Крупозная пневмония

Июль 29, 2022

Главная
Медицина
Крупозная пневмония

Содержание

2. План лекции: I. Эпидемиология крупозной пневмонии. II. Этиология и патогенез крупозной пневмонии. III. Клиническая картина. 1.
3. Пневмония – острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризуемое поражением респираторных отделов легких с внутриальвеолярной экссудацией,
4. Пневмония – одно из наиболее распространенных заболеваний органов дыхания. Заболеваемость внебольничной пневмонией в России составляет 10-15
5. Классификация пневмоний Внебольничная пневмония; Внутрибольничная пневмония; Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета; Аспирационная; Очаговая (бронхопневмония)
6. Этиология Описано более 100 микроорганизмов, способных вызвать внебольничную пневмонию. Наиболее частым возбудителем является пневмококк (Streptococcus pneumoniae)
7. Защитные механизмы, препятствующие попаданию в дыхательные пути инородных частиц и микробов: Закрытие надгортанника и голосовой щели;
8. Факторы, способствующие развитию пневмонии: Нарушение сознания (алкоголизм, наркомания, инсульт, нарушение иннервации ротоглотки, нарушение глотания, общий наркоз);
9. Патогенез Пути проникновения возбудителя: Микроаспирация секрета носо- и ротоглотки (пневмококки, гемофильная палочка); Воздушно-капельный с вдыхаемым воздухом
10. Патологическая анатомия 1 стадия – стадия «прилива». Длительность от 12 ч до 3 сут. Под действием
11. Клиническое деление пневмонии по стадиям 1 стадия: начало болезни (стадия «прилива») 2 стадия: разгар болезни (стадии
12. Клиническая картина крупозной пневмонии 1 стадия: начало болезни (стадия «прилива») ЖАЛОБЫ: внезапное повышение температуры тела до
13. Лихорадка Повышение t тела является защитно-приспособительной реакцией организма. Образующиеся при воспалении пирогены воздействуют на активированные лейкоциты,
14. Боль в грудной клетке Боль в грудной клетке возникает вследствие раздражения болевых рецепторов плевры (преимущественно висцерального
15. Кашель Кашель развивается в результате раздражения кашлевых рецепторов дыхательных путей и плевры. Сухой кашель в начале
16. Одышка Основными причинами одышки при крупозной пневмонии являются «выключение» части легочной паренхимы из легочной вентиляции и
17. История развития заболевания Характерным является указание на переохлаждение, пребывание в сыром прохладном помещении. Имеют значение обстоятельства,
19. Выражение лица – страдаль-ческое. Гиперемия (румянец) щек, главным образом на стороне по-ражения. Гиперемия случается очень часто,
20. Инъецирование склер на стороне поражения обусловлено раздражением симпатической нервной системы и расширением периферических сосудов. Возможно появление
21. Кожа лица, туловища, конечностей серовато-синюшного оттенка, теплая на ощупь – признак центрального (диффузного, «теплого») цианоза
22. Центральный цианоз развивается в результате недостаточного насыщения кислородом артериальной крови и повышения содержания в крови восстановленного
23. ОСМОТР ГРУДНОЙ КЛЕТКИ При осмотре грудной клетки обращает на себя внимание отставание пораженной половины грудной клетки
25. Голосовое дрожание в стадию «прилива» усилено над пораженным участком легкого. Усиление голосового дрожания объясняется уплотнением легочной
26. Сравнительная перкуссия лёгких В стадию «прилива» при перкуссии можно определить притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком
27. АУСКУЛЬТАЦИЯ ЛЕГКИХ В стадию «прилива» над пораженным участком легкого можно выслушать: Ослабленное нормальное (везикулярное) дыхание (
28. Крепитация Возникает на высоте вдоха Не исчезает после откашливания
29. Шум трения плевры Выслушивается в обе фазы дыхания. Не изменяется при откашливании. Усиливается при давлении фонендоскопом
30. Клиническая картина крупозной пневмонии 2 стадия: разгар болезни (стадии «красного и серого опеченения») ЖАЛОБЫ: Сохраняется повышение
31. Кашель Кашель с выделением мокроты обусловлен тем, что нарастает процесс экссудации, и из альвеол в просвет
32. При осмотре в стадию разгара болезни « опеченения» отмечается отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании.
33. Сравнительная перкуссия легких В стадию «опеченения» над пораженным участком легкого определяется ТУПОЙ перкуторный звук. ТУПОЙ перкуторный
34. Аускультация легких В стадию «опеченения» над пораженным участком легкого выслушивается патологическое бронхиальное дыхание (инфильтрацион- ный вариант).
35. Патологическое бронхиальное дыхание В стадию «опеченения» когда альвеолы полностью заполнены экссудатом, доля легкого уплотняется, и плотная
36. Сердечно-сосудистая система Тахикардия (реакция организма на повышение температуры тела, изменение газового состава крови как проявление дыхательной
37. Сердечно-сосудистая система Усиление тонов сердца на верхушке может наблюдаться при левосторонней нижнедолевой пневмонии в стадию «опеченения»
38. Система пищеварения Снижение аппетита; Тяжесть в эпигастральной области; Метеоризм; Неустойчивая работа кишечника.
39. Клиническая картина крупозной пневмонии 3 стадия: выздоровление (стадия «разрешения») ЖАЛОБЫ: Температура тела нормальная Боль в грудной
40. При осмотре в стадию выздоровления «разрешения» не отмечается отставания пораженной половины грудной клетки при дыхании. При
41. Сравнительная перкуссия лёгких В стадию «разрешения» при перкуссии можно определить притупление перкуторного звука.
42. Аускультация легких В стадию «разрешения» может выслушиваться ослабленное нормальное (везикулярное) дыхание, крепитация (сrepitatio redux), шум трения
43. Общий анализ крови Увеличение СОЭ (при воспалении в крови увеличивается количество глобулинов и снижается содержание альбуминов);
44. Общий анализ мочи Протеинурия (возникает в результате повышения проницаемости клубочковой мембраны для белка при повышении температуры
45. Анализ мокроты Мокрота по характеру слизистая, «ржавого» цвета, без запаха. При микроскопическом исследовании обнаруживается: небольшое количество
46. Рентгенологическое исследование Выявляют плотный гомогенный инфильтрат, соответствующий доле или нескольким долям легкого.
48. Скачать презентацию

