Коронарная недостаточность

Содержание

Слайд 2

Слайд 3

По данным ВОЗ, ежегодно от болезней сердца и сосудов умирает более

По данным ВОЗ, ежегодно от болезней сердца и сосудов умирает более

16,5 млн. жителей. Из них – от коронарной недостаточности, или ИБС – более 7 млн., что составляет 29,3% и 12,6%, соответственно, в общей структуре смертности. Прогнозируют, что эта ситуация сохранится до 2020 г.
Слайд 4

Коронарная недостаточность (КН) – это типовая форма патологии сердца, которая характеризуется

Коронарная недостаточность (КН) – это типовая форма патологии сердца, которая характеризуется

превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также оттока от миокарда биологически активных веществ, метаболитов и ионов.
Слайд 5

Условно все разновидности КН можно представить двумя группами: 1. Обратимые (транзиторные);

Условно все разновидности КН можно представить двумя группами: 1. Обратимые (транзиторные);
2.

Необратимые.
Обратимые формы нарушения коронарного кровотока клинически проявляются различными вариантами стенокардии стабильного или нестабильного типа.
Слайд 6

Необратимые формы КН обусловлены прекращением или продолжительным ограничением притока крови по

Необратимые формы КН обусловлены прекращением или продолжительным ограничением притока крови по

коронарным артериям. Необратимая форма КН завершается гибелью кардиомиоцитов – инфарктом – очаговым некрозом миокарда. Если это не приводит к смерти, то погибший участок миокарда замещается соединительной тканью, и развивается кардиосклероз.
Слайд 7

Слайд 8

Этиология КН. Факторы риска: 1) Наследственность; 2) Гипертоническая болезнь; 3) Сахарный

Этиология КН. Факторы риска:
1) Наследственность;
2) Гипертоническая болезнь;
3) Сахарный

диабет;
4) Подагра;
5) Малоподвижный образ жизни;
6) Диета с избытком жиров;
7) Курение;
8) Стресс,
9) Атеросклероз.
Слайд 9

В особую группу выделены состояния после реперфузии миокарда у пациентов с

В особую группу выделены состояния после реперфузии миокарда у пациентов с

хронической КН. Они развиваются после хирургического либо медикаментозного лечения и возобновления или значительного увеличения кровотока в коронарных артериях:
Аортокоронарное шунтирование,
Чрезкожная внутрисосудистая ангиопластика,
Тромбэктомия,
Эмболэктомия,
Тромболизис.
Слайд 10

Причинные факторы КН делят: I. Коронарогенные факторы, вызывающие сужение или полное

Причинные факторы КН делят:
I. Коронарогенные факторы, вызывающие сужение или полное закрытие

просвета венечных артерий.
II. Некоронарогенные факторы, обусловливающие существенное повышение расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма в сравнении с уровнем их притока.
Слайд 11

Коронарогенные факторы вызывают сужение или полное закрытие просвета венечных артерий и

Коронарогенные факторы вызывают сужение или полное закрытие просвета венечных артерий и

этим приводят к ограничению кровоснабжения миокарда, обусловливая развитие абсолютной КН.
Слайд 12

Некоронарогенные факторы вызывают относительную КН, которая может развиваться как при измененных,

Некоронарогенные факторы вызывают относительную КН, которая может развиваться как при измененных,

так и при неизмененных коронарах при нормальном или даже повышенном уровне притока крови к миокарду.
Слайд 13

I. Абсолютное снижение доставки кислорода миокарду по коронарным артериям вызывается рядом

I. Абсолютное снижение доставки кислорода миокарду по коронарным артериям вызывается рядом

факторов:
1. Атеросклероз и сужение коронарных артерий;
2.Тромбы и эмболы в коронарах;
3. Спазм коронарных артерий;
4. Уменьшение притока крови к миокарду.
Слайд 14

I.Атеросклероз коронарных сосудов уже обнаруживается при случайных находках у 4% детей

I.Атеросклероз коронарных сосудов уже обнаруживается при случайных находках у 4%

детей в возрасте 11-15 лет, у взрослых в возрасте 36-40 лет – в 66%, а у умерших от инфаркта миокарда – в 92-95% случаев. Один из новорожденных совсем недавно умер от ИМ.
Слайд 15

