Клиническая физиология водно-электролитного обмена

Содержание

Слайд 2

Функции воды в организме: 1) универсального биологического растворителя, 2) среды, в

Функции воды в организме:
1) универсального биологического растворителя,
2) среды, в которой совершаются

метаболические реакции,
3) основного пластического материала тела.
Различают:
1. Свободную воду, составляющую основу внутри- и внеклеточной жидкости;
2. Воду, связанную с коллоидами;
3. Воду в структуре белков, жиров и углеводов.
Слайд 3

Вода в организме в % к массе тела

Вода в организме в % к массе тела


Слайд 4

Основные формулы расчета для взрослых: Общее количество жидкости (n)=масса тела (кг)


Основные формулы расчета для взрослых:
Общее количество жидкости (n)=масса тела (кг) * 0,6

(мужчины)
в организме (n) = масса тела (кг) * 0,54 (женщины)
Внеклеточное пространство (n) = масса тела (кг) * 0,2
Внутрисосудистое пр-во (n) = масса тела (кг) * 0,043
Внутриклеточное пр-во (n) = Общее к-во жидкости – внеклеточное
пространство
Слайд 5

Вода в организме в зависимости от возраста и пола в % от массы тела

Вода в организме в зависимости от
возраста и пола в %

от массы тела
Слайд 6

Метаболическая вода

Метаболическая вода

Слайд 7

Суточный водный баланс у взрослых

Суточный водный баланс у взрослых

Слайд 8

Дополнительная (к минимальной) потребность в воде у взрослых в зависимости от клинической ситуации

Дополнительная (к минимальной) потребность в воде у взрослых в зависимости от

клинической ситуации
Слайд 9

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО БАЛАНСА Анамнез. Жажда - один из главных

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО БАЛАНСА
Анамнез.
Жажда - один из главных

и наиболее чувствительных симптомов дефицита воды.
Сухость в подмышечных и паховых областях – дефицит воды 1,5 л.
Снижение тургора тканей и кожи - показатель уменьшения объема интерстициальной жидкости и потребности организма во введении солевых растворов (потребность в натрии).
Внешний вид языка.
Тонус глазных яблок.
Слайд 10

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО БАЛАНСА Изменение массы тела на протяжении коротких

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО БАЛАНСА

Изменение массы тела на протяжении коротких промежутков

времени - показатель изменений объема внеклеточной жидкости.
Изменения артериального давления и ЧСС:
тахикардия - довольно ранний признак снижения ОЦК;
гипотония в сидячем положении – дефицит 1 л, в горизонтальном - дефицит 1,5
. Состояние наполнения наружной яремной вены – коррелирует со степенью гидратации.
Отеки - отражают увеличение объема интерстициальной жидкости.
Влажные хрипы в легких.
Исследование ОЦК дает информацию о степени гидратации интерстициального и внутрисосудистого пространства.
Слайд 11

Слайд 12

Направленность отклонений показателей крови в результате де- и гипергидратации (Фрезениус)

Направленность отклонений показателей крови в результате де- и гипергидратации (Фрезениус)

Слайд 13

Причины симптомы и лечение дегидратации

Причины симптомы и лечение дегидратации

Слайд 14

Причины симптомы и лечение дегидратации

Причины симптомы и лечение дегидратации

Слайд 15

Причины симптомы и лечение дегидратации

Причины симптомы и лечение дегидратации

Слайд 16

Причины симптомы и лечение гипергидратации

Причины симптомы и лечение гипергидратации

Слайд 17

Причины симптомы и лечение гипергидратации

Причины симптомы и лечение гипергидратации

Слайд 18

Причины симптомы и лечение гипергидратации

Причины симптомы и лечение гипергидратации

Слайд 19

Осмолярность количество частиц в 1 л раствора Осмоляльность отношение числа частиц

Осмолярность
количество частиц в 1 л раствора
Осмоляльность
отношение числа частиц к

1 кг воды
норма 275-290 мОсм/кг
Слайд 20

Осмолярность - одна из важных констант организма, определяется осмотическим давлением Осмотическое

Осмолярность - одна из важных констант организма, определяется осмотическим давлением
Осмотическое давление

