Клеточные повреждения. Нарушения метаболизма

Содержание

Слайд 2

Дистрофии От греч. dys - нарушение и trophe - питаю. Патологический

Дистрофии

От греч. dys - нарушение и trophe - питаю.
Патологический процесс, в

основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям.
Слайд 3

Принципы классификации дистрофий Где обнаруживаются изменения: в клетках (паренхиматозные) внеклеточно (сосудисто-стромальные, мезенхимальные) смешанные

Принципы классификации дистрофий

Где обнаруживаются изменения:
в клетках (паренхиматозные)
внеклеточно (сосудисто-стромальные, мезенхимальные)

смешанные
Слайд 4

Принципы классификации дистрофий Какой вид обмена страдает в первую очередь: белковый жировой углеводный минеральный

Принципы классификации дистрофий

Какой вид обмена страдает в первую очередь:
белковый
жировой

углеводный
минеральный
Слайд 5

Принципы классификации дистрофий В зависимости от влияния генетических факторов: наследственные приобретенные

Принципы классификации дистрофий

В зависимости от влияния генетических факторов:
наследственные
приобретенные

Слайд 6

Принципы классификации дистрофий По распространенности процесса: очаговый или диффузный общий или местный

Принципы классификации дистрофий

По распространенности процесса:
очаговый или диффузный
общий или местный

Слайд 7

Принципы классификации дистрофий По механизму возникновения (морфогенез дистрофий): инфильтрация декомпозиция трансформация извращенный синтез

Принципы классификации дистрофий

По механизму возникновения (морфогенез дистрофий):
инфильтрация
декомпозиция
трансформация
извращенный

синтез
Слайд 8

Принципы классификации дистрофий Инфильтрация – избыточное проникновение веществ с их последующим накоплением

Принципы классификации дистрофий

Инфильтрация – избыточное проникновение веществ с их последующим накоплением

Слайд 9

Принципы классификации дистрофий Декомпозиция (фанероз) – появление веществ в связи с

Принципы классификации дистрофий

Декомпозиция (фанероз) – появление веществ в связи с распадом

ультраструктур и структурных компонентов клеток и тканей
Слайд 10

Принципы классификации дистрофий Трансформация – образование продуктов одного вида обмена из

Принципы классификации дистрофий

Трансформация – образование продуктов одного вида обмена из общих

для всех видов обмена предшественников
Слайд 11

Принципы классификации дистрофий Извращенный синтез – синтез в клетках и тканях веществ, не встречающихся в норме

Принципы классификации дистрофий

Извращенный синтез – синтез в клетках и тканях веществ,

не встречающихся в норме
Слайд 12

Паренхиматозные дистрофии Органы в которых клеточные элементы преобладают над стромой называются

Паренхиматозные дистрофии

Органы в которых клеточные элементы преобладают над стромой называются паренхиматозными:

печень
почки
сердце
головной мозг
Слайд 13

Паренхиматозные дистрофии Органы в которых клеточные элементы преобладают над стромой называются

Паренхиматозные дистрофии

Органы в которых клеточные элементы преобладают над стромой называются паренхиматозными:

печень
почки
сердце
головной мозг
Слайд 14

Паренхиматозные дистрофии Органы в которых клеточные элементы преобладают над стромой называются

Паренхиматозные дистрофии

Органы в которых клеточные элементы преобладают над стромой называются паренхиматозными:

печень
почки
сердце
головной мозг
Слайд 15

Белковые паренхиматозные дистрофии Выделяют следующие формы (варианты): гиалиново-капельная гидропическая (вакуольная, баллонная) роговая

Белковые паренхиматозные дистрофии

Выделяют следующие формы (варианты):
гиалиново-капельная
гидропическая (вакуольная, баллонная)
роговая

Слайд 16

Гиалиново-капельная дистрофия Характеризуется появлением и накоплением в цитоплазме клеток эозинофильных (окрашивающихся

Гиалиново-капельная дистрофия

Характеризуется появлением и накоплением в цитоплазме клеток эозинофильных (окрашивающихся в