Величина максимального кровотока по венечным сосудам начинает снижаться при уменьшении их

Величина максимального кровотока по венечным сосудам начинает снижаться при уменьшении их

просвета на 30-40%, а на фоне уже имеющегося сужения коронаров дальнейшее уменьшение их диаметра всего на 10% вызывает абсолютную окклюзию и прекращение кровотока к миокарду.
Слайд 16

2.Тромб и эмбол в коронарах появляются при 1. Атеросклеротических изменений коронаров;

2.Тромб и эмбол в коронарах появляются при
1. Атеросклеротических изменений коронаров;
2.

Нарушении трофики эндотелия коронаров;
3. Увеличении содержания прокоагулянтов;
4. Турбулентности кровотока;
5. Нейрогенном спазме венечных сосудов.
Слайд 17

3. Коронароспазм наблюдается под 1. Влиянием катехоламинов. 2. При развитии эпизодов

3. Коронароспазм наблюдается под 1. Влиянием катехоламинов.
2. При развитии эпизодов

КН в стрессовых ситуациях;
3. Частых приступов стенокардии при опухолях мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома);
4. Развитие КН при введении адреналина внутриартериально;
5. При повышенном содержании катехоламинов в крови до и на высоте эпизодов КН.
Слайд 18

4. Уменьшение притока крови к миокарду встречается при: 1) Брадикардии, 2)

4. Уменьшение притока крови к миокарду встречается при:
1) Брадикардии,
2)

Тахикардии,
3) Мерцательной аритмии,
4) Недостаточности аортальных клапанов,
5) Острой гипотензии,
6) Сдавлении коронаров рубцом, опухолью, инородным телом и т.п.
Слайд 19

Классификация КН, по ВОЗ: 1. Первичная остановка кровообращения; 2. Стенокардия: а)

Классификация КН, по ВОЗ:
1. Первичная остановка кровообращения;
2. Стенокардия: а) Стенокардия стабильного

течения:
б) Стенокардия нестабильного течения;
в) Вариантная стенокардия (Принцметала);
Слайд 20

3. Инфаркт миокарда: 1) Острый инфаркт миокарда; 2) Перенесенный инфаркт миокарда. 4.Сердечная недостаточность; 5. Аритмии.

3. Инфаркт миокарда:
1) Острый инфаркт миокарда;
2) Перенесенный инфаркт миокарда.
4.Сердечная недостаточность;
5.

Аритмии.
Слайд 21

Основные факторы, влияющие на тонус коронаров

Основные факторы, влияющие на тонус коронаров

Слайд 22

Слайд 23

Значительное увеличение потребления миокардом кислорода и субстратов метаболизма может обусловить развитие

Значительное увеличение потребления миокардом кислорода и субстратов метаболизма может обусловить развитие

КН при неизмененных коронарах, а также при нормальном и повышенном (по сравнению с кровотоком в покое) притоке крови по ним под действием таких факторов:
Слайд 24

1. Повышение содержания в крови и миокарде катехоламинов и тироксина. 2.

1. Повышение содержания в крови и миокарде катехоламинов и тироксина.
2.

Значительное возрастание работы сердца –
1) чрезмерная физическая нагрузка;
2) длительная тахикардия;
3) острая артериальная гипертензия;
4) гемоконцентрация;
5) гиперволемия.
Слайд 25

Виды коронарной недостаточности 1. Первичная остановка кровообращения; 2. Стенокардия: а) а)

Виды коронарной недостаточности
1. Первичная остановка кровообращения;
2. Стенокардия:
а) а) Стенокардия стабильного

течения:
б) Стенокардия нестабильного течения;
в) Вариантная стенокардия.
Слайд 26

3. Инфаркт миокарда: 1) Острый инфаркт миокарда: а) определенный; б) возможный;

3. Инфаркт миокарда:
1) Острый инфаркт миокарда:
а) определенный;
б) возможный;
2) Перенесенный инфаркт миокарда.
4.

Сердечная недостаточность;
5. Аритмии.
Слайд 27

Основные клинические формы ИБС: 1.Стенокардия (грудная жаба), 2. Острая КН, 3.

