциональные отделы:
Сердце– генератор давления («насос»);
Сосуды высокого давления– аорта, крупные артерии.
Резистивные сосуды– мелкие артерии и артериолы, которые поддерживают уровень системного АД, регулируют органный и тканевой кровоток.
Сосуды распределители кровотока (метартериолы)– обеспечивают ОПС (общее периферическое сопротивление), регулируют количество функционирующих капилляров.

Слайд 3

Обменные сосуды– капилляры, осуществляют транскапиллярный обмен. Емкостные сосуды– венулы и мелкие

Обменные сосуды– капилляры, осуществляют транскапиллярный обмен.
Емкостные сосуды– венулы и мелкие вены

которые аккумулируют оттекающую от капилляров кровь (70% объема крови находится в этой зоне).
Шунтирующие сосуды– артериоло- венозные анастомозы.
Сосуды возврата крови– крупные вены.
Резорбтивные сосуды– лимфатический отдел кровообращения.
Слайд 4

Микроциркуляция– это движение крови и лимфы по кровеносным и лимфатическим сосудам,

Микроциркуляция– это движение крови и лимфы по кровеносным и лимфатическим сосудам,

диаметр которых не превышает 100 мкм.
Структурными элементами микроциркуляторного русла являются:
Артериолы.
Прекапиллярные артериолы.
Капилляры.
Посткапиллярные венулы.
Венулы.
Артериоло- венулярные анастомозы.
Слайд 5

Микроциркуляция Термин «микроциркуляция» был предложен в 1954 году на национальном конгрессе

Микроциркуляция

Термин «микроциркуляция» был предложен в 1954 году на национальном конгрессе морфологов,

физиологов, биохимиков и клиницистов в Гальвестоне (США).
Микроциркуляция играет ключевую роль в трофическом обеспечении тканей и поддержании тканевого метаболизма. Посредством микроциркуляции клетки получают питание и освобождаются от метаболитов.
Согласно классификации микрососудов, принятой на IX Международном конгрессе анатомов в 1970 году в Ленинграде, к системе микроциркуляции относят совокупность кровеносных и лимфатических сосудов диаметром 150-200 мкм и менее
Слайд 6

Структурные компоненты микроциркуляторного русла (по Н.В. Крыловой, Т.М. Соболевой, 1986). А

Структурные компоненты микроциркуляторного русла (по Н.В. Крыловой, Т.М. Соболевой, 1986). А

– артериола, ПкА – прекапиллярная артериола; К – капилляр; ПкВ – посткапиллярная венула; В - венула; АВА – артериоло-венулярный анастомоз
Слайд 7

Регуляция микроциркуляции Базальный компонент (миогенный)– сократительный автоматизм гладко- мышечных клеток сосудов.

Регуляция микроциркуляции
Базальный компонент (миогенный)– сократительный автоматизм гладко- мышечных клеток сосудов.
Нейрогенные:
Симпатические

вазоконстрикторы (норадреналин, действующий на альфа-1 рецепторы);
Симпатические вазодилататоры (адреналин, действующий на бета-2 рецепторы);
Парасимпатические вазодилататоры (ацетилхолин)
Слайд 8

Гуморальные вазоконстрикторы: катехоламины, ангиотензин-II, вазопрессин; эндотелины– паракринные пептиды эндотелия; некоторые лейкотриены;

Гуморальные вазоконстрикторы:
катехоламины, ангиотензин-II, вазопрессин;
эндотелины– паракринные пептиды
эндотелия;
некоторые

лейкотриены;
Гуморальные вазодиллятаторы:
кинины (брадикинин, каллидин);
гистамин;
простагландины;
лейкотриены.
Вазоактивные (вазодилятаторные) продукты тканевого обмена:
углекислый газ;
молочная кислота;
катионы калия и водорода;
продукты гидролиза АТФ- АДФ, аденозин;
оксид азота (NO).
Слайд 9

Основные формы местных расстройств кровообращения Артериальная гиперемия Венозная гиперемия Ишемия Эмболия Тромбоз Стаз

Основные формы местных расстройств кровообращения

Артериальная гиперемия

Венозная гиперемия

Ишемия

Эмболия

Тромбоз

Стаз

Слайд 10

Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие возрастания притока

Артериальная гиперемия

- увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие возрастания притока артериальной

крови в результате расширения артериол и артерий.
Слайд 11

Рис.2. Классификация артериальной гиперемии. Артериальная гиперемия Физиологическая Патологическая Рабочая Реактивная Воспаление Лихорадка Аллергия Ожог

Рис.2. Классификация артериальной гиперемии.

Артериальная гиперемия

Физиологическая

Патологическая

Рабочая

Реактивная

Воспаление

Лихорадка

Аллергия


Ожог

Слайд 12

Классификация артериальной гиперемии Физиологическая а.г.– возникает под действием обычных физиологических раздражителей.