розовый цвет) очагов и мелкоочаговых скоплений (капель)
Слайд 17

Гиалиново-капельная дистрофия

Гиалиново-капельная дистрофия

Слайд 18

Гиалиново-капельная дистрофия

Гиалиново-капельная дистрофия

Слайд 19

Гиалиново-капельная дистрофия Причины развития гиалиново-капельной дистрофии в эпителии канальцев почки -

Гиалиново-капельная дистрофия

Причины развития гиалиново-капельной дистрофии в эпителии канальцев почки - нефротический

синдром, сопровождающийся повышенным содержанием белка в моче – протеинурия
Механизм развития - инфильтрация
Слайд 20

Гиалиново-капельная дистрофия

Гиалиново-капельная дистрофия

Слайд 21

Гиалиново-капельная дистрофия Причина развития гиалиново-капельной дистрофии в печени: хронический алкоголизм и

Гиалиново-капельная дистрофия

Причина развития гиалиново-капельной дистрофии в печени:
хронический алкоголизм и появление в

цитоплазме гепатоцитов телец Маллори («алкогольный гиалин», скопления промежуточных филаментов)
Слайд 22

Гиалиново-капельная дистрофия При прогрессировании может стать необратимой и перейти в фокальный коагуляционный некроз клетки

Гиалиново-капельная дистрофия

При прогрессировании может стать необратимой и перейти в фокальный коагуляционный

некроз клетки
Слайд 23

Вакуольная дистрофия

Вакуольная дистрофия

Слайд 24

Вакуольная дистрофия

Вакуольная дистрофия

Слайд 25

Вакуольная дистрофия Причины развития вакуольной дистрофии в эпителии проксимальных канальцев: гипокалиемия

Вакуольная дистрофия

Причины развития вакуольной дистрофии в эпителии проксимальных канальцев:
гипокалиемия
ишемия

при применении маннитола и декстрана
после проведения интравенозной пиелографии
Слайд 26

Вакуольная дистрофия

Вакуольная дистрофия

Слайд 27

Вакуольная дистрофия Причины развития вакуольной дистрофии гепатоцитов: вирусные гепатиты действие токсинов

Вакуольная дистрофия

Причины развития вакуольной дистрофии гепатоцитов:
вирусные гепатиты
действие токсинов

Слайд 28

Вакуольная дистрофия При прогрессировании переходит в гидропическую и баллонную дистрофию. Баллонная

Вакуольная дистрофия

При прогрессировании переходит в гидропическую и баллонную дистрофию.
Баллонная дистрофия является

необратимым состоянием и всегда заканчивается колликвационным некрозом клетки.
Слайд 29

Роговая дистрофия Характеризуется избыточным ороговением в многослойном плоском ороговевающем эпителии –

Роговая дистрофия

Характеризуется избыточным ороговением в многослойном плоском ороговевающем эпителии – гиперкератоз
Появлением

рогового слоя в многослойном плоском неороговевающем эпителии – лейкоплакия
Слайд 30

Роговая дистрофия

Роговая дистрофия

Слайд 31

Роговая дистрофия Локализация – кожа, слизистые оболочки Причины – действие раздражающих

Роговая дистрофия

Локализация – кожа, слизистые оболочки
Причины – действие раздражающих физических и

химических факторов, вирус папилломы человека
Слайд 32

Жировые паренхиматозные дистрофии

Жировые паренхиматозные дистрофии

Слайд 33

Жировая паренхиматозная дистрофия печени – «гусиная печень» Причина развития жировой дистрофии

Жировая паренхиматозная дистрофия печени – «гусиная печень»

Причина развития жировой дистрофии печени:
хронический

алкоголизм
недостаточное поступление белков и витаминов - квашиоркор (белковое голодание), синдром нарушенного всасывания (синдром мальабсорбции)
сахарный диабет
интоксикации и нарушения жирового обмена
Слайд 34

