Герпесвирусные инфекции у детей

Содержание

Слайд 2

Герпесвирусные инфекции вызываются ДНК-содержащими, широко распространенными вирусами семейства Herpesvirida, объединенными свойством


Герпесвирусные инфекции
вызываются ДНК-содержащими,
широко распространенными вирусами семейства Herpesvirida,
объединенными свойством пожизненного

персистирования
в организме человека и способностью вызывать
многообразные манифестные формы заболеваний
в условиях иммунной недостаточности.
Массовые условно патогенные
оппортунистические инфекции.
Слайд 3

Герпесвирусами заражено 95-99% населения земного шара Медленные инфекции: инкубационный период до

Герпесвирусами заражено
95-99% населения земного шара

Медленные инфекции:
инкубационный период
до месяцев и лет

V

V

V

V

V

Мультиформность


поражения
органов и
тканей

Нормально
функционирующий
иммунитет -
персистенция или
латентное течение

Иммунная недостаточность
- хронические
рецидивирующие
инфекции

Слайд 4

По данным ВОЗ Смертность от герпетических инфекций среди вирусных заболеваний на

По данным ВОЗ

Смертность от герпетических инфекций
среди вирусных заболеваний
на втором

месте (15,8%) после гепатитов (35,8%).
Слайд 5

Неуклонный рост герпесвирусных заболеваний. Более 100 типов герпесвирусов (HНV). Клинически значимы

Неуклонный рост герпесвирусных заболеваний. Более 100 типов герпесвирусов (HНV). Клинически значимы и определяемы

8 типов.

HНV-1, 2
Вирус простого герпеса (ВПГ) 1 и 2 типов.
Возбудители поражения кожи и слизистых:
офтальмогерпес, генитальный герпес, нейрогерпес и др.
HНV-3
Вирус варицелла-зостер (ВО ОГ).
Возбудитель ветряной оспы и опоясывающего герпеса.

Слайд 6

HНV-4 Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ). Возбудитель инфекционного мононуклеоза, атипичных и хронических форм,

HНV-4
Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ).
Возбудитель инфекционного мононуклеоза, атипичных и хронических форм, лимфомы Беркитта,

рака носоглотки.
HНV-5
Цитомегаловирус (ЦМВ).
Возбудитель инфекционного мононуклеоза;
полиорганных поражений: слюнной железы,
гепатитов, почек. ЦНС и др. с выраженной иммунной
недостаточностью;
генерализованных форм с летальным исходом.
Слайд 7

HНV-6 Герпесвирус 6 типа (ВГЧ-6). Возбудитель фатальных интерстициальных пневмоний и инфекционных

HНV-6
Герпесвирус 6 типа (ВГЧ-6).
Возбудитель фатальных интерстициальных пневмоний и инфекционных

розеол новорожденных.
Клинические проявления, известные сегодня:
внезапная экзантема, не поддающаяся лечению
антигистаминными препаратами («6 болезнь»);
лихорадка без очага инфекции;
инфекционный мононуклеоз и мононуклеозоподобный
синдром;
фебрильные судороги, энцефалиты, энцефаломиелиты,
эпилепсия;
гепатит;
интерстициальная пневмония.
Слайд 8

HНV-7 Герпесвирус 7 типа. Возбудитель полиморфных заболеваний с синдромом хронической усталости.

HНV-7
Герпесвирус 7 типа.
Возбудитель полиморфных заболеваний с синдромом
хронической

усталости.
HНV-8
Герпесвирус 8 типа.
Возбудитель саркомы Капоши и
лимфопролиферативных заболеваний.
Слайд 9

3 subfamily: a-, β−, γ− a- herpesviruses: HНV 1,2, HНV 3

3 subfamily: a-, β−, γ−
a- herpesviruses:
HНV 1,2,
HНV 3
(varicella zoster)
β- herpesviruses:
HHV-5

(CMV),
HHV-6,
HHV-7

γ− herpesviruses:
HHV-4 (VEB) ,
HHV-8
a-herpesviruses тропны к эпителиальным и нервным клеткам.
−herpesviruses инфицируют лимфоциты, моноциты и нейтрофилы.
γ - herpesviruses лимфотропны.
Human herpesviruses

Слайд 10

Биологические свойства HHV Внутриклеточный паразитизм. Пожизненная персистенция в клетках ганглиев центральной

Биологические свойства HHV
Внутриклеточный паразитизм.
Пожизненная персистенция в клетках ганглиев
центральной нервной

системы, иммунокомпетентных
клетках и эпителии различных органов.
Многократная реинфекция в течение жизни новыми
штаммами вирусов.
Слайд 11

Биологические свойства a- herpesviruses ВПГ-1, ВПГ-2, ВО и ОГ Короткий репродуктивный

Биологические свойства a- herpesviruses


ВПГ-1, ВПГ-2, ВО и ОГ
Короткий репродуктивный

цикл.
Быстрое распространение по клеточной культуре.
Эффективное разрушение зараженных клеток.
Способность существовать в латентной форме
преимущественно в нервной ткани.
Слайд 12

Ворота инфекции - эпителиальные клетки кожи и слизистых. Персистируют в ганглиях:


Ворота инфекции - эпителиальные клетки кожи и слизистых.
Персистируют в ганглиях:

ВПГ-1 - шейных,
ВПГ-2 - крестцовых.
ВО и ОГ - периферических нервов
(тройничного, межреберных и др.).
Слайд 13

Реплицируются при провокации и передаются по нервным путям на кожу, слизистые, вызывая везикулярные высыпания.