- это сила, стремящаяся уравнять концентрации растворов по обе стороны мембраны.
Оно определяется числом частиц, растворенных в единице объема растворителя и зависит только от количества частиц и не зависит от их массы, размера и валентности.
Слайд 21

Осмолярность раствора = количеству миллимолей, растворенных в 1 л воды +

Осмолярность раствора = количеству миллимолей, растворенных в 1 л воды +

плюс число недиссоциированных веществ (глюкоза, мочевина) + слабо диссоциированных (белок).
Осмоляльность плазмы=
2Na+ + (Гл.+18) + (мочевина+2,8)
Kaye A.D., Riopeile J.M. Внутрисосудистая жидкость и физиология обмена электролитов. – Анестезия Р. Миллера, 7 изд., гл.54. – СПб, 2015 .
Слайд 22

Суммарное содержание анионов и катионов в каждой жидкости уравновешено. Это определяет

Суммарное содержание анионов и катионов в каждой жидкости уравновешено. Это определяет

электронейтральность биологических жидкостей
В плазме содержатся:
К а т и о н ы, мэкв/л А н и о н ы, мэкв/л
Na+ 142 HCOз- 27
K+ 5 Cl-  103
Ca++ 5 PO4-2 2
Mg++ 3 SO4-2 1
Органические
кислоты 6
Белки 16
Всего: 155 155
Концентрация в мэкв/л учитывает уравновешенность растворенных ионов, а в ммоль/л отражает осмотическую активность электролитов, т.е. осмотическое давление жидкости
Слайд 23

Концентрация электролитов в жидкостях организма человека

Концентрация электролитов в жидкостях организма человека

Слайд 24

Слайд 25

Образование катионов и анионов в водных р-рах Во внеклеточной жидкости калий

Образование катионов и анионов в водных р-рах
Во внеклеточной жидкости калий (К*)


в ионизированном состоянии
КCl К* + Сl-
Слайд 26

КАЛИЙ Внутриклеточный катион Наиболее значимая роль генерация мембранного потенциала покоя и

КАЛИЙ

Внутриклеточный катион
Наиболее значимая роль
генерация мембранного потенциала покоя и действия клеток
мембранный потенциал

покоя в норме зависит от соотношения внутри- и внеклеточной концентрации К*
Слайд 27

Содержание и распределение К* Организм здорового человека с МТ 70 кг

Содержание и распределение К*

Организм здорового человека с МТ 70 кг
3150-3500 ммоль

К* (45-50 ммоль/кг).
Внеклеточное пространство
60-70 ммоль К*
В клеточном пространстве 98% К*
Слайд 28

Баланс К* Потребление К* суточное в среднем 80 мэкв 40-140 мэкв

Баланс К*

Потребление К*
суточное в среднем 80 мэкв
40-140 мэкв
Выделение
70 мэкв

с мочой
10 мэкв через ЖКТ
Баланс К* в стабильных условиях=0
Слайд 29

Потребность в К+ Варьирует в зависимости от возраста Ребёнку - 2-3

Потребность в К+

Варьирует в зависимости от возраста
Ребёнку - 2-3 mEq/кг*день
Взрослому

человеку - 1-1,5 mEq/кг * день.
Связана с уровнем метаболизма
2 mEq/100 Ккал.
Увеличивается
при росте клеток
в начале питания после голодания
Слайд 30

К* - основной клеточный катион В клетках часть К* свободная, другая

К* - основной клеточный катион

В клетках
часть К* свободная,
другая -

связана
с белками
глюкозой
креатинином
фосфором
Слайд 31

Физиологическая роль К* Основной потенциалообразующий катион генерация потенциала покоя и действия

Физиологическая роль К*

Основной потенциалообразующий катион
генерация потенциала покоя и действия клеток
Участвует

в регуляции функции сердца
при физиологических концентрациях
уменьшает возбудимость и проводимость миокарда
при высоких
угнетает автоматизм и сократимость
Участвует в регуляции функции скелетной и гладкой мускулатуры
Слайд 32

Физиологическая роль К* Регуляция КОС Поддерживает осмотическое давление крови Участвует в

Физиологическая роль К*

Регуляция КОС
Поддерживает осмотическое давление крови
Участвует в биосинтезе:
белка
ацетилхолина