Жировые паренхиматозные дистрофии

Жировые паренхиматозные дистрофии

Слайд 35

Жировая паренхиматозная дистрофия печени – «гусиная печень» При микроскопическом исследовании выделяют:

Жировая паренхиматозная дистрофия печени – «гусиная печень»

При микроскопическом исследовании выделяют:
очаговую или

диффузную
пылевидую, мелкокапельную и крупнокапельную жировую дистрофию
Слайд 36

Жировая паренхиматозная дистрофия печени – «гусиная печень» Для подтверждения содержания жира

Жировая паренхиматозная дистрофия печени – «гусиная печень»

Для подтверждения содержания жира в

цитоплазме клеток используют специальное гистохимическое окрашивание замороженной ткани печени на жиры. Нейтральные жиры хорошо выявляются при окраске Судан III
Слайд 37

Жировые паренхиматозные дистрофии

Жировые паренхиматозные дистрофии

Слайд 38

Жировая паренхиматозная дистрофия миокарда – «тигровое сердце»

Жировая паренхиматозная дистрофия миокарда – «тигровое сердце»

Слайд 39

Жировая паренхиматозная дистрофия миокарда – «тигровое сердце» Причина развития жировой дистрофии

Жировая паренхиматозная дистрофия миокарда – «тигровое сердце»

Причина развития жировой дистрофии миокарда:
анемия
действие

токсинов (дифтерийного токсина)
Слайд 40

Жировая паренхиматозная дистрофия миокарда – «тигровое сердце» При микроскопическом исследовании обнаруживается

Жировая паренхиматозная дистрофия миокарда – «тигровое сердце»

При микроскопическом исследовании обнаруживается пылевидное

или мелкокапельное ожирение
Исчерченность («тигровость») обусловлена преимущественным поражением кардиомиоцитов, расположенных у венозного отдела микроциркуляторного русла и/или кардиомиоцитов, находящихся в состоянии повышенной функциональной активности
Слайд 41

Жировая паренхиматозная дистрофия миокарда – «тигровое сердце» Механизм развития: избыточное поступление

Жировая паренхиматозная дистрофия миокарда – «тигровое сердце»

Механизм развития:
избыточное поступление жирных кислот
нарушение

процесса окисления жирных кислот
Распад липопротеидных ультраструктур кардиомиоцитов
Слайд 42

Болезни накопления Тезаурисмозы В основе лежит наследственный дефицит фермента (наследственные ферментопатии)

Болезни накопления Тезаурисмозы

В основе лежит наследственный дефицит фермента (наследственные ферментопатии) и накопление

в цитоплазме клеток нерасщепленного субстрата
Проявляются задержкой психо-моторного развития, гепато- и спленомегалией
Слайд 43

Наследственные системные липидозы Болезнь Тея-Сакса (амавротическая Идиотия) – ганглиозидлипидоз Болезнь Гоше

Наследственные системные липидозы

Болезнь Тея-Сакса (амавротическая Идиотия) – ганглиозидлипидоз
Болезнь Гоше – цереброзидлипидоз
Болезнь

Нимана-Пика – сфингомиелинлипидоз
Болезнь Нормана-Ландинга – генерализованный ганглиозидоз
Слайд 44

Болезнь Тея-Сакса Происходит накопление GM2 ганглиозида в результате мутации в гене, кодирующем фермент гексозаминидазу 15 хромосома

Болезнь Тея-Сакса

Происходит накопление GM2 ганглиозида в результате мутации в гене, кодирующем

фермент гексозаминидазу

15 хромосома

Слайд 45

Болезнь Тея-Сакса Тип наследования – аутосомно-рецессивный Локализация накоплений липида: ЦНС, сетчатка, нервные сплетения, селезенка и печень

Болезнь Тея-Сакса

Тип наследования – аутосомно-рецессивный
Локализация накоплений липида: ЦНС, сетчатка, нервные сплетения,

селезенка и печень
Слайд 46

Болезнь Тея-Сакса

Болезнь Тея-Сакса

Слайд 47

Болезнь Тея-Сакса

Болезнь Тея-Сакса