Реплицируются при провокации и передаются по нервным путям на кожу, слизистые,

вызывая
везикулярные высыпания.
Слайд 14

Слайд 15

Биологические свойства b- herpesviruses: ЦМВ, ВГЧ-6, ВГЧ-7 Длительный репродуктивным цикл. Медленное

Биологические свойства b- herpesviruses: ЦМВ, ВГЧ-6, ВГЧ-7
Длительный репродуктивным цикл.
Медленное распространение

по культуре клеток.
Увеличение зараженных клеток в размере
(цитомегалия).
Способность сохраняться в латентной форме в
эпителии слюнных желез, почек и других тканей.
γ− herpesviruses: ВЭБ, ВГЧ-8
Репликация преимущественно в лимфоцитах.
Слайд 16

Герпесвирусы системные лимфо, эпителио, висцеротропные, опухолеродные иммунопатогены, способные поражать все органы и ткани человека.


Герпесвирусы
системные лимфо, эпителио, висцеротропные,
опухолеродные иммунопатогены,
способные поражать
все органы

и ткани человека.
Слайд 17

The Clinical Spectrum of HHV 10% Recognized Infection 90% Unrecognized and/or Asymptomatic Infection

The Clinical Spectrum of HHV

10%

Recognized Infection

90%
Unrecognized and/or Asymptomatic Infection

Слайд 18

Течение герпесвирусных инфекций Первичная инфекция, реинфицирование другими штаммами Хроническое течение реактивация

Течение герпесвирусных инфекций

Первичная
инфекция, реинфицирование другими штаммами

Хроническое течение
реактивация и ремиссия

Иммунная супрессия
Латентное
течение
Активация

репликации

Провоцирующие факторы

Слайд 19

Факторы активации и реактивации Бактериальные и вирусные инфекции. Обострение аллергии. Лихорадка. Инсоляция. Переохлаждение. Эмоциональный стресс.

Факторы активации и реактивации

Бактериальные и вирусные инфекции.
Обострение аллергии.
Лихорадка.
Инсоляция.
Переохлаждение.
Эмоциональный стресс.

Слайд 20

Специфический иммунный ответ - самый активный элемент противовирусной защиты Формируется при

Специфический иммунный ответ - самый активный элемент противовирусной защиты

Формируется при контакте

с антигенной системой
вирусов в процессе разрушения вирионов ферментами
фагоцитирующих клеток.
Цельные вирионы - слабые антигены, поэтому первичная
инфекция обычно протекает на первых этапах при полном
превосходстве вирусов над иммунной системой.
Клиническая картина:
бессимптомность или манифестные формы -
определяется состоянием иммунной защиты.
Слайд 21

Первичный иммунный ответ Начинается с 4 дня после контакта с нарастанием

Первичный иммунный ответ

Начинается с 4 дня после контакта
с нарастанием

уровня IgM к концу второй недели,
со снижением к концу четвертой недели.
Срок жизни IgM - 6-8 недель.
IgG появляются с 14 дня после заражения
с максимальным уровнем к 6-8 неделе.
В первые 3 месяца - IgG низкоавидные (с ИА - менее 30%).
В дальнейшем - высокоавидные.
Повышение через 4 недели уровня IgG
- развитие первичной инфекции.
Слайд 22

Специфические антитела Появляются первыми при первичной инфекции и в первые дни

Специфические антитела

Появляются первыми при первичной инфекции и в первые дни активации

вируса.

Появляются спустя 14 дней при первичной инфекции и остаются на определенном уровне в течение жизни.

Слайд 23

При рецидиве инфекции (вторичный иммунный ответ при активации или реактивации) организм,


При рецидиве инфекции
(вторичный иммунный ответ
при активации или реактивации)
организм, имеющий

антигенный опыт,
отвечает быстрой выработкой IgG
с повышением титра на 2 неделе.
IgМ отсутствуют или - в низком титре.
Слайд 24

При латентном течении - стабильно низкие титры высокоавидных IgG (ИА более 50%)

При латентном течении - стабильно низкие титры высокоавидных IgG (ИА более

50%)
Слайд 25

Серологические тесты используются для контроля течения инфекционного процесса и эффективности иммунного

Серологические тесты используются для контроля течения инфекционного процесса и эффективности иммунного

ответа

Появление антител у ранее серонегативного лица – инфицирование.
Детекция низкоавидных IgG-антител
(индекс авидности до 30%) - острая инфекция.
IgM - острый активный процесс.

Слайд 26

Нарастание IgG - активация инфекционного процесса. Снижение титра IgG у иммунокомпрометированного

Нарастание IgG - активация инфекционного
процесса.
Снижение титра IgG
у иммунокомпрометированного больного

-
связывание антигена (потребление) при активной
репликации вируса.
Слайд 27

Критерии ИФА диагностики геспесвирусных ВУИ и активности репликации: IgM, низкоавидные IgG,

Критерии ИФА диагностики геспесвирусных ВУИ и активности репликации: IgM, низкоавидные IgG, титр

IgG в пуповинной крови ребенка больше материнского, титр IgG при повторном обследовании в 2-4 раза больше.
Слайд 28

Иммунологические дефекты при хронических герпесвирусных инфекциях Снижение продукции эндогенного интерферона. Снижение

Иммунологические дефекты при хронических герпесвирусных инфекциях

Снижение продукции эндогенного интерферона.
Снижение активности

натуральных киллеров и
антителозависимой цитотоксичности.
Уменьшение абсолютного числа и снижение активности
Т-лимфоцитов (CD3+ и CD4+ клеток).
Уменьшение абсолютного числа и активности
нейтрофилов.
Повышение количества иммунных комплексов.
При хроническом рецидивирующем процессе нарушения затрагивают все звенья иммунного ответа.
Слайд 29

Результаты бактериального обследования ротоглотки Глубокий дисбиотический процесс в ротовой полости из-за