креатинфосфата
АТФ
гликогена
других биологически активных соединений
Слайд 33

Регуляция баланса К* Быстрая в короткий промежуток времени Длительная

Регуляция баланса К*

Быстрая
в короткий промежуток времени
Длительная

Слайд 34

Регуляция баланса К* Быстрая - контролируется Инсулином Катехоламинами Изменением рH внеклеточной жидкости β-агонистами Осмолярностью и температурой

Регуляция баланса К*

Быстрая - контролируется
Инсулином
Катехоламинами
Изменением рH внеклеточной жидкости
β-агонистами
Осмолярностью и температурой

Слайд 35

Регуляция баланса К* Длительная - контролируется почками альдостероном

Регуляция баланса К*

Длительная - контролируется
почками
альдостероном

Слайд 36

Регуляция внеклеточной концентрации К* Распределение К* между клетками и внеклеточной жидкостью

Регуляция внеклеточной концентрации К*

Распределение К* между клетками и внеклеточной жидкостью
регулирует

Nа+,К+-АТФаза
Концентрация К* в плазме
основной фактор почечной экскреции К*
Слайд 37

Схема действия Nа+,К+-АТФазы Активный перенос Na из клетки во внеклеточное пространство

Схема действия Nа+,К+-АТФазы
Активный перенос Na из клетки во внеклеточное пространство и

закачивание ионов К+ внутрь клетки
Слайд 38

Регуляция баланса К* Na/K-АТФаза - наиболее важный фактор поддержания градиента К*

Регуляция баланса К*

Na/K-АТФаза - наиболее важный фактор поддержания градиента К*
Na/K-АТФазу

активируют
Инсулин
Катехоламины
Изменение рH внеклеточной жидкости
β-агонисты
Осмолярность
Температура
Слайд 39

Инсулин Оказывает прямое влияние на концентрацию К* в плазме через активацию

Инсулин

Оказывает прямое влияние на концентрацию К* в плазме
через активацию мембранной Na/K-АТФазы
способствует

поглощению К* клетками
печени
скелетных мышц
Слайд 40

Повышение тонуса симпатической НС Активирует мембранную Na/K-АТФазу способствует поглощению К* клетками печени скелетных мышц

Повышение тонуса симпатической НС

Активирует мембранную Na/K-АТФазу
способствует поглощению К* клетками
печени
скелетных мышц

Слайд 41

рН внеклеточной жидкости При ацидозе ионы Н*поступают в клетку и вытесняют

рН внеклеточной жидкости

При ацидозе
ионы Н*поступают в клетку и вытесняют К*
Выход К*

из клетки
сохраняет исходую величину мембранного потенциала
повышает К* во внеклеточной жидкости и плазме
Слайд 42

Зависимость концентрации К* в сыворотке от общего содержания в организме ИТ:

Зависимость концентрации К* в сыворотке от общего содержания в организме
ИТ: пер

с англ. доп. // P.L. Marino

Описана обратная зависимость между pH сыворотки и концентрацией калия сыворотки
Эта зависимость опровергнута. Большинство форм острого ацидоза не вызывает гиперкалийемию
Gordon R.D. Syndrome of hypertension and hyperkalemia with normal glomerular filtration rate.- Hypertension 1986;8:93-102

Слайд 43

рН внеклеточной жидкости При алкалозе К* поступает в клетку компенсирует выход

рН внеклеточной жидкости

При алкалозе
К* поступает в клетку
компенсирует выход Н*
концентрация

К* в плазме снижается
Слайд 44

Влияние рН артериальной крови Сдвиг рН артериальной крови на 0,1 вызывает

Влияние рН артериальной крови

Сдвиг рН артериальной крови на 0,1
вызывает противоположно направленные

изменения концентрации К*
от 0,2 до 1,6 мэкв/л (0,6 мэкв/л)
Слайд 45

Nа+,К+-АТФаза При гипоэгетических состояниях активность понижается величина мембранного потенциала уменьшается это

Nа+,К+-АТФаза

При гипоэгетических состояниях
активность понижается
величина мембранного потенциала уменьшается
это

приводит к понижению функциональной активности клетки
Развивается синдром "усталых клеток" (синдром клеточной слабости)
Слайд 46