Основные клинические формы ИБС:
1.Стенокардия (грудная жаба),
2. Острая КН,
3. Инфаркт миокарда,
4.

Кардиосклероз,
5. Аритмии,
6. Безболевая форма ИБС,
7. Внезапная коронарная смерть.
Слайд 28

Стенокардия, острая КН и инфаркт миокарда – болевые формы ИБС. Для

Стенокардия, острая КН и инфаркт миокарда – болевые формы ИБС. Для

стенокардии характерны кратковременные (секунды-минуты) болевые ощущения, для острой КН болевой синдром длится не более 30 мин. Инфаркт миокарда сопровождается болью в течение многих часов и купируются лишь повторным введением наркотиков.
Слайд 29

Интенсивность болевого синдрома при ИБС определяется порогом восприятия болевых ощущений и

Интенсивность болевого синдрома при ИБС определяется порогом восприятия болевых ощущений и

выраженностью остро возникающих при ишемии миокарда биохимических изменений под влиянием следующих факторов:
Ацидоз (лактат, пируват, АДФ, АМФ)
Падение PaO2, рост PaСO2
Потери кардиомиоцитами K+,
Нарастания в очаге ишемии концентрации многих БАВ:
Слайд 30

1. Аденозин, 2. Серотонин, 3. Гистамин, 4. Брадикинин, 5. Гепарин, 6.

1. Аденозин,
2. Серотонин,
3. Гистамин,
4. Брадикинин,
5. Гепарин,
6. Перекиси и

свободные радикалы,
7. Продукты ПОЛ и др.
Слайд 31

Стенокардия (angina pectoris, грудная боль, грудная «жаба») – заболевание с характерным

Стенокардия (angina pectoris, грудная боль, грудная «жаба») – заболевание с характерным

чувством дискомфорта или болевым синдромом типичной локализации и иррадиации, обусловленным кратковременной (минуты) ишемией миокард, который может возникать у больных с атеросклерозом коронарных артерий как при физической нагрузке, так и в покое.
Слайд 32

Боли при стенокардии имеют характерную локализацию – за грудиной – иррадиацию

Боли при стенокардии имеют
характерную локализацию – за грудиной – иррадиацию

в область лопатки, левой руки, шеи, нижней челюсти, эпигастрия,
купируются нитроглицерином, аналгетиками (стенокардия стабильного течения ), с
ограничением физической нагрузки (стенокардия нестабильного течения).
Слайд 33

Эквиваленты стенокардии – 1.Ощущение общей слабости, 2. Дискомфорт (дурноты); 3. Головокружение; 4. Одышка.

Эквиваленты стенокардии –
1.Ощущение общей слабости, 2. Дискомфорт (дурноты);
3. Головокружение;
4.

Одышка.
Слайд 34

Патогенез стенокардии стабильного течения . Он обусловлен снижением коронарного кровотока до

Патогенез стенокардии стабильного течения . Он обусловлен снижением коронарного кровотока до

критического уровня вследствие локального спазма в области атеросклеротической бляшки. Несмотря на сужения, коронары обеспечивают адекватную перфузию миокарда только в покое, ишемия возникает лишь при физической нагрузке.
Слайд 35

В основе нестабильной стенокардии лежат нарастающие по частоте, длительности и тяжести

В основе нестабильной стенокардии лежат нарастающие по частоте, длительности и тяжести

стенокардитические приступы. Они являются результатом прогрессирующего снижения коронарного кровотока в месте локализации бляшки.
Слайд 36

Вариантная стенокардия Принцметала характеризуется спазмом той или иной крупной ветви коронаров.

Вариантная стенокардия Принцметала характеризуется спазмом той или иной крупной ветви коронаров.