Результаты бактериального обследования ротоглотки

Глубокий дисбиотический процесс в ротовой полости из-за нарушения

местного иммунитета на фоне ВИН.
Слайд 30

Слайд 31

Слайд 32

Патогенетическое обоснование терапии герпесвирусных инфекций Иммуноглобулины в/в - на ранних этапах

Патогенетическое обоснование терапии герпесвирусных инфекций

Иммуноглобулины в/в - на ранних этапах
тяжелых

генерализованных первичных и
рецидивирующих форм заболеваний
для снижения числа свободных вирионов
с целью подавления генерализации инфекции,
снижения активности процесса,
- «специфическая дезинтоксикация».
Слайд 33

Основные принципы иммунотерапи - сочетание этиотропных и иммуномодулирующих препаратов Подавление репликации

Основные принципы иммунотерапи - сочетание этиотропных и иммуномодулирующих препаратов

Подавление репликации вирусов с

целью ограничения
распространения - противовирусная терапия.
Нормализация иммунного ответа
с целью формирования полноценной защиты –
иммуномодулирующая терапия.
Восстановление местного иммунитета.
Слайд 34

Принцип супрессивной терапии Длительный прием противовирусных прпаратов. Вне рецидивов - в

Принцип супрессивной терапии
Длительный прием противовирусных прпаратов.
Вне рецидивов - в

более низких дозах
с поддерживающими иммуномодуляторами.
Слайд 35

Схемы иммунотерапии и иммунопрофилактики у детей с ВИН и оппортунистическими инфекциями

Схемы иммунотерапии и иммунопрофилактики у детей с ВИН и оппортунистическими инфекциями


составляются с учетом диагноза,
фазы и активности процесса,
возраста,
принципов этиотропной и патогенетической терапии.

Слайд 36

Подавление репликативной активности вирусов (Зовиракс, Изопринозин, интерфероны и индукторы). Нормализация нейро-эндокринно-иммунного

Подавление репликативной активности вирусов
(Зовиракс, Изопринозин, интерфероны и индукторы).
Нормализация нейро-эндокринно-иммунного

статуса
(режим, контроль сна, медикаментозная терапия: адаптол,
фито и гомеопатическая; иммуномодулирующая терапия:
интерфероны и индукторы, имунорикс, ликопид и др.).
Коррекция местного иммунитета
(ротоглотки, кишечника, кожи ).
Режим «антигенного щажения»:
предотвращение интеркуррентных инфекций
(домашнее воспитание и семейная профилактика);
временный отвод от профилактических прививок.
Слайд 37

Приказ Минздрава России от 09.11.2012 N 876н "Об утверждении стандарта специализированной


Приказ Минздрава России
от 09.11.2012 N 876н "Об утверждении стандарта специализированной медицинской

помощи детям при хронических герпесвирусных инфекциях" (Зарегистрировано в Минюсте России 01.02.2013 N 26784)
Слайд 38

«Персистирующие вирусные инфекции - не только инфекционное заболевание, но и проявление

«Персистирующие вирусные инфекции
- не только инфекционное заболевание,
но и

проявление глубоких генетических нарушений
внутренней среды организма человека,
ведущих к необратимым для него,
как биологического вида, последствиям».
Акад. В.А.Черешнев, 2000
Слайд 39

Инфекция, вызванная вирусами простого герпеса (ВПГ-инфекция) «В сознании большей части медиков

Инфекция,
вызванная вирусами простого герпеса (ВПГ-инфекция)

«В сознании большей части медиков России


герпесвирусные инфекции – это "маленькие", безобидные
болезни, ограничивающиеся у взрослых "простудами" и "лихорадками" на губах или коже и "молочницами" у детей.
Такое впечатление сформировалось, видимо, по той причине, что тяжелые формы, оказываются вне поля зрения практикующих врачей»
Л.Н. Хахалин, 2002
Слайд 40

Зарегистрированные антенатальные факторы риска ВИН у новорожденных ОРИТН ДГКБ №13 (N-

Зарегистрированные антенатальные факторы риска ВИН у новорожденных ОРИТН ДГКБ №13 (N-

527 человек, 2004-2006). И.И. Львова, М.Ю. Новиков, 2008.


Хронические рецидивирующие
урогенитальные инфекции - 62% -79%,
экстрагенитальные инфекции - 16,2%-24,2%.
ОРВИ повторные - 27%-34%,
рецидивирующая ВПГИ - 2%.
По данным опроса матерей,
хр. рецидивирующая ВПГИ - 60%.

Слайд 41

Среди тяжелых форм ВУИ ВПГИ - 69,5%

Среди тяжелых форм ВУИ ВПГИ - 69,5%

Слайд 42

Слайд 43

Какие особенности ВПГИ уже известны? 1. Персистенция внутриклеточно в ганглиях спинного

Какие особенности ВПГИ уже известны?

1. Персистенция внутриклеточно в ганглиях спинного мозга.
80-90%

заражаются перинатально, не имея клинических
симптомов при рождении. При первичном
инфицировании, чаще всего, ребенок здоров.
3. До 80% новорожденных с манифестными формами
неонатального герпеса рождаются от матерей с латентным
течением ВПГИ.
Одна из самых широко распространенных инфекций:
к подростковому возрасту IgG имеются у 90%.
Отсутствие антител - иммунокомпрометированность.
Слайд 44

ВУИ ВПГИ кожная форма при латентном течении инфекции у матери

ВУИ ВПГИ кожная форма при латентном течении инфекции у матери

Слайд 45

Парное исследование У матери 30 лет в I триместре IgG к

Парное исследование

У матери 30 лет в I триместре IgG к

ВПГ - 1:3200.
Хронической рецидивирующей ВПГИ, как и атипичных
форм, не было.
В 36 недель ОРВИ легкая форма.
Слайд 46

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 6

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

6 м-3 г.