Стадии выделения Почечная экскреция К* 5-100 мэкв/л Фильтрация К*из плазмы в

Стадии выделения

Почечная экскреция К*
5-100 мэкв/л
Фильтрация К*из плазмы
в клубочках
Реабсорбция


в проксимальных канальцах и
петле Генле
Слайд 47

Стадии выделения Выделение К* с мочей активная секреция К* в дистальных

Стадии выделения

Выделение К* с мочей
активная секреция К* в дистальных

канальцах
cопряжена с реабсорбцией Na*
опосредована альдостероном
Слайд 48

Регуляция баланса К* Почечная экскреция К* зависит от его внеклеточной концентрации

Регуляция баланса К*

Почечная экскреция К* зависит от его внеклеточной концентрации
Внеклеточная концентрация

К*
главный фактор секреции альдостерона в надпочечниках
Слайд 49

Альдостерон Альдостерон воздействует на кортикальные собирательные трубочки увеличивает секрецию К* в

Альдостерон

Альдостерон воздействует на кортикальные собирательные трубочки
увеличивает
секрецию К* в тубулярную

жидкость и далее - в мочу
реабсорбцию Na*
Слайд 50

Особенности экскреции К* К* выделяется с мочой в относительно постоянном количестве

Особенности экскреции К*

К* выделяется с мочой в относительно постоянном количестве
Даже

при сниженном поступлении выделение К* не пдает ниже 10-20 ммоль/сутки
Слайд 51

Особенности экскреции Почки не контролируют выделение К* так жёстко, как Na*

Особенности экскреции

Почки не контролируют выделение К* так жёстко, как Na*
Они неспособны

предотвратить истощение К*
при его потреблении ниже 1,5 г в сутки
Слайд 52

Слайд 53

Гипокалиемия Снижение К+ в плазме Обусловлена Перемещением из внеклеточного пространства в

Гипокалиемия

Снижение К+ в плазме < 3.5 ммоль/л
Обусловлена
Перемещением из внеклеточного пространства

в клетки
Потерями
Недостаточным поступлением
Плохо коррелирует с дефицитом в организме
Развивающаяся гипокалиплазмия свидетельствует о дефиците тканевого К+
Слайд 54

Причины гипокалиемии

Причины гипокалиемии

Слайд 55

Этапы развития гипокалиемии Снижение содержания К+ во внутриклеточных органеллах Затем -

Этапы развития гипокалиемии

Снижение содержания К+ во внутриклеточных органеллах
Затем - в цитоплазме

клеток
В последнюю очередь - в плазме крови
Поэтому
Концентрация К+ в плазме не всегда адекватно отражает его содержание в организме
Слайд 56

Оценка эффективности Для оценки эффективности лечения необходимо учитывать состояние больного данные

Оценка эффективности

Для оценки эффективности лечения необходимо учитывать
состояние больного
данные электрокардиографии


суточное выделение калия с мочой
Слайд 57

Прогрессирующее уплощение Т, увеличение зубца U, увеличение Р, удлинение РQ, депрессия

Прогрессирующее уплощение Т, увеличение зубца U,
увеличение Р, удлинение РQ, депрессия

ST

(Дж.Э.Морган, Мэгид С. Михаил, 2000)

Слайд 58

КЛИНИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ У 20 % госпитализированных пациентов К+ менее 3.6 ммоль/л

КЛИНИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

У 20 % госпитализированных пациентов К+ менее 3.6 ммоль/л –

симптомов нет
При К+ менее 3 ммоль/л - общая слабость, атония кишечника вплоть до паралитической непроходимости
При К+ до 2.5 - некроз мышц и рабдомиолиз
При К+ менее 2.5 – мышечный паралич, дыхательная недостаточность
Слайд 59

Лечение гипокалиемии Нет исследований об увеличении заболеваемости или смертности пациентов после

Лечение гипокалиемии

Нет исследований об увеличении заболеваемости или смертности пациентов после анестезии

с уровнем К+ 2,6 mEq/L
Дополнительное введение КCl - обычная практика у анестезиологов
Слайд 60