Возникшую в этих условиях стенокардию принято называть вазоспастической. На ЭКГ больных стенокардией Принцметала в момент появления болей выявляют типичные для ИМ изменения, исчезающие уже через сутки после прекращения болевого синдрома.
Слайд 37

Развитие вазоспазма объясняют 1. Особенностями нервной регуляции, 2. Функциональными изменениями тромбоцитов

Развитие вазоспазма объясняют
1. Особенностями нервной регуляции,
2. Функциональными изменениями тромбоцитов в

местах атеросклеротических сужений (временная агрегация бляшек с высвобождением тромбоксана),
3. Особенностями функционального состояния эндотелия, локальной концентрацией БАВ (ангиотензин-II, брадикинин, серотонин и т.п.).
Слайд 38

Инфаркт миокарда (infarktus – «набитый») – это форма ИБС, в основе

Инфаркт миокарда (infarktus – «набитый») – это форма ИБС, в основе

которой лежит развитие некроза значительного участка миокарда в результате остро возникших нарушений кровотока в одной из крупных коронарных артерий.
Слайд 39

В 95-97% случаев инфаркт миокарда развивается вследствие тромбоза крупной коронарной ветви,

В 95-97% случаев инфаркт миокарда развивается вследствие тромбоза крупной коронарной ветви,

реже – в результате длительного вазоспазма или остро возникшего повышения потребности миокарда в кислороде при отсутствии адекватного коронарного кровотока из-за склероза в коронарах.
Слайд 40

Различают 3 патогенетических варианта инфаркта миокарда: 1. ИМ в результате тромбоза

Различают 3 патогенетических варианта инфаркта миокарда: 1. ИМ в результате тромбоза

коронаров из-за атеросклероза 2. ИМ на фоне стенозирующего атеросклероза без тромбоза. 3. ИМ на фоне неизмененных коронаров.
Слайд 41

1. Инфаркт в результате тромбоза коронаров на фоне атеросклероза. Встречается в

1. Инфаркт в результате тромбоза коронаров на фоне атеросклероза. Встречается в

(90-95%). Развитие атеросклеротических процессов и системных метаболических процессов в сосудистой ткани предрасполагают к формированию сосудистого тромбоза, поскольку при этом имеются в наличии все элементы классической тромбогенной триады Вирхова:
Слайд 42

1. Нарушение ламинарности (равномерности) кровотока. 2. Альтерация стенки сосуда (атеросклеротическая альтерация

1. Нарушение ламинарности (равномерности) кровотока. 2. Альтерация стенки сосуда (атеросклеротическая альтерация

включает в себя метаболический и структурный компоненты). 3. Активация свертывающей и угнетение противосвертывающей систем крови.
Слайд 43

2. Инфаркт миокарда на фоне стенозирующего атеросклероза без тромбоза. В этом

2. Инфаркт миокарда на фоне стенозирующего атеросклероза без тромбоза. В этом

случае инфаркт развивается из-за несоответствия потребности сердца в кислороде и его доставкой по коронарам. Провоцирует ситуацию дополнительная нагрузка на сердце, в т.ч. эмоциональная.
Слайд 44

В результате стенозирующего коронаросклероза венечные сосуды превращаются в плотные ригидные трубки,

В результате стенозирующего коронаросклероза венечные сосуды превращаются в плотные ригидные трубки,

потерявшие способность и к сужению, и к расширению. Образующиеся при нагрузке вазодилататорные метаболиты не вызывают расширение коронаров, усугубляя гипоксию миокарда.
Слайд 45

3. Инфаркт на фоне неизмененных коронарных сосудов. Его развитие связывают со

3. Инфаркт на фоне неизмененных коронарных сосудов. Его развитие связывают со

спазмом венечных артерий после ранее перенесенных заболеваний миокарда. Вызванные ими изменения могли быть результатом очагового инфекционного миокардита, интоксикаций, тяжелых стрессов и т.п.
Слайд 46

Перенесенные ранее заболевания сердца могут привести к метаболическим нарушениям в миокарде

Перенесенные ранее заболевания сердца могут привести к метаболическим нарушениям в миокарде

и блокаде β-адренорецепторов венечных артерий, на фоне которой катехоламины активируют только α-адренорецепторы и вызывают длительный коронароспазм.
Слайд 47

Стадии инфаркта миокарда В динамике развития инфаркта миокарда принято выделять 4

Стадии инфаркта миокарда В динамике развития инфаркта миокарда принято выделять 4

стадии: 1. Ишемия. 2. Альтерация. 3. Некроз. 4. Фиброз.
Слайд 48

Развитие необратимого повреждения миокарда происходит через 15-20 мин после наступления ишемии,