Слайд 2

План лекции:
I. Эпидемиология крупозной пневмонии.
II. Этиология и патогенез крупозной

пневмонии.
III. Клиническая картина.
1. Жалобы больного крупозной пневмонией.
2. Данные объективного исследования больного крупозной пневмонией.
3. Данные лабораторных и инструментальных методов исследования больного пневмонией.

Слайд 3

Пневмония – острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризуемое поражением респираторных

отделов легких с внутриальвеолярной экссудацией, инфильтрацией клетками воспаления и пропитыванием паренхимы экссудатом, наличием ранее отсутствовавших клинико-рентгенологических признаков локального воспаления, не связанных с другими причинами.
Пневмония – воспалительный процесс инфекционной природы, протекающий с преимущественным поражением альвеол.

Слайд 4

Пневмония – одно из наиболее распространенных заболеваний органов дыхания.
Заболеваемость внебольничной

пневмонией в России составляет 10-15 случаев на 1000 человек в год.
Пневмонии занимают 1-е место среди причин летальности от инфекционных болезней человека и 6-е место среди всех причин летальности.
Рост смертности от внебольничной пневмонии сочетается с низким качеством клинической диагностики, обусловленным поздней госпитализацией, тяжестью больных и множеством субъективных причин неправильной диагностики (недооценка или переоценка рентгенологических данных, недообследованность пациентов и неправильная трактовка клинической картины).