Показания Для введения КCl во время операции аритмии Терапия не всегда

Показания

Для введения КCl во время операции
аритмии
Терапия не всегда эффективна
из-за

потерь К+ с мочой несмотря на сохраняющуюся гипокалийемию
Слайд 61

Предупреждение усугубления гипокалиемии Отказ от глюкозосодержащих растворов гипервентиляционных режимов ИВЛ

Предупреждение усугубления гипокалиемии

Отказ от
глюкозосодержащих растворов
гипервентиляционных режимов ИВЛ

Слайд 62

Лечение гипокалиемии Умеренная гипокалиплазмия назначение продуктов, богатых калием таблетированные препараты К+

Лечение гипокалиемии

Умеренная гипокалиплазмия
назначение продуктов, богатых калием
таблетированные препараты К+

Слайд 63

Лечение гипокалиемии Тяжелая гипокалиемия (меньше 2,5 ммоль/л) растворы калия в/в скорость

Лечение гипокалиемии

Тяжелая гипокалиемия (меньше 2,5 ммоль/л)
растворы калия в/в
скорость - не

более 20 ммоль/час
концентрация - не более 40 ммоль/л
Мочеотделение – более 0,5 мл/кг*час !
Слайд 64

Гипомагнеземия вызывает потерю калия почками, делая коррекцию гипокалийемии более трудной Гипокалиемия

Гипомагнеземия вызывает потерю калия почками, делая коррекцию гипокалийемии более трудной
Гипокалиемия

и гипомагниемия в большинстве случаев связаны друг с другом и должны корригироваться комбинированно
1-2 инфузии по 500 мл Калия и магния аспарагината (15-45 капель в мин)

Терапия дефицита калия и магния

Слайд 65

Преимущества терапии КМА RB Отсутствие побочных действий при правильном применении Отсутствие

Преимущества терапии КМА

RB

Отсутствие побочных действий при правильном применении
Отсутствие аритмогенного эффекта
Отчётливое

снижение летальности:
при сердечной недостаточности
при хронической ишемической болезни сердца
Слайд 66

Противопоказания Гиперкалиемия Гипермагниемия Внутрисердечные блокады проведения импульса Тяжелые миопатии Тяжелые поражения печени Олиго- или анурия Дегидратация

Противопоказания

Гиперкалиемия
Гипермагниемия
Внутрисердечные блокады проведения импульса
Тяжелые миопатии
Тяжелые поражения печени
Олиго- или анурия
Дегидратация

Слайд 67

Гиперкалиемия Повышение К+ в плазме > 5,5 ммоль/л Обусловлена Перемещением из

Гиперкалиемия

Повышение К+ в плазме > 5,5 ммоль/л
Обусловлена
Перемещением из клеток во внеклеточное

пространство
Снижением почечной экскреции
Повышенным поступлением
Псевдогиперкалиемией
Слайд 68

Причины гиперкалиемии Уменьшение экскреции калия Изменение содержания калия в клетке

Причины гиперкалиемии

Уменьшение экскреции калия
Изменение содержания калия в клетке

Слайд 69

Уменьшение экскреции калия Почечная недостаточность Дефицит минералокортикоидов Адиссонова болезнь Туборенальный ацидоз

Уменьшение экскреции калия

Почечная недостаточность
Дефицит минералокортикоидов
Адиссонова болезнь
Туборенальный ацидоз
Синтез гепарининдуцированного альдостерона
Наследственный дефицит ферментов
Псевдогипоальдостеронизм
Лекарственные

средства:
Калийсберегающие диуретики, ингибиторы АПФ, НПВС, триметафан, циклоспорин, такролим, пентамидин.
Слайд 70

Изменение содержания калия в клетке Гипертония Отторжения тканей: рабдомиолиз, ожоги, травмы

Изменение содержания калия в клетке

Гипертония
Отторжения тканей:
рабдомиолиз, ожоги, травмы
Семейный пароксизмальный паралич
Резистентность

дефицита инсулина
Слайд 71

Норма Первый признак гипер- калиемии – увеличение Т Высокий Т Укороченный

Норма
Первый признак гипер-
калиемии – увеличение Т

Высокий Т
Укороченный QТ
Расширение QRS
Удлинение рQ

ИсСнижение R
Депрессия

(подъём) ST
Синусоида
Фибрилляция
Асистолия

(Дж.Э.Морган, Мэгид С. Михаил, 2000)