Развитие необратимого повреждения миокарда происходит через 15-20 мин после наступления ишемии,

а через 4 часа после прекращения кровотока в ишемической зоне развивается некроз.
Слайд 49

Ишемия. Начинается с момента ограничения коронарного кровотока и длится минуты и

Ишемия. Начинается с момента ограничения коронарного кровотока и длится минуты и

часы. Ишемические проявления наблюдаются в кардиомиоцитах и эндотелиоцитах. В них усиливается образование активных форм кислорода, перекисей, свободных радикалов, ПОЛ др. БАВ.
Слайд 50

Это ведет к повреждению мембран и активации тромбоцитов и лейкоцитов, которые

Это ведет к повреждению мембран и активации тромбоцитов и лейкоцитов, которые

выделяют БАВ и агрегируют со стенками сосудов. Усугубляется гипоксия, накапливаются лактат, H+, падает содержание макроэргов (АТФ и др.).
Слайд 51

Альтерация – повреждение клеток сердца с выходом в околоклеточное пространство ферментов,

Альтерация – повреждение клеток сердца с выходом в околоклеточное пространство ферментов,

БАВ – медиаторов воспаления, снижения АТФ, нарушение работы ионных каналов (Ca2+, Na+, K+ , Mg2+ и др.), сократительных белков. Боль формирует стресс, сопровождающийся выбросом адреналина, который повышает потребление О2 миокардом, усугубляя гипоксию и запуская аутолиз клеток.
Слайд 52

Некроз – образование гомогенной бесструктурной массы. Из очага некроза в кровь

Некроз – образование гомогенной бесструктурной массы. Из очага некроза в кровь

выходят маркеры цитолиза – ЛДГ, КФК, АСАТ-АЛАТ, миоглобин, сердечные тропонины I и T, провоспалительные цитокины – ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α и др. Поступая в кровь, они формируют ООФ - синдром системного воспалительного процесса (ССВП). ССВП сопровождается лихорадкой, увеличенной СОЭ, повышением содержания в крови белков ООФ (СРБ, СА, фибриногена и многие др.)
.
Слайд 53

Фиброз – замещение погибших кардиомиоцитов фиброзной соединительной тканью, основным веществом которой

Фиброз – замещение погибших кардиомиоцитов фиброзной соединительной тканью, основным веществом которой

является коллаген – продукт жизнедеятельности фибробластов. Их пролиферация начинается уже через 24 час из полибластов, простимулированных цитокинами, включая ростовые факторы, и миграцию их в зону поражения.
Слайд 54

Сюда же усиливается миграция лейкоцитов и макрофагов, вырабатывающих многочисленные ростовые факторы,

Сюда же усиливается миграция лейкоцитов и макрофагов, вырабатывающих многочисленные ростовые факторы,

в том числе инициирующие ангиогенез, а также стволовые клетки, которые дифференцируют здесь в кардиомиоциты. Рубцевание очага завершается через 4-8 недель.
Слайд 55

Кратковременная и выраженная ишемия миокарда приводит к его дисфункции – оглушенность

Кратковременная и выраженная ишемия миокарда приводит к его дисфункции – оглушенность

миокарда. Оглушение (станнинг) – обратимое изменение миокарда, наступающее после кратковременной ишемии и характеризующееся отсроченным (часы-дни) восстановлением функции сердца после нормализации кровотока.
Слайд 56

Длительно существующая дисфункция миокарда в результате хронической гипоперфузии сердца именуется термином бездействующий, или спящий миокард (гибернация).

Длительно существующая дисфункция миокарда в результате хронической гипоперфузии сердца именуется термином

бездействующий, или спящий миокард (гибернация).
Слайд 57

Если площадь или масса (объём) ишемии миокарда велики, то снижается функция

Если площадь или масса (объём) ишемии миокарда велики, то снижается функция

левого желудочка – уменьшается ударный объем, МОС, фракция выброса и увеличиваются конечно-диастолические объём и давление в левом желудочке.
Слайд 58

Левожелудочковая недостаточность наступает в тех случаях, когда страдает 20-25% массы миокарда.