Классификация артериальной гиперемии

Физиологическая а.г.– возникает под действием обычных физиологических раздражителей.
Рабочая а.г.–

это увеличение кровотока в органе при усиленной его функции.
Реактивная а.г.– это увеличение кровотока после его кратковременного ограничения (почки, головной мозг, кожа, кишечник, мышцы).
Патологическая а.г.– возникает под действием патологических раздражителей или в результате повышения чувствительности сосудов к обычным воздействиям.
Слайд 13

Внешние признаки артериальной гиперемии Покраснение участка органа или ткани; Местное повышение

Внешние признаки артериальной гиперемии

Покраснение участка органа или ткани;
Местное повышение температуры;
Увеличение объёма

гиперемированного участка;
Повышение тургора ткани;
Усиление функции органа при физиологической артериальной гиперемии.
Слайд 14

Схема этиопатогенеза артериальной гиперемии

Схема этиопатогенеза артериальной гиперемии

Слайд 15

Этиологический фактор Снижение тонуса артериол и уменьшение сопротивления кровотоку Расширение капилляров

Этиологический фактор

Снижение тонуса артериол и уменьшение сопротивления кровотоку

Расширение капилляров и прекапиллярных

сфинктеров

Увеличение гидростатического давления в артериолах, капиллярах и возрастание артериоло- венозного градиента давления

Увеличение линейной и объёмной скорости кровотока

Увеличение числа функционирующих кровеносных капилляров

Рис.3. Схема этиопатогенеза артериальной гиперемии

Слайд 16

Покраснение органа или ткани Возрастание градиента газов Увеличение поверхности транскапиллярного обмена

Покраснение органа или ткани

Возрастание градиента газов

Увеличение поверхности транскапиллярного обмена и объёма

фильтрации в них

Увеличение числа функционирующих лимфатических капилляров

Местное увеличение температуры

Усиление обмена веществ

Увеличение объёма тканевой жидкости и лимфооттока

Усиление функции органа или ткани

Повышение тургора ткани

Увеличение органа или ткани в объеме

Схема этиопатогенеза артериальной гиперемии (продолжение)

Слайд 17

Артериальная гиперемия Благоприятные последствия Неблагоприятные последствия Увеличение обмена веществ Увеличение функциональной

Артериальная гиперемия

Благоприятные последствия

Неблагоприятные последствия

Увеличение обмена веществ

Увеличение функциональной активности органа или ткани

Резкое

расширение сосуда и разрыв его стенки

Кровоизлияние

Рис.4. Схема возможных исходов артериальной гиперемии.

Слайд 18

Венозная гиперемия– это увеличение кровенаполнение органа или участка ткани в результате

Венозная гиперемия– это увеличение кровенаполнение органа или участка ткани в результате

затруднённого оттока крови по венулам и венам.
Слайд 19

Причины венозной гиперемии Внутрисосудистые Закупорка вен тромбом или эмболом. Внесосудистые Сдавление

Причины венозной гиперемии

Внутрисосудистые

Закупорка вен тромбом или эмболом.

Внесосудистые

Сдавление вен

опухолью, рубцом, увеличенной маткой, отёчной жидкостью.

Нарушения структуры сосудистой стенки

Нарушение системной гемодинамики

Слабость эластического аппарата вен; пониженный тонус гладких мышц вен.

Сердечно-сосудистая недостаточность

Причины венозной гиперемии.

Слайд 20

Внешние признаки венозной гиперемии. Цианоз– синюшность. Увеличение– органа или ткани в объёме. Местное понижение температуры. Отёк.

Внешние признаки венозной гиперемии.
Цианоз– синюшность.
Увеличение– органа или ткани в объёме.
Местное понижение

температуры.
Отёк.
Слайд 21

Препятствие оттоку крови в венах Переполнение кровью венул и венозных отделов

Препятствие оттоку крови в венах

Переполнение кровью венул и венозных отделов капилляров

Увеличение

органа или ткани в объёме

Спазм лимфатических сосудов– рефлекс Русняка- Петровского

Отёк ткани

Повышение гидростатического давления в венулах и венах, их расширение

Снижение градиента давления между артериолами и венулами

Замедление кровотока

Гипоксия

Ацидоз

Гиперкапния

Цианоз

Вторичное увеличение проницаемости сосудов

Снижение метаболизма в органе и ткани

Местное понижение температуры

Функциональная недостаточность

Усиление теплоотдачи

Схема этиопатогенеза венозной гиперемии

Слайд 22

Последствия венозной гиперемии Местные Гипоксия Ацидоз Атрофия паренхимы органа или ткани

Последствия венозной гиперемии

Местные

Гипоксия

Ацидоз

Атрофия паренхимы органа или ткани

Дистрофия

органа или ткани

Избыточное разрастание соединительной ткани (склероз органа при длительном венозном застое)

Общие

При тромбозе воротной вены или нижней полой вены

Скопление крови в органах брюшной полости (до 90% от ОЦК)

Острая сердечно- сосудистая недостаточность

Смертельный исход

Схема возможных исходов венозной гиперемии.

Слайд 23

Это уменьшение кровенаполнения органа или участка ткани в результате ограничения или

Это уменьшение кровенаполнения органа или участка ткани в результате ограничения или

полного прекращения притока артериальной крови (от греч. Ischem– задерживать, останавливать; haima-- кровь).