Слайд 72

Изменения ЭКГ при гипо- и гиперкалиемии (по Долгову В.В. и соавт., 1997)

Изменения ЭКГ при гипо- и гиперкалиемии

(по Долгову В.В. и соавт.,

1997)
Слайд 73

ЭКГ маркеры баланса калия :

ЭКГ маркеры баланса калия

:

Слайд 74

КЛИНИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ Чаще всего гиперкалийемия является бессимптомной Парестезии и слабость в

КЛИНИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

Чаще всего гиперкалийемия является бессимптомной
Парестезии и слабость в руках

и ногах
Вялый паралич конечностей, а затем -вовлечение дыхательных мышц
Слайд 75

Лечение гиперкалиемии Гиперкалиемия свыше 5,5-6 ммоль/л - немедленная коррекция введение глюконата

Лечение гиперкалиемии

Гиперкалиемия свыше 5,5-6 ммоль/л - немедленная коррекция
введение глюконата кальция


снижение эффекта гиперкалиемии на сердце
Применение кальция необходимо избегать при дигоксиновой интоксикации (Gennari FJ: Disorders of potassium homeostasis: Hypokalemia and hyperkalemia. Crit Care Clin, 2002;18:273-288)
введение инсулина и глюкозы
приводит к перемещению калия внутрь клеток
стимуляция диуреза при нормальной функции почек
коррекция ацидоза
При отсутствии эффекта
гемо- или перитониальный диализ
Слайд 76

Начало и длительность действия

Начало и длительность действия

Слайд 77

Лечение гиперкалиемии Плановые операции откладывают до нормализации К+ в плазме Тщательный

Лечение гиперкалиемии

Плановые операции откладывают до нормализации К+ в плазме
Тщательный мониторинг

ЭКГ
Противопоказано введение
Суксаметония
Калийсодержащих растворов
Упреждать развитие дыхательного и метаболического ацидоза
ИВЛ – легкая гипервентиляция
Мониторинг нейро-мышечной проводимости
Слайд 78

Натрий Натрий – наиболее распространённый + заряженный ион внеклеточной жидкости Играет

Натрий

Натрий – наиболее распространённый + заряженный ион внеклеточной жидкости
Играет ключевую роль

в создании внутри- и внеклеточной осмолярности
Слайд 79

НАТРИЙ В организме человека массой 70 кг содержится 3500 ммоль Na+:

НАТРИЙ
В организме человека массой 70 кг содержится 3500 ммоль Na+: 44%

во внеклеточной жидкости (140 ммоль/л),
9% - во внутриклеточной (15 ммоль/л).
∙ 47 % - находится в костях:
20% костного Na+ - фиксированный Na+. Остальной (40 моль/кг) - обменный натрий.

Нормальное содержание и суточная потребность в натрии у взрослых

Слайд 80

Слайд 81

Причины, симптомы и лечение гипонатриемии

Причины, симптомы и лечение гипонатриемии

Слайд 82

Если не было потерь Na+, то не требуется немедленное введение этого

Если не было потерь Na+, то не требуется немедленное введение этого

препарата.
Логичнее улучшить микроциркуляцию и использовать глюкозо-калий-инсулиновые растворы для восстановления равновесия натрия.
∙ При внешних потерях коррекция проводится введением растворов NaCl с расчетом дефицита его во внеклеточном пространстве и клетке.
Слайд 83

Причины, симптомы и лечение гипернатриемии

Причины, симптомы и лечение гипернатриемии

Слайд 84

КАЛЬЦИЙ Кальций, составляющий основу костной ткани, является практически необменным и учесть

КАЛЬЦИЙ
Кальций, составляющий основу костной ткани, является практически необменным и учесть его

невозможно.
∙ В крови и внеклеточной жидкости Ca++ содержится в трех формах:
- ионизированный Ca++ (47%),
- связанный с плохо диссоциирующими анионами - фосфатом, цитратом (13%)
- белком (около 40%).
Слайд 85

Нормальное содержание и суточная потребность в кальции у взрослых

Нормальное содержание и суточная потребность
в кальции у взрослых

Слайд 86

В норме Ca++ всасывается в ЖКТ и выделяется главным образом кишечником.