Левожелудочковая недостаточность наступает в тех случаях, когда страдает 20-25% массы миокарда.

При поражении объема миокарда свыше 40% развивается кардиогенный шок.
Слайд 59

Основные проявления (синдромы) инфаркта миокарда: Болевой синдром – status anginosus. Шок

Основные проявления (синдромы) инфаркта миокарда: Болевой синдром – status anginosus. Шок

– status algidus cyanoticus. Сердечная недостаточность с отёком лёгкого – status asthmaticus и другие.
Слайд 60

1. Болевой синдром (70-97%) с типичной загрудинной локализацией, характерной иррадиацией боли

1. Болевой синдром (70-97%) с типичной загрудинной локализацией, характерной иррадиацией боли

и классическим ее проявлением. Возможно формирование порочного круга – расширение зоны ишемии под влиянием болевого синдрома и развития кардиогенного шока.
Слайд 61

Выделяют 4 формы шока: 1) Рефлекторная форма из-за болевого синдрома. 2)

Выделяют 4 формы шока:
1) Рефлекторная форма из-за болевого синдрома.
2) Ареактивная форма.


4) Истинная форма.
3) Аритмическая форма.
Слайд 62

Основными патогенетическими факторами развития кардиогенного шока являются выраженное снижение МОС и

Основными патогенетическими факторами развития кардиогенного шока являются выраженное снижение МОС и

болевой синдром. Развивающаяся вследствие ИМ функциональная недостаточность миокарда ведет к повышению конечно-диастолического объема и давления в его полостях.
Слайд 63

Тахикардия как одна из форм интракардиального механизма компенсации не обеспечивает сохранения

Тахикардия как одна из форм интракардиального механизма компенсации не обеспечивает сохранения

адекватного МОС, что приводит к падению давления в аорте и к уменьшению коронарной перфузии. Гипоперфузия миокарда усиливает его ишемию. Возникает порочный круг.
Слайд 64

2. Болевой синдром за грудиной (более 30 мин) и снижение МОС

2. Болевой синдром за грудиной (более 30 мин) и снижение МОС

повышают активность симпатоадреналовой системы и вместе с возбуждением барорецепторов, уменьшенным МОС вызывают увеличение периферического сопротивления.
Слайд 65

3. Изменение биоэлектрической активности миокарда. В типичных случаях на ЭКГ регистрируется

3. Изменение биоэлектрической активности миокарда. В типичных случаях на ЭКГ регистрируется
1.

Смещение интервала (сегмента) ST от изоэлектрической линии,
2. Деформации комплекса QRS,
3. Деформации зубца T.
Слайд 66

Слайд 67

Ранее инфаркт миокарда делили на трансмуральный (некроз всей толщи миокарда) и

Ранее инфаркт миокарда делили на трансмуральный (некроз всей толщи миокарда) и

субэндокардиальный. Электрокардиографически для трансмурального ИМ характерен глубокий и широкий зубец Q, а для нетрансмурального ИМ –изменения сегмента ST и T.
Слайд 68

Сейчас используются термины «инфаркт миокарда с зубцом Q» (ИМQ) и «инфаркт

Сейчас используются термины «инфаркт миокарда с зубцом Q» (ИМQ) и «инфаркт

миокарда без зубца Q». Подобное разделение продиктовано клиническими показаниями для проведения тромболитической терапии с целью ликвидации тромба в просвете коронарного сосуда при «ИМ с зубцом Q».
Слайд 69

Слайд 70

Слайд 71

Слайд 72

Слайд 73

Картирование ЭКГ. Если при клинических проявлениях, подозрительных на ИМ, ЭКГ в

Картирование ЭКГ. Если при клинических проявлениях, подозрительных на ИМ, ЭКГ в

12 отведениях не изменена, то для уточнения диагноза прибегают к так наз. картированию – запись ЭКГ в 35 и более отведениях – электроды накладывают по тем же вертикальным линиям во всех межреберьях и за их пределами.
Слайд 74

4. Возникновение аритмий. Аритмия – это любой ритм сердца, отличающийся от

4. Возникновение аритмий. Аритмия – это любой ритм сердца, отличающийся от

естественного синусового ритма. Зона ишемии становится эктопическим очагом возбуждения – гетеротопным очагом водителя ритма;
Слайд 75