4-6 г

7-12 г

13-17 г

Инфицированность вирусами простого герпеса и цитомегалии

ВПГ

ЦМВ

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

6

м-3 г.

4-6 г

7-12 г

13-17 г

Инфицированность вирусами простого герпеса и цитомегалии

ВПГ

ЦМВ

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

6 м-3 г.

4-6 г

7-12 г

13-17 г

Инфицированность вирусами простого герпеса и цитомегалии

ВПГ

ЦМВ

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

6 м-3 г.

4-6 г

7-12 г

13-17 г

Инфицированность вирусами простого герпеса и цитомегалии

ВПГ

ЦМВ

Слайд 47

Слайд 48

5. Серонегативность беременной - высокий риск ВУИ. Положительная сероконверсия - признак

5. Серонегативность беременной - высокий риск ВУИ.
Положительная сероконверсия -

признак активации
инфекции.
6. Наибольшая инфекционная опасность для ребенка –
заражение в III триместре беременности и во время
родов.
7. Тропность к ЦНС, CD-4 клеткам, эпителиальным клеткам
кожи и гепатоцитам.
8. Цитопатогенный эффект в тропных тканях (некрозы,
повреждение эндотелия капилляров).

Какие особенности ВПГИ уже известны?

Слайд 49

Внутриутробная ВПГ-инфекция Крупные клетки с гиперхромным ядром в мышечной артерии пуповины.

Внутриутробная ВПГ-инфекция Крупные клетки с гиперхромным ядром в мышечной артерии

пуповины. Окраска гематоксилином и эозином Увеличение х 200
Слайд 50

Внутриутробная ВПГ-инфекция Стенка бокового желудочка головного мозга Неравномерная реактивная пролиферация эндотелия

Внутриутробная ВПГ-инфекция Стенка бокового желудочка головного мозга Неравномерная реактивная пролиферация эндотелия Окраска гематоксилином

и эозином . Увеличение х 200.
Слайд 51

Классификация ВПГИ (В. Ф. Учайкин, 2004)

Классификация ВПГИ (В. Ф. Учайкин, 2004)

Слайд 52

Критерии тяжести рецидивирующей ВПГИ (Т.Б. Семенова, 2002)

Критерии тяжести рецидивирующей ВПГИ (Т.Б. Семенова, 2002)

Слайд 53

Классификация ВПГИ По локализации поражения. Кожа - типичные и атипичные формы

Классификация ВПГИ

По локализации поражения.
Кожа - типичные и атипичные формы
(отечная, зостериформная,

герпетиформная экзема Капоши
с летальностью у детей до 1 года до 40%, язвенно-
некротическая, геморрагическая).
Слизистые оболочки.
Офтальмогерпес.
Генитальный герпес.
Нервная система.
Слайд 54

Классификация ВПГИ По механизму заражения Внутриутробная. Приобретенная первичная и вторичная (син.:

Классификация ВПГИ

По механизму заражения
Внутриутробная.
Приобретенная первичная и вторичная
(син.: рецидивирующая, рекуррентная, возвратная).
По

распространенности
Локализованная: герпес кожи, герпетический стоматит,
офтальмогерпес, генитальный герпес, герпетическое
поражение нервной системы.
Распространенная: поражения на обширных участках кожи
и слизистых оболочек.
К локализованным и распространенным формам относятся
ганглионеврит, радикулоневрит, часто протекающие без
характерных высыпаний.
Слайд 55

Генерализованная: висцеральная (поражение одного органа или системы: серозный менингит, энцефалит, миелит,

Генерализованная:
висцеральная (поражение одного органа или системы: серозный менингит, энцефалит, миелит,

кожный пустулез Капоши, зостериформная инфекция забарьерных структур глаза; гепатит, панкреатит, пневмония, цистит и поражения других внутренних органов);
диссеминированная при выраженной иммуносупрессии,
после трансплантации органов, у новорожденных)
«Вирусный сепсис». Летальность до 80%.
По тяжести - легкая, средней тяжести, тяжелая.
Течение - острое, затяжное, хроническое рецидивирующее,
латентное.
Осложнения – пневмония, ДВС-синдром и др.
Слайд 56

На фоне менингококковой инфекции кожно-слизистая форма средней тяжести

На фоне менингококковой инфекции кожно-слизистая форма средней тяжести

Слайд 57

Рецидивирующая кожная форма

Рецидивирующая кожная форма

Слайд 58

ВПГИ кожная форма у серонегативного ребенка с аллергическим синдромом

ВПГИ кожная форма у серонегативного ребенка с аллергическим синдромом

Слайд 59

Мать ребенка с рецидивом ВПГИ, кожная форма

Мать ребенка с рецидивом ВПГИ, кожная форма

Слайд 60

Атипичная кожная форма – экзема Капоши

Атипичная кожная форма – экзема Капоши

Слайд 61

Рецидивирующий герпетический стоматит

Рецидивирующий герпетический стоматит

Слайд 62

При ВИЧ-инфекции ребенка 6 лет. Распространенная кожная форма.

При ВИЧ-инфекции ребенка 6 лет. Распространенная кожная форма.

Слайд 63

Генерализованная ВПГИ (висцеральная: менингоэнцефалит, пневмония, гепатит, кожно-слизистая). Летальный исход.

Генерализованная ВПГИ (висцеральная: менингоэнцефалит, пневмония, гепатит, кожно-слизистая). Летальный исход.

Слайд 64

Генерализованная атипичная кожная буллезная ВПГИ у подростка. Выздоровление.

Генерализованная атипичная кожная буллезная ВПГИ у подростка. Выздоровление.