В норме Ca++ всасывается в ЖКТ и выделяется главным образом кишечником. Почечная

экскреция невелика и составляет в сутки не более 200 мг.
Нормальное содержание Ca++  - 2,1-2,65 ммоль/л.
∙ Физиологическое действие кальция:
- уменьшает проницаемость клеточных мембран для Na+ и K+
- участвует в процессах свертывания крови
- стимулирует секрецию НCl
Слайд 87

Гипокальциемия Уровень меньше 2,1 ммоль/л, сопровождает гипопаратиреоидизм, гипопротеинемию, почечную недостаточность, гипоксический

Гипокальциемия
Уровень меньше 2,1 ммоль/л, сопровождает гипопаратиреоидизм, гипопротеинемию, почечную недостаточность, гипоксический ацидоз,

острый панкреатит, дефицит магния.
Изменения на ЭКГ:
QT удлинен за счет расширения ST; T узкий, уменьшеный или отрицательный; может быть сливной широкий зубец TU.
Клинически:
рефлекторная мышечная гиперактивность, мышечный спазм и тетания, слаботь, головокружение, тахикардия.
Лечение: профилактическая доза – 5-10 мл 10 % р-ра;
лечебная – до 40 мл 10 % р-ра, медленно.
Слайд 88

∙ Гиперкальциемия Уровень в плазме больше 2,75 ммоль/л. Бывает при гиперпаратиреоидизме

∙ Гиперкальциемия
Уровень в плазме больше 2,75 ммоль/л. Бывает при гиперпаратиреоидизме или

при метастазировании рака в костную ткань.
Изменения на ЭКГ:
QT укорочен; Т уширен; может появлятся зубец U; могут быть нарушения ритма и проводимости.
Клинически:
угнетение мышечной возбудимости, слабость, общая заторможенность, тошнота и рвота.
Слайд 89

МАГНИЙ ∙ Внутриклеточный двухвалентный катион, содержащийся в организме в количестве 30

МАГНИЙ
∙ Внутриклеточный двухвалентный катион, содержащийся в организме в количестве 30 ммоль/кг.

Концентрация в плазме - 0,75-1 ммоль/л, в эритроцитах - 2,4-2,8 ммоль/л.
∙ Концентрация в мышцах в 10 раз больше, чем в плазме. Суточная потребность 150-450 мг. Выделяется почками и кишечником (100 и 200 мг/сут).
Функции:
уменьшает силу сокращений миокарда;
угнетает ЦНС и оказывает наркотическое действие;
угнетает нервно-мышечную передачу;
является активатором щелочной фосфатазы;
участвует в синтезе многих аминокислот, коферментов и АТФ;
обеспечивает сопряжение окисления и фосфорилирования
Слайд 90

Гипомагниемия выражается в тахиаритмиях, гипотонии миокарда, гиперрефлексии, мышечной слабости, дисфагии, анемии.

Гипомагниемия
выражается в тахиаритмиях, гипотонии миокарда, гиперрефлексии, мышечной слабости, дисфагии, анемии.

При этом не удается коррекция гипокальциемии, неэффективна электрическая дефибриляция сердца.
Гипермагниемия
сопровождает: почечную недостаточность; массивное разрушение тканей (высвобождается из внутриклеточной жидкости); недостаточность коры надпочечников.
Слайд 91

Naдефицит (ммоль) = (Naнорма - Naизмеренный) * масса тела в кг/5

Naдефицит (ммоль) = (Naнорма - Naизмеренный) * масса тела в кг/5

Kдефицит

(ммоль) = (Kнорма - Kизмеренный) * масса тела в кг/5
Слайд 92

Достоинства и недостатки инфузионных сред (Мороз В.В. и соавт., 2002; Burgess F.W. et al., 1995)

Достоинства и недостатки инфузионных сред (Мороз В.В. и соавт., 2002; Burgess F.W.

et al., 1995)
Слайд 93

Достоинства и недостатки инфузионных сред (Мороз В.В. и соавт., 2002; Burgess F.W. et al., 1995) Продолжение

Достоинства и недостатки инфузионных сред (Мороз В.В. и соавт., 2002; Burgess F.W.

et al., 1995) Продолжение