Содержание
- 3. По данным ВОЗ, ежегодно от болезней сердца и сосудов умирает более 16,5 млн. жителей. Из них
- 4. Коронарная недостаточность (КН) – это типовая форма патологии сердца, которая характеризуется превышением потребности миокарда в кислороде
- 5. Условно все разновидности КН можно представить двумя группами: 1. Обратимые (транзиторные); 2. Необратимые. Обратимые формы нарушения
- 6. Необратимые формы КН обусловлены прекращением или продолжительным ограничением притока крови по коронарным артериям. Необратимая форма КН
- 8. Этиология КН. Факторы риска: 1) Наследственность; 2) Гипертоническая болезнь; 3) Сахарный диабет; 4) Подагра; 5) Малоподвижный
- 9. В особую группу выделены состояния после реперфузии миокарда у пациентов с хронической КН. Они развиваются после
- 10. Причинные факторы КН делят: I. Коронарогенные факторы, вызывающие сужение или полное закрытие просвета венечных артерий. II.
- 11. Коронарогенные факторы вызывают сужение или полное закрытие просвета венечных артерий и этим приводят к ограничению кровоснабжения
- 12. Некоронарогенные факторы вызывают относительную КН, которая может развиваться как при измененных, так и при неизмененных коронарах
- 13. I. Абсолютное снижение доставки кислорода миокарду по коронарным артериям вызывается рядом факторов: 1. Атеросклероз и сужение
- 14. I.Атеросклероз коронарных сосудов уже обнаруживается при случайных находках у 4% детей в возрасте 11-15 лет, у
- 15. Величина максимального кровотока по венечным сосудам начинает снижаться при уменьшении их просвета на 30-40%, а на
- 16. 2.Тромб и эмбол в коронарах появляются при 1. Атеросклеротических изменений коронаров; 2. Нарушении трофики эндотелия коронаров;
- 17. 3. Коронароспазм наблюдается под 1. Влиянием катехоламинов. 2. При развитии эпизодов КН в стрессовых ситуациях; 3.
- 18. 4. Уменьшение притока крови к миокарду встречается при: 1) Брадикардии, 2) Тахикардии, 3) Мерцательной аритмии, 4)
- 19. Классификация КН, по ВОЗ: 1. Первичная остановка кровообращения; 2. Стенокардия: а) Стенокардия стабильного течения: б) Стенокардия
- 20. 3. Инфаркт миокарда: 1) Острый инфаркт миокарда; 2) Перенесенный инфаркт миокарда. 4.Сердечная недостаточность; 5. Аритмии.
- 21. Основные факторы, влияющие на тонус коронаров
- 23. Значительное увеличение потребления миокардом кислорода и субстратов метаболизма может обусловить развитие КН при неизмененных коронарах, а
- 24. 1. Повышение содержания в крови и миокарде катехоламинов и тироксина. 2. Значительное возрастание работы сердца –
- 25. Виды коронарной недостаточности 1. Первичная остановка кровообращения; 2. Стенокардия: а) а) Стенокардия стабильного течения: б) Стенокардия
- 26. 3. Инфаркт миокарда: 1) Острый инфаркт миокарда: а) определенный; б) возможный; 2) Перенесенный инфаркт миокарда. 4.
- 27. Основные клинические формы ИБС: 1.Стенокардия (грудная жаба), 2. Острая КН, 3. Инфаркт миокарда, 4. Кардиосклероз, 5.
- 28. Стенокардия, острая КН и инфаркт миокарда – болевые формы ИБС. Для стенокардии характерны кратковременные (секунды-минуты) болевые
- 29. Интенсивность болевого синдрома при ИБС определяется порогом восприятия болевых ощущений и выраженностью остро возникающих при ишемии
- 30. 1. Аденозин, 2. Серотонин, 3. Гистамин, 4. Брадикинин, 5. Гепарин, 6. Перекиси и свободные радикалы, 7.
- 31. Стенокардия (angina pectoris, грудная боль, грудная «жаба») – заболевание с характерным чувством дискомфорта или болевым синдромом
- 32. Боли при стенокардии имеют характерную локализацию – за грудиной – иррадиацию в область лопатки, левой руки,
- 33. Эквиваленты стенокардии – 1.Ощущение общей слабости, 2. Дискомфорт (дурноты); 3. Головокружение; 4. Одышка.
- 34. Патогенез стенокардии стабильного течения . Он обусловлен снижением коронарного кровотока до критического уровня вследствие локального спазма
- 35. В основе нестабильной стенокардии лежат нарастающие по частоте, длительности и тяжести стенокардитические приступы. Они являются результатом
- 36. Вариантная стенокардия Принцметала характеризуется спазмом той или иной крупной ветви коронаров. Возникшую в этих условиях стенокардию
- 37. Развитие вазоспазма объясняют 1. Особенностями нервной регуляции, 2. Функциональными изменениями тромбоцитов в местах атеросклеротических сужений (временная
- 38. Инфаркт миокарда (infarktus – «набитый») – это форма ИБС, в основе которой лежит развитие некроза значительного
- 39. В 95-97% случаев инфаркт миокарда развивается вследствие тромбоза крупной коронарной ветви, реже – в результате длительного
- 40. Различают 3 патогенетических варианта инфаркта миокарда: 1. ИМ в результате тромбоза коронаров из-за атеросклероза 2. ИМ
- 41. 1. Инфаркт в результате тромбоза коронаров на фоне атеросклероза. Встречается в (90-95%). Развитие атеросклеротических процессов и
- 42. 1. Нарушение ламинарности (равномерности) кровотока. 2. Альтерация стенки сосуда (атеросклеротическая альтерация включает в себя метаболический и
- 43. 2. Инфаркт миокарда на фоне стенозирующего атеросклероза без тромбоза. В этом случае инфаркт развивается из-за несоответствия
- 44. В результате стенозирующего коронаросклероза венечные сосуды превращаются в плотные ригидные трубки, потерявшие способность и к сужению,
- 45. 3. Инфаркт на фоне неизмененных коронарных сосудов. Его развитие связывают со спазмом венечных артерий после ранее
- 46. Перенесенные ранее заболевания сердца могут привести к метаболическим нарушениям в миокарде и блокаде β-адренорецепторов венечных артерий,
- 47. Стадии инфаркта миокарда В динамике развития инфаркта миокарда принято выделять 4 стадии: 1. Ишемия. 2. Альтерация.