Слайд 5

Классификация пневмоний
Внебольничная пневмония;
Внутрибольничная пневмония;
Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета;
Аспирационная;
Очаговая (бронхопневмония)

– воспалительный процесс захватывает только прилежащие к бронхам альвеолы.
Крупозная (долевая, плевропневмония) – воспалительный процесс захватывает целую долю легкого и прилежащий участок плевры.
Интерстициальная – воспалительный процесс поражает интерстициальную ткань.

Слайд 6

Этиология
Описано более 100 микроорганизмов, способных вызвать внебольничную пневмонию.
Наиболее частым возбудителем является

пневмококк (Streptococcus pneumoniae) – 30-95%.

Слайд 7

Защитные механизмы, препятствующие попаданию в дыхательные пути инородных частиц и микробов:
Закрытие

надгортанника и голосовой щели;
Кашлевой рефлекс, чихание;
Наличие тонкого слоя слизи, содержащей секреторные Ig на внутренней поверхности бронхов;
Деятельность мерцательного эпителия;
Фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов.

Слайд 8

Факторы, способствующие развитию пневмонии:
Нарушение сознания (алкоголизм, наркомания, инсульт, нарушение иннервации ротоглотки,

нарушение глотания, общий наркоз);
Состояние после стрессов; Переохлаждение;
Вирусные инфекции верхних дыхательных путей;
Обструктивные заболевания легких;
Курение и промышленное загрязнение воздуха;
Послеоперационный период;
Застойная сердечная недостаточность;
Старческий возраст; Истощающие заболевания;
Иммунодефицитные состояния (ВИЧ, нейтропения, гипогаммаглобулинемия).

Слайд 9

Патогенез
Пути проникновения возбудителя:
Микроаспирация секрета носо- и ротоглотки (пневмококки, гемофильная палочка);
Воздушно-капельный с

вдыхаемым воздухом (легионеллы, микоплазмы, хламидии);
Гематогенный из внелегочного очага (золотистый стафилококк);
Прямой (интубация трахеи, ранения грудной клетки);
Контагиозный путь из соседних инфицированных участков (пневмококки).

Слайд 10

Патологическая анатомия
1 стадия – стадия «прилива». Длительность от 12 ч до

3 сут. Под действием эндотоксина, выделяемого пневмококком, происходит повреждение мембраны альвеолы, повышается проницаемость альвеол, отёк стенок.
2 стадия – «красного опеченения». Длительность 2-6 сут. Характеризуется наполнением альвеол экссудатом, богатым фибрином и эритроцитами. Лёгкое становится плотным как печень.
3 стадия – «серого опеченения». Длительность 2-6 сут. Характеризуется лейкоцитарной инфильтрацией лёгкого и массивным выпадением фибрина.
4 стадия – стадия «разрешения». Характеризуется активацией фибринолитической активности протеолитических ферментов нейтрофилов. Экссудат рассасывается.
В пораженном участке легкого часто наблюдается сочетание всех указанных стадий или преобладание одной из них.

Слайд 11

Клиническое деление пневмонии по стадиям
1 стадия: начало болезни (стадия «прилива»)
2 стадия:

разгар болезни (стадии «красного» и «серого опеченения»)
3 стадия: выздоровление (стадия «разрешения»)

Слайд 12

Клиническая картина крупозной пневмонии 1 стадия: начало болезни (стадия «прилива»)
ЖАЛОБЫ:
внезапное повышение

температуры тела до 39-40◦ С, сопровождающееся выраженной головной болью, резкой слабостью, ознобом. Иногда повышение температуры сопровождается бредом, галлюцинациями;
боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле, глубоком вдохе;
сухой кашель;
одышка смешанного характера, постоянная в течение дня;
отсутствие аппетита, метеоризм;
потливость.