Слайд 65

Зостериформная атипичная кожная форма ВПГИ у девочки 6 лет после операции на сердце

Зостериформная атипичная кожная форма ВПГИ у девочки 6 лет после операции

на сердце
Слайд 66

Зостериформная атипичная кожная форма ВПГИ у матери ребенка 1 года жизни с рецидивирующим стоматитом.

Зостериформная атипичная кожная форма ВПГИ у матери ребенка 1 года жизни

с рецидивирующим стоматитом.
Слайд 67

Смешанная ВПГИ (атипичная отечная форма), ЦМВИ, ВЭБИ, хламидиоз трахоматис у подростка

Смешанная ВПГИ (атипичная отечная форма), ЦМВИ, ВЭБИ, хламидиоз трахоматис у подростка

Слайд 68

Слайд 69

Слайд 70

Новый взгляд. Хроническая герпетическая инфекция лежит в основе развития многих соматических


Новый взгляд.
Хроническая герпетическая инфекция
лежит в основе развития многих соматических
заболеваний

детского возраста
и часто связана с внутриутробным
инфицированием.
Слайд 71

Получены доказательства этиологической роли ВПГ в развитии ряда заболеваний, традиционно не

Получены доказательства этиологической роли ВПГ в развитии ряда заболеваний, традиционно не

относимых ранее к инфекционным,
артриты (Екатеринбург, 2007)
аутоиммунный синдром (Москва, 2007)
аллергический синдром (Пермь, 2006)
поражение верхних отделов пищеварительного
тракта у детей школьного возраста (Пермь, 2007)
Слайд 72

Минаева Наталия Витальевна Особенности аллергической патологии у детей с синдромом нарушения

Минаева Наталия Витальевна Особенности аллергической патологии у детей с синдромом нарушения противоинфекционной

защиты: диагностика, лечение и профилактика

14.00.09 – Педиатрия
14.00.36 – аллергология и иммунология
Диссертация на соискание ученой степени
доктора медицинских наук

Научные консультанты: профессор Корюкина Ирина Петровна,
д.м.н. Львова Ирина Иосифовна

Слайд 73

80% детей с аллергической патологией имеют СНПЗ с ранней манифестацией герпесвирусной

80% детей с аллергической патологией
имеют СНПЗ с ранней манифестацией
герпесвирусной

инфекции у 47%.
Минаева Н.В., 2008
Слайд 74

Заболеваемость школьников 7-14 лет, зарегистрированная в первичной документации (на 1000) А.В. Дерюшева, И.И. Львова, 2008

Заболеваемость школьников 7-14 лет, зарегистрированная в первичной документации (на 1000) А.В.

Дерюшева, И.И. Львова, 2008
Слайд 75

При рецидивирующей ВПГ-инфекции у школьников (А.В. Дерюшева, 2008) Во всех случаях

При рецидивирующей ВПГ-инфекции у школьников (А.В. Дерюшева, 2008)

Во всех случаях имел место

отягощённый антенатальный фон с сочетанием не менее трех факторов высокого риска внутриутробного инфицирования.
Рецидивы кожной формы простого герпеса наблюдались у 60,7% беременных.
В первые три года жизни у 10,9% детей имел место рецидивирующий (до трёх раз в год) стоматит.
Манифестация в виде назолабиальной локализации появлялась в 26,0% случаев с трёхлетнего возраста,
в 46,0% - до 7 лет,
в 17,1% - в младшем школьном возрасте.
Слайд 76

Инфицированность H. pylori при гастродуоденитах у школьников достоверно ниже инфицированности ВПГ: 21,2±7,1% против 90,9±5,2%

Инфицированность H. pylori
при гастродуоденитах у школьников
достоверно ниже инфицированности ВПГ:
21,2±7,1%

против 90,9±5,2%
Слайд 77

Детям школьного возраста с хроническими воспалительными заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта,

Детям школьного возраста с хроническими воспалительными заболеваниями верхних отделов пищеварительного

тракта, ассоциированными с ВПГ-инфекцией, показана на фоне базисного лечения,
в соответствии с протоколом, эффективная и безопасная иммунотерапия: этиотропный препарат ацикловир
и неспецифический иммуномодулятор широкого спектра действия – циклоферон.
Слайд 78

Триггерная роль в активации и утяжелении таких социально значимых инфекций как

Триггерная роль в активации и утяжелении таких
социально значимых инфекций как

туберкулез, ВИЧ, ВГС
«Установленная отчетливая связь туберкулеза легких
у подростков с распространенностью и активацией
оппортунистических инфекций герпесвирусной группы
(ВПГИ, ЦМВИ) является обоснованием для
дополнительного серологического обследования
и проведения этиотропной и иммуннокоррегирующей
терапии в составе специфического базисного лечения».
Шурыгин А.А., Львова И.И. с соавт., 2009
Слайд 79

П.С. 16 лет Диагноз: тубинфицирование, хр. ВЭБИ лихорадочная форма (ПЦР+ из

П.С. 16 лет

Диагноз: тубинфицирование, хр. ВЭБИ лихорадочная
форма (ПЦР+ из

крови), ЦМВИ (ПЦР+ слюна, моча),
ВПГИ тяжелая кожная форма локализованная (верхняя
губа) с частым рецидивированием (6-7 раз в год) рецидив
активная фаза.
Лечение: феназид, пиразинамид
+ виферон 3 млн. МЕ 1 раз в день 5 дней,
1 млн. МЕ 2 раза в день 10 дней,
затем по убывающей схеме 1 мес.
Через 3 месяца – ПЦР - отр., рецидивов ВПГИ не
наблюдалось.
Слайд 80