5. Ослабление сократительной функции сердечной мышцы (выключения ишемизированного очага). Фракция изгнания

5. Ослабление сократительной функции сердечной мышцы (выключения ишемизированного очага). Фракция изгнания

уже уменьшается у пациентов с некрозом 10% миокарда левого желудочка, а повреждение 25% массы миокарда ведет к клиническим проявлениям сердечной недостаточности – развивается систолическая и диастолическая дисфункция миокарда.
Слайд 76

Систолическая дисфункция миокарда проявляется нарушением сократительной активности «мертвой» зоны миокарда, перегрузкой

Систолическая дисфункция миокарда проявляется нарушением сократительной активности «мертвой» зоны миокарда, перегрузкой

интактных волокон, изменением геометрии полости левого желудочка, что приводит к асинхронизму сокращений различных участков миокарда и уменьшению эффективности сокращения.
Слайд 77

Диастолическая дисфункция миокарда выражается в отсутствии активной релаксации некротической зоны и

Диастолическая дисфункция миокарда выражается в отсутствии активной релаксации некротической зоны и

недостаточным диастолическим расслаблением интактных отделов миокарда.
Слайд 78

Нарушение диастолического расслабления неповрежденных кардиомиоцитов связывают с отсутствием адекватного снижения содержания

Нарушение диастолического расслабления неповрежденных кардиомиоцитов связывают с отсутствием адекватного снижения содержания

кальция в цитозоле вследствие энергетического голодания, что вызывают тяжелые осложнения инфаркта миокарда – отек легких и кардиогенный шок.
Слайд 79

6. Резорбция из очага некроза содержимого поврежденных клеток – белков, ферментов

6. Резорбция из очага некроза содержимого поврежденных клеток – белков, ферментов

(КФК, АСАТ-АЛАТ, ЛДГ, тропонины T и I и др.), формирует «ООФ» – появление в крови белков ООФ, лейкоцитоза, ядерного сдвига лейкоформулы влево, ускорение СОЭ, развитию лихорадки и т.д.
Слайд 80

7. Аллергизация белками кардиомиоцитов и последующее развитие постинфарктного синдрома (перикардит, артрит).

7. Аллергизация белками кардиомиоцитов и последующее развитие постинфарктного синдрома (перикардит, артрит).

Слайд 81

Ремоделирование желудочка. Через 3-5 дней механизмы повреждения миокарда при коронарной недостаточности

Ремоделирование желудочка. Через 3-5 дней механизмы повреждения миокарда при коронарной недостаточности

запускают процесс ремоделирования. Ремоделирование миокарда выражается в структурных и метаболических сдвигах в сердце, приводящих к изменениям его размеров и конфигурации, дилатации его полостей и снижении сократительной функции миокарда.
Слайд 82

1. Расстройство энергообеспечения кардиомиоцитов; 2. Повреждение мембранного аппарата кардиомиоцитов; 3. Альтерация

1. Расстройство энергообеспечения кардиомиоцитов;
2. Повреждение мембранного аппарата кардиомиоцитов;
3. Альтерация ферментных систем

кардиомиоцитов;
4. Дисбаланс ионов и жидкости в миокарде;
5. Расстройство механизмов регуляции.
Слайд 83

Осложнения инфаркта миокарда 1. Нарушение ритма (аритмии). 2. Кардиогенный шок. 3.

Осложнения инфаркта миокарда 1. Нарушение ритма (аритмии). 2. Кардиогенный шок. 3.

Аневризма. 4. Разрыв сердца с тампонадой. 5. Нарушение проводимости миокарда. 6. Тромбоэмболические осложнения. 7. Постинфарктный синдром.
Слайд 84

Кроме коронарогенных, встречаются и некоронарогенные некрозы миокарда. Среди них выделяют: 1.

Кроме коронарогенных, встречаются и некоронарогенные некрозы миокарда. Среди них выделяют:
1. Электролитно-стероидные;
2.

Катехоламиновые;
3. Воспалительные, включая иммунное воспаление;
4. Токсические.
Слайд 85

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!

СПАСИБО ЗА
ВНИМАНИЕ!