Слайд 13

Лихорадка
Повышение t тела является защитно-приспособительной реакцией организма.
Образующиеся

при воспалении пирогены воздействуют на активированные лейкоциты, которые синтезируют интерлейкин -1 (а также интерлейкин-6, фактор некроза опухоли и другие биологически активные вещества), стимулирующий образование простагландина Е2, под влиянием которого повышается уровень «установочной точки» центра терморегуляции в переднем гипоталамусе.

«постоянная лихорадка»
(febris continua)

Слайд 14

Боль в грудной клетке
Боль в грудной клетке возникает вследствие раздражения

болевых рецепторов плевры (преимущественно висцерального листка), вовлеченной в воспалительный процесс

Слайд 15

Кашель
Кашель развивается в результате раздражения кашлевых рецепторов дыхательных путей и

плевры.
Сухой кашель в начале заболевания, обусловлен вовлечением в воспалительный процесс плевры и повышенной чувствительностью кашлевых рецепторов (рефлекторный кашель).

Слайд 16

Одышка
Основными причинами одышки при крупозной пневмонии являются «выключение» части легочной паренхимы

из легочной вентиляции и повышение ригидности легких.
Воспалительный отек легочной ткани сопровождается уменьшением растяжимости легочной ткани, что затрудняет дыхательные движения и ограничивает вентиляцию легких.
В основе одышки лежит патологическая активация дыхательного центра в результате раздражения рецепторов, расположенных в дыхательных путях, легких, дыхательных мышцах.
Возбуждение дыхательного центра приводит к учащению и углублению дыхания(интенсивная работа дыхательных мышц), и к субъективному ощущению нехватки воздуха (раздражение коры головного мозга).

Слайд 17

История развития заболевания
Характерным является указание на переохлаждение, пребывание в сыром

прохладном помещении.
Имеют значение обстоятельства, указывающие на снижение иммунитета: частые простудные заболевания, перенесённые вирусные инфекции, хронические заболевания, авитаминоз, плохое питание, нервно-психические расстройства, злоупотребление алкоголем.

Слайд 18

Слайд 19

Выражение лица – страдаль-ческое.
Гиперемия (румянец) щек, главным образом

на стороне по-ражения. Гиперемия случается очень часто, она происходит при верхнедолевой пневмонии и свя-зана с раздражением симпати-ческой нервной системы на сто-роне поражения.
У больных появляется блед-ность, сменяемая цианозом, в об-ласти носогубного треугольника.
Очень часто обнаруживается пузырьковая сыпь – герпес – на губах и носу (herpes labialis et nasalis).
Заметно раздувание крыльев носа («игра» крыльев носа) как проявление одышки.

Лицо пневмоника

Слайд 20

Инъецирование склер на стороне поражения обусловлено раздражением симпатической нервной системы и

расширением периферических сосудов.
Возможно появление субиктеричности склер, что обусловлено небольшой гипербилирубинемией вследствие токсического поражения печени при тяжелом течении пневмонии (паренхиматозная желтуха).

Слайд 21

Кожа лица, туловища, конечностей серовато-синюшного оттенка, теплая на ощупь – признак

центрального (диффузного, «теплого») цианоза

Слайд 22

Центральный цианоз развивается в результате недостаточного насыщения кислородом артериальной крови

и повышения содержания в крови восстановленного гемоглобина вследствие «выключения» части легочной паренхимы из легочной вентиляции. Теплота кожи обусловлена гиперкапнией (повышение в крови СО2), а также наличием лихорадки.

Центральный цианоз

Слайд 23

ОСМОТР ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
При осмотре грудной клетки обращает на себя внимание отставание

пораженной половины грудной клетки при дыхании.
Отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании возникает за счет наличия патологического процесса в легком (поражение доли легкого), ограничивающего его участие в дыхании.
Вовлечение в патологический процесс плевры (сухой плеврит) вызывает боль в грудной клетке, что ведет к рефлекторному сокращению мышц пораженной половины грудной клетки и одностороннему ограничению дыхательных движений.