Ишемия

Слайд 24

Классификация ишемии

Классификация ишемии

Слайд 25

Побледнение ишемизированного участка органа. Снижение температуры участка ткани. Уменьшение органа в

Побледнение ишемизированного участка органа.
Снижение температуры участка ткани.
Уменьшение органа в объёме.
Снижение тургора

ткани.
Болевой синдром.
Нарушение функции органа или ткани.

Внешние признаки ишемии

Слайд 26

Сужение приносящей артериолы Увеличение сопротивления кровотоку Уменьшения давления в артериолах Снижение

Сужение приносящей артериолы

Увеличение сопротивления кровотоку

Уменьшения давления в артериолах

Снижение градиента давлений между

артериолами и венулами

Местное замедление кровотока

Циркуляторкая гипоксия

Ацидоз

Угнетение тканевого метаболизма

Активация ПОЛ и накопление БАВ

Функциональная недостаточность

Болевой синдром

Бледность окраски органа или ткани

Уменьшение поступление эритроцитов в капиляры

Снижение тургора ткани

Уменьшение органа или ткани в объёме

Падение давления в кровеносных и лимфатических капиллярах

Схема этиопатогенеза ишемии

Местное снижение температуры

Слайд 27

Исходы ишемии При хроническом течении При остром течении Снижение активности обменных

Исходы ишемии

При хроническом течении

При остром течении

Снижение активности обменных процессов

Снижение функциональной активности

Атрофия

органа

Проявление болевого синдрома

Некроз ткани-- инфаркт (лёгкое, сердце, мозг, почки, печень)

Слайд 28

Эмболия– (от греч. emballein- бросить внутрь) это типический патологический процесс, в

Эмболия– (от греч. emballein- бросить внутрь) это типический патологический процесс, в

основе развития которого лежит механизм переноса током крови инородных частиц (эмболов) и закупорка ими кровеносных сосудов, что приводит к местным и (или) системным расстройствам кровообращения.
Слайд 29

Эмболия По происхождению По локализации По распространению в организме Экзогенная Эндогенная

Эмболия

По происхождению

По локализации

По распространению в организме

Экзогенная

Эндогенная

Воздушная, газовая

Тромбоэмболия, жировая, тканевая,

околоплодные воды

БКК

МКК

Воротная вена

С током крови

Ретроградная

Парадокса-льная

Классификация эмболии

Условные обозначения: БКК- большой круг кровообращения; МКК- малый круг кровообращения.

Слайд 30

Образование тромба и отрыв эмбола от стенки сосуда Внедрение эмбола в

Образование тромба и отрыв эмбола от стенки сосуда

Внедрение эмбола в просвет

артерии

Внезапное расширение стенки артерии

Спазм эмболизированной артерии

Продолженный тромбоз

Ишемия ткани

Гипоксия

Некроз

Схема патогенеза эмболии при абсолютно недостаточном коллатеральном кровообращении (лёгкое, мозг, сердце, печень, почка)

Слайд 31

Правое лёгкое; Левое лёгкое; Головной мозг; Сонная артерия; Аорта; Правая почка;

Правое лёгкое;
Левое лёгкое;
Головной мозг;
Сонная артерия;
Аорта;
Правая почка;
Кишечник;
Печень;
Нижняя полая вена;
Легочной ствол.

Рис.12. Источники и

пути прохождения эмболов в сосудах большого и малого круга кровообращения.
Слайд 32

Характеристика тромбоэмболий малого круга кровообращения и их последствий

Характеристика тромбоэмболий малого круга кровообращения и их последствий

Слайд 33

Слайд 34

Характеристика эмболии большого круга кровообращения и исходы.

Характеристика эмболии большого круга кровообращения и исходы.

Слайд 35

Тромбоз (от греч. trombos- комок)– это процесс прижизненного местного пристеночного образования

Тромбоз (от греч. trombos- комок)– это процесс прижизненного местного пристеночного образования

в сосудах или сердце плотного конгломерата, состоящего из форменных элементов крови и стабилизированного фибрина.
Слайд 36

Морфологическая характеристика тромбов.

Морфологическая характеристика тромбов.

Слайд 37

Характеристика основных факторов тромбообразования (триада Вирхова)

Характеристика основных факторов тромбообразования (триада Вирхова)

Слайд 38

Продолжение

Продолжение

Слайд 39

Тромбоз Артерии Реканализация Венозные сосуды Ишемия Гипоксия Некроз Восстановление структуры и

Тромбоз

Артерии

Реканализация

Венозные сосуды

Ишемия

Гипоксия

Некроз

Восстановление структуры и функции

органа или ткани

Асептическое расплавление

Септическое (гнойное) расплавление

Организация

Септикопиемия

Образование множественных абсцессов

Венозная гиперемия

Тканевая гипоксия

Атрофия, дистрофия и (или) склероз органа или ткани

Схема исходов тромбоза артериальных и венозных сосудов