Рецидивирующая ВПГ инфекция - клинический маркер ВИН первые рецидивы ВПГИ -

Рецидивирующая ВПГ инфекция - клинический маркер ВИН

первые рецидивы ВПГИ -

компенсированная фаза ВИН.
частые рецидивы (более 4 раз),
плохо поддающиеся терапии –
субкомпенсированная фаза ВИН.
генерализованные формы - иммунодефицитное состояние (ИДС).
Слайд 81

Слайд 82

Клинический полиморфизм ВПГИ (герпетическая болезнь) герпес-ассоциированная простой герпес кожи и слизистых

Клинический полиморфизм ВПГИ (герпетическая болезнь)

герпес-ассоциированная простой герпес кожи и слизистых
мультиформная

эритема (лабиальный, генитальный,
(ГАМЭ) других локализаций)
неонатальный герпес офтальмогерпес
(герпес новорожденных) (конъюнктивит, кератит и др.)
ВПГ аутоиммунный тиреоидит
онкология (рак шейки матки, нейрогерпес (герпетический
карцинома предстательной энцефалит и энцефаломенингит,
железы) эпилептоидный статус)
герпетический уретрит, простатит, аднексит
вторичное бесплодие, невынашивание беременности
Слайд 83

Этапность терапии В острой фазе – противовирусная и иммунотерапия. При хроническом

Этапность терапии

В острой фазе – противовирусная и иммунотерапия.
При хроническом течении

- пролонгированная
иммунопрофилактика рецидивов.
В стадии реконвалесценции - иммунореабилитация.
Госпитализация
по клинико-эпидемиологическим показаниям.
Диета
обогащенная витаминами с ограничением сладкого;
щадящая при стоматите.
Слайд 84

Этиотропная противовирусная терапия Ацикловир – аномальный нуклеотид Высокоспецифичен к ВПГ и

Этиотропная противовирусная терапия Ацикловир – аномальный нуклеотид

Высокоспецифичен к ВПГ и не вмешивается

в
биохимические процессы клеток организма.
Тимидинкиназа герпесвирусов в тысячу раз быстрее ,
чем клеточная, связывается с ацикловиром.
Превращается в ацикловира трифосфат, включение
которого в цепочку вирусной ДНК препятствует
образованию настоящего вируса.
Ацикловир – «подложный материал».
Слайд 85

Ацикловир (Зовиракс, Веролекс) табл. 200 мг, 400 мг; флаконы для в/в

Ацикловир
(Зовиракс, Веролекс)
табл. 200 мг, 400 мг;
флаконы для в/в

введения 250 мг №5;
крем и мазь 5% - 2, 3, 5, 10 г;
мазь глазная 3% - 4,5 г.
Слайд 86

Этиотропная противовирусная терапия Ацикловир (зовиракс) с рождения. При первичной локализованной форме

Этиотропная противовирусная терапия

Ацикловир (зовиракс) с рождения.
При первичной локализованной форме энтерально
до 3

лет 20мг/кг массы, с 3 лет 200мг 5 раз в день
после еды 7-10 дней.
При рецидиве - 5 дней.
При распространенной и генерализованной формах -
в/в капельно 15мг/кг массы в 3 приема 5-10 дней
с последующим переходом на супрессивный курс.
При кожно-слизистой форме и офтальмогерпесе +
препараты местного действия.
Противопоказаны ГК гормоны
– идеальные супрессоры иммунитета!
.
Слайд 87

Ацикловир - конечный продукт превращений в организме других аномальных нуклеотидов. Валацикловир

Ацикловир - конечный продукт превращений
в организме других аномальных нуклеотидов.
Валацикловир (валтрекс)

хорошо всасывается из ЖКТ,
создавая высокую концентрацию в крови.
С 12 лет.
Фамцикловир (фамвир) подавляет репликацию при
резистентности к ацикловиру.
С 17 лет.
Противовирусные препараты других групп:
Инозин пранобекс (изопринозин) активен в отношении
различных ДНК и РНК-содержащих вирусов.
С 3 лет.
Арбидол и Кагоцел.
С 3 лет.
Слайд 88

Два различных подхода к назначению противогерпетических химиопрепаратов Эпизодическая терапия - прием

Два различных подхода к назначению противогерпетических химиопрепаратов

Эпизодическая терапия - прием

препарата в момент
рецидива в терапевтических дозах с соблюдением
кратности и длительности в сочетании с интерферонами
или индукторами и антиоксидантами.
Супрессивная терапия - длительный или постоянный
прием препаратов ацикловира вне рецидивов в более
низких дозах с поддерживающими иммуномодуляторами.
Слайд 89

Слайд 90

Противовирусные и иммуномодулирующие препараты Виферон (интерферон а -2b), Генферон-лайт (интерферон а-2b

Противовирусные и иммуномодулирующие препараты

Виферон (интерферон а -2b),
Генферон-лайт (интерферон а-2b

и таурин),
Кипферон (интерферон а-2b и комплексный
иммуноглобулиновый препарат ) с рождения.
Арбидол (умифеновир) с 2 лет.
Кагоцел с 3 лет.
Реаферон-ЕС-Липинт (интерферон-а2),
Циклоферон (меглюмина акридонацетат) с 4 лет.
Амиксин (тилорон) с 6 лет.
Имунорикс (пидотимод) с 3 лет.
Полиоксидоний с рождения.
Слайд 91

При локализованных формах сочетание с местными вируцидными препаратами (+ виферон-гель, инфагель,

При локализованных формах сочетание с местными вируцидными препаратами (+ виферон-гель, инфагель,

+ офтальмоферон). На пораженные участки кожи 3-5 раз в день 3-5 дней.


При генерализованных формах и энцефалите
интерфероны для парентерального введения:
реаферон, реальдирон, роферон и др.)
10-14 дней, затем поддерживающая интерферонотерапия.