Слайд 24

Слайд 25

Голосовое дрожание в стадию «прилива» усилено над пораженным участком легкого.
Усиление голосового

дрожания объясняется уплотнением легочной паренхимы и повышением ее однородности, что создает условия для лучшего проведения вибраций с голосовой щели на поверхность грудной клетки.

Слайд 26

Сравнительная перкуссия лёгких
В стадию «прилива» при перкуссии можно определить притупление перкуторного

звука с тимпаническим оттенком
(притуплено-тимпанический звук).
Тимпанический оттенок перкуторного звука обусловлен сохранением некоторой воздушности альвеол при одновременном значительном уменьшении эластичности легочной ткани.

Слайд 27

АУСКУЛЬТАЦИЯ ЛЕГКИХ
В стадию «прилива» над пораженным участком легкого можно выслушать:
Ослабленное нормальное

(везикулярное) дыхание ( в результате снижения эластичности легких происходит уменьшение амплитуды колебательных движений альвеолярной стенки);
Бронховезикулярное дыхание ( в области проекции небольшого участка уплотненной легочной ткани на поверхность легкого проводится слабое бронхиальное дыхание. Окружающие этот очаг малоизмененные альвеолы индуцируют шум нормального (везикулярного) дыхания);
Крепитацию сrepitatio indux(разлипание во время вдоха стенок альвеол, пропитанных воспалительным экссудатом).
Бронхофония усилена.

Слайд 28

Крепитация
Возникает на высоте вдоха
Не исчезает после откашливания

Слайд 29

Шум трения плевры
Выслушивается в обе фазы дыхания.
Не изменяется при откашливании.
Усиливается при

давлении фонендоскопом на грудную клетку.

Слайд 30

Клиническая картина крупозной пневмонии 2 стадия: разгар болезни (стадии «красного и серого

опеченения»)

ЖАЛОБЫ:
Сохраняется повышение температуры тела до 39-40◦ С, сопровождающееся выраженной головной болью, резкой слабостью, ознобом. Повышение температуры может сопровождатся бредом, галлюцинациями;
сохраняются боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле, глубоком вдохе;
Беспокоит влажный кашель с вязкой, слизистой мокротой «ржавого» цвета;
сохраняется одышка смешанного характера, постоянная в течение дня;
отсутствует аппетит, наблюдается похудание, метеоризм;
потливость.

Слайд 31

Кашель
Кашель с выделением мокроты обусловлен тем, что нарастает процесс экссудации, и

из альвеол в просвет терминальных, а затем и более крупных бронхов поступает мокрота.
«Ржавый» цвет мокроты обусловлен появлением в экссудате эритроцитов. Эритроциты проникают в просвет альвеол путем диапедеза из-за того, что увеличивается сосудистая проницаемость.
Вследствие распада эритроцитов, длительно находящихся в альвеолах, из гемоглобина образуется пигмент гемосидерин, придающий мокроте «ржавый» цвет.

Слайд 32

При осмотре в стадию разгара болезни
« опеченения» отмечается отставание пораженной

половины грудной клетки при дыхании.
При пальпации определяется болезненность грудной клетки, снижение ее эластичности.
Голосовое дрожание усилено.

Слайд 33

Сравнительная перкуссия легких
В стадию «опеченения» над пораженным участком легкого определяется ТУПОЙ

перкуторный звук.
ТУПОЙ перкуторный звук свидетельствует об уплотнении легочной ткани (альвеолы содержат уже не воздух, а экссудат; при этом также происходит инфильтрация интерстициальной ткани).
При перкуссии плотной ткани возникает тихий, короткий и высокий звук, который образно называют тупым.

Слайд 34

Аускультация легких
В стадию «опеченения» над пораженным участком легкого выслушивается патологическое бронхиальное

дыхание (инфильтрацион-
ный вариант).

Бронхофония усилена.