- 48. Развитие необратимого повреждения миокарда происходит через 15-20 мин после наступления ишемии, а через 4 часа после
- 49. Ишемия. Начинается с момента ограничения коронарного кровотока и длится минуты и часы. Ишемические проявления наблюдаются в
- 50. Это ведет к повреждению мембран и активации тромбоцитов и лейкоцитов, которые выделяют БАВ и агрегируют со
- 51. Альтерация – повреждение клеток сердца с выходом в околоклеточное пространство ферментов, БАВ – медиаторов воспаления, снижения
- 52. Некроз – образование гомогенной бесструктурной массы. Из очага некроза в кровь выходят маркеры цитолиза – ЛДГ,
- 53. Фиброз – замещение погибших кардиомиоцитов фиброзной соединительной тканью, основным веществом которой является коллаген – продукт жизнедеятельности
- 54. Сюда же усиливается миграция лейкоцитов и макрофагов, вырабатывающих многочисленные ростовые факторы, в том числе инициирующие ангиогенез,
- 55. Кратковременная и выраженная ишемия миокарда приводит к его дисфункции – оглушенность миокарда. Оглушение (станнинг) – обратимое
- 56. Длительно существующая дисфункция миокарда в результате хронической гипоперфузии сердца именуется термином бездействующий, или спящий миокард (гибернация).
- 57. Если площадь или масса (объём) ишемии миокарда велики, то снижается функция левого желудочка – уменьшается ударный
- 58. Левожелудочковая недостаточность наступает в тех случаях, когда страдает 20-25% массы миокарда. При поражении объема миокарда свыше
- 59. Основные проявления (синдромы) инфаркта миокарда: Болевой синдром – status anginosus. Шок – status algidus cyanoticus. Сердечная
- 60. 1. Болевой синдром (70-97%) с типичной загрудинной локализацией, характерной иррадиацией боли и классическим ее проявлением. Возможно
- 61. Выделяют 4 формы шока: 1) Рефлекторная форма из-за болевого синдрома. 2) Ареактивная форма. 4) Истинная форма.
- 62. Основными патогенетическими факторами развития кардиогенного шока являются выраженное снижение МОС и болевой синдром. Развивающаяся вследствие ИМ
- 63. Тахикардия как одна из форм интракардиального механизма компенсации не обеспечивает сохранения адекватного МОС, что приводит к
- 64. 2. Болевой синдром за грудиной (более 30 мин) и снижение МОС повышают активность симпатоадреналовой системы и
- 65. 3. Изменение биоэлектрической активности миокарда. В типичных случаях на ЭКГ регистрируется 1. Смещение интервала (сегмента) ST
- 67. Ранее инфаркт миокарда делили на трансмуральный (некроз всей толщи миокарда) и субэндокардиальный. Электрокардиографически для трансмурального ИМ
- 68. Сейчас используются термины «инфаркт миокарда с зубцом Q» (ИМQ) и «инфаркт миокарда без зубца Q». Подобное
- 73. Картирование ЭКГ. Если при клинических проявлениях, подозрительных на ИМ, ЭКГ в 12 отведениях не изменена, то
- 74. 4. Возникновение аритмий. Аритмия – это любой ритм сердца, отличающийся от естественного синусового ритма. Зона ишемии
- 75. 5. Ослабление сократительной функции сердечной мышцы (выключения ишемизированного очага). Фракция изгнания уже уменьшается у пациентов с
- 76. Систолическая дисфункция миокарда проявляется нарушением сократительной активности «мертвой» зоны миокарда, перегрузкой интактных волокон, изменением геометрии полости
- 77. Диастолическая дисфункция миокарда выражается в отсутствии активной релаксации некротической зоны и недостаточным диастолическим расслаблением интактных отделов
- 78. Нарушение диастолического расслабления неповрежденных кардиомиоцитов связывают с отсутствием адекватного снижения содержания кальция в цитозоле вследствие энергетического
- 79. 6. Резорбция из очага некроза содержимого поврежденных клеток – белков, ферментов (КФК, АСАТ-АЛАТ, ЛДГ, тропонины T
- 80. 7. Аллергизация белками кардиомиоцитов и последующее развитие постинфарктного синдрома (перикардит, артрит).
- 81. Ремоделирование желудочка. Через 3-5 дней механизмы повреждения миокарда при коронарной недостаточности запускают процесс ремоделирования. Ремоделирование миокарда
- 82. 1. Расстройство энергообеспечения кардиомиоцитов; 2. Повреждение мембранного аппарата кардиомиоцитов; 3. Альтерация ферментных систем кардиомиоцитов; 4. Дисбаланс
- 83. Осложнения инфаркта миокарда 1. Нарушение ритма (аритмии). 2. Кардиогенный шок. 3. Аневризма. 4. Разрыв сердца с
- 84. Кроме коронарогенных, встречаются и некоронарогенные некрозы миокарда. Среди них выделяют: 1. Электролитно-стероидные; 2. Катехоламиновые; 3. Воспалительные,
- 85. СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
- 87. Скачать презентацию