Слайд 92

Слайд 93

Слайд 94

Патогенетическая терапия Дезинтоксикация и энтеросорбция. Иммуномодуляция: препараты тимуса, имунофан, полиоксидоний, ликопид,

Патогенетическая терапия

Дезинтоксикация и энтеросорбция.
Иммуномодуляция: препараты тимуса, имунофан, полиоксидоний, ликопид, имунорикс, деринат,

нейпоген, топические и системные бактериальные лизаты, цитокиновые препараты (лейкинферон, ронколейкин) под контролем показателей иммунитета.
Противоотечная терапия - НПВС.
Метаболическая терапия: элькар, димефосфон, корилип, цитохром С и др.
По показаниям: антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз, антиагреганты и др.
Слайд 95

Направленная иммуномодулирующая терапия - восстановление (реконструкция) Т-клеточного звена: тимические препараты (тактивин,

Направленная иммуномодулирующая терапия - восстановление (реконструкция)

Т-клеточного звена: тимические препараты

(тактивин,
тималин, тимоген), имунофан, гепон, бестим.
NK: виферон, ликопид, полиоксидоний, гепон,
иммуномакс.
Фагоцитарной системы (нейтрофильных гранулоцитов,
моноцитов, макрофагов): ликопид, полиоксидоний,
имунорикс, неопоген.
Гуморального звена: миелопид, КИПферон.
Слайд 96

При остром герпетическом стоматите (ОГС) Обезболивание - камистад-гель, холисал-гель, дентол и

При остром герпетическом стоматите (ОГС)

Обезболивание - камистад-гель, холисал-гель, дентол и др.
Местные

противовирусные препараты: виферон-гель,
панавир-инлайт (гель-спрей), инфагель.
Местные антисептики: биопарокс, мирамистин, гексорал,
стопангин, стрепсилс.
Топические иммуномодуляторы: имудон, лизобакт.
Слайд 97

Реабилитация При хронических рецидивирующих формах Диспансерное наблюдение: педиатр и инфекционист 1

Реабилитация


При хронических рецидивирующих формах
Диспансерное наблюдение: педиатр и инфекционист
1 раз

в 3-6 месяцев; по показаниям, консультация
специалистов.
Противорецидивное лечение.
Охранительный режим и семейная реабилитация.
Подросткам в межрецидивный период после
иммунокоррегирующей терапии - герпетическая
вакцинотерапия с ревакцинацией каждые 6-8
месяцев (3-5 курсов).
Слайд 98

Обследование IgM, IgG с ИА в динамике 2 недели. ОАК с

Обследование

IgM, IgG с ИА в динамике 2 недели.
ОАК с оценкой абсолютных

значений показателей в сравнении с возрастными региональными нормами.
IgG, IgM, IgA, IgE общ.
Фагоцитоз при нейтропении.
Иммунограмма при снижении числа лимфоцитов в
динамике.
При длительной интерферонотерапии - антитела к ИФН.
Посев на флору с миндалин.
Слайд 99

ПЦР- диагностика оппортунистических инфекций Кровь - генерализованные формы ЦМВИ, ВЭБИ, токсоплазмоза,

ПЦР- диагностика оппортунистических инфекций

Кровь - генерализованные формы ЦМВИ, ВЭБИ,
токсоплазмоза,

хламидиоза.
Слюна - ЦМВ, ВЭБ, герпес VI типа.
Моча - ЦМВ, хламидии трахоматис.
Спинномозговая жидкость - ВПГ.
Слайд 100

Профилактика Изоляция больного на весь период высыпаний. Семейная реабилитация. Профилактика ВУИ

Профилактика

Изоляция больного на весь период высыпаний.
Семейная реабилитация.
Профилактика ВУИ на

прегравидарном и гравидарном
этапах (виферон).
Зовиракс энтерально при контакте с матерью с
рецидивом в III триместре беременности.
Слайд 101

Слайд 102

Слайд 103

Лечение неонатального герпеса Изоляция Специфическая ранняя противовирусная терапия Наибольший опыт безопасного

Лечение неонатального герпеса

Изоляция
Специфическая ранняя противовирусная терапия
Наибольший опыт безопасного и эффективного

лечения герпеса у новорожденных детей получен при использовании в/в ацикловира, производимого английской фирмой "GlaxoWellcome" под коммерческим названием "Зовиракс«.
Протоколы диагностики и лечения ВУИ, 2002.
Слайд 104

Дозы ацикловира и длительность лечения

Дозы ацикловира и длительность лечения

Слайд 105

Эффективность лечения повышается при применении иммуноглобулинов, особенно специфического с содержанием антител


Эффективность лечения повышается при применении иммуноглобулинов, особенно специфического с содержанием антител

– 1:320000 (в первые 5 дней заболевания, в/в) и препаратов интерферона.
Слайд 106

При ранней противовирусной терапии летальность при генерализованных формах - менее 50%,


При ранней противовирусной терапии
летальность при генерализованных формах
- менее 50%,

при менингоэнцефалитах – 14%,
неврологические осложнения - 10 -43%,
кожные проявления в первые 6 месяцев - 46%.
Слайд 107

Доля новорожденных в РО ДГКБ №13 с верифицированным диагнозом ВПГИ 19,6%

Доля новорожденных в РО ДГКБ №13 с верифицированным диагнозом ВПГИ 19,6% (2006)

– 30,8% (2007)

1 группа (2007) - новорожденные с подозрением на ВПГИ (диагноз в дальнейшем верифицирован),
получившие раннюю превентивную противовирусную
терапию (Зовиракс).
2 группа (2006) - новорожденные с подозрением на
ВПГИ (диагноз в дальнейшем верифицирован),
получавшие специфическую противовирусную
терапию после лабораторного подтверждения диагноза
(поздно).