Слайд 35

Патологическое бронхиальное дыхание
В стадию «опеченения» когда альвеолы полностью заполнены экссудатом, доля

легкого уплотняется, и плотная ткань «создает» условия для проведения ларинготрахеального дыхания без искажения на поверхность грудной клетки.

Слайд 36

Сердечно-сосудистая система
Тахикардия (реакция организма на повышение температуры тела, изменение газового состава

крови как проявление дыхательной недостаточности);
Снижение АД (возникает в результате массивного воздействия бактериальных токсинов непосредственно на сосудистую стенку, что приводит к выраженной дилатации венозных сосудов и депонированию больших объемов крови преимущественно в сосудистом русле органов брюшной полости. В результате уменьшается приток крови к правым отделам сердца, снижается ОЦК, падают ударный объем сердца и давление наполнения левого желудочка).

Слайд 37

Сердечно-сосудистая система
Усиление тонов сердца на верхушке может наблюдаться при левосторонней нижнедолевой

пневмонии в стадию «опеченения» в результате того, что уплотненная легочная ткань, расположенная в непосредственной близости от верхушки сердца, усиливает проводимость сердечных тонов на грудную клетку.
Акцент II тона над легочной артерий вследствие повышения давления в легочной артерии (альвеолярная гипоксия в пораженной доле легкого приводит к развитию генерализованного повышения тонуса легочных артериол, приводящего к увеличению общего легочного сосудистого сопротивления и повышению давления в легочной артерии).

Слайд 38

Система пищеварения
Снижение аппетита;
Тяжесть в эпигастральной области;
Метеоризм;
Неустойчивая работа кишечника.

Слайд 39

Клиническая картина крупозной пневмонии 3 стадия: выздоровление (стадия «разрешения»)
ЖАЛОБЫ:
Температура тела нормальная
Боль в грудной

клетке отсутствует или незначительна
Возможен сухой или влажный кашель со слизистой мокротой в небольшом количестве
Одышки нет
Аппетит снижен, наблюдается похудание
Сохраняется потливость
Слабость, быстрая утомляемость

Слайд 40

При осмотре в стадию выздоровления
«разрешения» не отмечается отставания пораженной половины грудной

клетки при дыхании.
При пальпации определяется болезненность грудной клетки, снижение ее эластичности.
Голосовое дрожание усилено.

Слайд 41

Сравнительная перкуссия лёгких
В стадию «разрешения» при перкуссии можно определить притупление перкуторного

звука.

Слайд 42

Аускультация легких
В стадию «разрешения» может выслушиваться ослабленное нормальное (везикулярное) дыхание, крепитация

(сrepitatio redux), шум
трения плевры, влажные
мелкопузырчатые хрипы.
Бронхофония усилена.

Слайд 43

Общий анализ крови
Увеличение СОЭ (при воспалении в крови увеличивается количество глобулинов

и снижается содержание альбуминов);
Лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево (проявление временной гиперплазии костного мозга в ответ на инфекцию);
Токсическая зернистость нейтрофилов (возникает в результате коагуляции белка цитоплазмы при тяжелом инфекционно-воспалительном заболевании);
Анемия (возникает в результате действия провоспалительных цитокинов, угнетающих эритропоэз);
Анэозинофилия, лимфопения (реакция на стресс, реализуемая через гиперкортицизм. Кортикостероиды влияют на костный мозг (активируя его) и лимфатическую ткань (подавляя ее).

Слайд 44

Общий анализ мочи
Протеинурия (возникает в результате повышения проницаемости клубочковой мембраны для

белка при повышении температуры тела);
Гиалиновые цилиндры («слепки» почечных канальцев);
Уробилиновые тела (появляются в результате токсического поражении печени гепатоциты теряют способность захватывать и метаболизировать всосавшийся в кишечнике уробилиноген, который попадает в общий кровоток и выделяется с мочой в виде уробилина).

Слайд 45

Анализ мокроты
Мокрота по характеру слизистая, «ржавого» цвета, без запаха.
При микроскопическом

исследовании обнаруживается: небольшое количество эритроцитов, клетки альвеолярного эпителия, лейкоциты и кристаллы гематоидина.