Слайд 108

Характер поражения ЦНС у новорожденных ОРИТ в зависимости от тактики лечения

Характер поражения ЦНС у новорожденных ОРИТ в зависимости от тактики лечения Зовираксом Львова

И.И., Новиков М.Ю. , 2008
Слайд 109

Структура органических поражений ЦНС у новорожденных ОРИТ в зависимости от тактики лечения Зовираксом

Структура органических поражений ЦНС у новорожденных ОРИТ в зависимости от тактики лечения

Зовираксом
Слайд 110

Раннее превентивное лечение ВПГИ vs терапия после лабораторного подтверждения

Раннее превентивное лечение ВПГИ vs терапия после лабораторного подтверждения

Слайд 111

Превентивное этиотропное лечение ВПГИ (ВУИ) по клинико-эпидемиологическим показаниям весьма эффективно: уменьшение

Превентивное этиотропное лечение ВПГИ (ВУИ)
по клинико-эпидемиологическим показаниям
весьма эффективно:
уменьшение

органических поражений ЦНС в 3,4 раза
и длительности интенсивной терапии на 18 суток.
Слайд 112

Исходы герпетического энцефалита у детей раннего возраста в зависимости от сроков

Исходы герпетического энцефалита у детей раннего возраста в зависимости от сроков

назначения зовиракса
(НИИДИ, 2002-2008 гг.)

1-3 сутки
(n = 9)

4-8 сутки
(n = 14)

позднее 9 суток
(n = 19)

56%

44%

29%

35,5%

35,5%

47%

53%

Слайд 113

Оценка факторов риска ВУИ имеет большое значение для предварительного клинико-эпидемиологического диагноза,


Оценка факторов риска ВУИ имеет большое значение
для предварительного клинико-эпидемиологического диагноза,

соответствующего лабораторного обследования
и адекватной ранней этиотропной терапии.
Слайд 114

Профилактика неонатального герпеса Выявление беременных высокого риска. Правильное ведение беременности и родов. Превентивное лечение.

Профилактика неонатального герпеса
Выявление беременных высокого риска.
Правильное ведение беременности и родов.
Превентивное лечение.

Слайд 115

Режим дозирования в периоде новорожденности виферона/генферона лайт №1. ОРВИ, риск ВУИ,

Режим дозирования в периоде новорожденности виферона/генферона лайт

№1. ОРВИ, риск ВУИ, локализованные

формы, микробная контаминация здоровых: 150/125 тыс. МЕ 2 раза в день 5 дней.
№2. +Недоношенность, ЗВУР: 150/125 тыс. МЕ 2 раза в день 10 дней.
№3. Генерализованные и др. тяжелые формы: 500тыс./250 тыс. МЕ 5 дней +150 /125 тыс. МЕ 2 раза в день 5 дней.
№4. Хр. вирусные инфекции +150/125 тыс. МЕ через день 1-3 месяца.
Слайд 116

Иммунотерапия - вакцинопротекция у детей 4-х летнего возраста и старше в периоде ремиссии хронической ВПГИ

Иммунотерапия - вакцинопротекция
у детей 4-х летнего возраста и старше
в

периоде ремиссии хронической ВПГИ
Слайд 117

Слайд 118

Тактика активной иммунизации: индивидуальность подхода, вакцинопротекция, контроль безопасности и иммунологической эффективности


Тактика активной иммунизации:
индивидуальность подхода,
вакцинопротекция,
контроль безопасности и иммунологической
эффективности

вакцинации,
при хроническом рецидивирующем процессе
временный отказ от вакцинации («антигенное щажение»)
до стойкой ремиссии.
Слайд 119

Временный отказ от вакцинации до ремиссии и стабилизации клинико-лабораторных параметров


Временный отказ от вакцинации
до ремиссии и стабилизации клинико-лабораторных параметров

- Предыдущая
Профилактика детской и подростковой агрессии
Следующая -
Проблема телесного я у людей, неудовлетворенных собственной внешностью

Похожие презентации

Современные подходы к диагностике и лечению вегетативной дисфункции у детей
Weight Loss Challenge. Группа поддержки для тех, кто хочет снизить вес
Психологическая безопасность образовательной среды как условие сохранения здоровья обучающихся
Острая респираторная вирусная инфекция, грипп
Врожденная гиперплазия надпочечников
Интеллект-игра
Осанка - стройная спина
Пилоростеноз у детей. Дифференциальная диагностика
Любовь, созависимость и другие типы эмоциональной зависимости
Диабетикалық нейропатия. Полинейропатия
Абдоминальды хирургиядағы рентгенологиялық зерттеу әдістері
Мастер-класс: Сухожильный шов
Тест по аппендициту, холециститу
Подбор персонала для строительной компании
Определение основного обмена веществ. Учет Активности в построении рациона. Расчет БЖУ/соотношение БЖУ
Нарушения обмена липидов
Классификации полинейропатии, дифференциальная диагностика, неотложная помощь
Возрастные изменения кожи
Особенности конструирования зубных протезов при опоре на имплантаты. Принципы выбора структур имплантатов по критериям механики
Основные виды внутрибольничных инфекций гигиена труда и профилактика заболеваний медицинских работников
Врождённый буллёзный эпидермолиз
Методологические и методические основы юридической психологии
Энзимопатиялар
Сердечно-сосудистые заболевания и их предупреждение
Противоаллергические средства
28 апреля - День работника скорой медицинской помощи
Лекция 2. Учение о болезни. Патофизиология
Клиническая фармакология и основы гирудотерапии
Вы можете прислать нам Вашу презентацию и мы опубликуем ее на сайте.
Обратная связь
Для правообладателей
Email: Нажмите что бы посмотреть