Слайд 46

Крупозная пневмония

Содержание

План лекции: I. Эпидемиология крупозной пневмонии. II. Этиология и патогенез крупозной

Пневмония – острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризуемое поражением респираторных

Пневмония – одно из наиболее распространенных заболеваний органов дыхания. Заболеваемость внебольничной

ЭтиологияОписано более 100 микроорганизмов, способных вызвать внебольничную пневмонию.Наиболее частым возбудителем является

Защитные механизмы, препятствующие попаданию в дыхательные пути инородных частиц и микробов:Закрытие

Факторы, способствующие развитию пневмонии:Нарушение сознания (алкоголизм, наркомания, инсульт, нарушение иннервации ротоглотки,

ПатогенезПути проникновения возбудителя:Микроаспирация секрета носо- и ротоглотки (пневмококки, гемофильная палочка);Воздушно-капельный с

Патологическая анатомия1 стадия – стадия «прилива». Длительность от 12 ч до

Клиническое деление пневмонии по стадиям1 стадия: начало болезни (стадия «прилива»)2 стадия:

Клиническая картина крупозной пневмонии 1 стадия: начало болезни (стадия «прилива»)ЖАЛОБЫ: внезапное повышение

Лихорадка Повышение t тела является защитно-приспособительной реакцией организма. Образующиеся

Боль в грудной клеткеБоль в грудной клетке возникает вследствие раздражения

Кашель Кашель развивается в результате раздражения кашлевых рецепторов дыхательных путей и

ОдышкаОсновными причинами одышки при крупозной пневмонии являются «выключение» части легочной паренхимы

История развития заболевания Характерным является указание на переохлаждение, пребывание в сыром

Выражение лица – страдаль-ческое. Гиперемия (румянец) щек, главным образом

Инъецирование склер на стороне поражения обусловлено раздражением симпатической нервной системы и

Кожа лица, туловища, конечностей серовато-синюшного оттенка, теплая на ощупь – признак

Центральный цианоз развивается в результате недостаточного насыщения кислородом артериальной крови

ОСМОТР ГРУДНОЙ КЛЕТКИПри осмотре грудной клетки обращает на себя внимание отставание

Голосовое дрожание в стадию «прилива» усилено над пораженным участком легкого.Усиление голосового

Сравнительная перкуссия лёгкихВ стадию «прилива» при перкуссии можно определить притупление перкуторного

АУСКУЛЬТАЦИЯ ЛЕГКИХВ стадию «прилива» над пораженным участком легкого можно выслушать:Ослабленное нормальное

КрепитацияВозникает на высоте вдохаНе исчезает после откашливания

Шум трения плеврыВыслушивается в обе фазы дыхания.Не изменяется при откашливании.Усиливается при

Клиническая картина крупозной пневмонии 2 стадия: разгар болезни (стадии «красного и серого

КашельКашель с выделением мокроты обусловлен тем, что нарастает процесс экссудации, и

При осмотре в стадию разгара болезни « опеченения» отмечается отставание пораженной

Сравнительная перкуссия легкихВ стадию «опеченения» над пораженным участком легкого определяется ТУПОЙ

Аускультация легкихВ стадию «опеченения» над пораженным участком легкого выслушивается патологическое бронхиальное

Патологическое бронхиальное дыханиеВ стадию «опеченения» когда альвеолы полностью заполнены экссудатом, доля

Сердечно-сосудистая системаТахикардия (реакция организма на повышение температуры тела, изменение газового состава

Сердечно-сосудистая системаУсиление тонов сердца на верхушке может наблюдаться при левосторонней нижнедолевой

Система пищеваренияСнижение аппетита;Тяжесть в эпигастральной области;Метеоризм;Неустойчивая работа кишечника.

Клиническая картина крупозной пневмонии 3 стадия: выздоровление (стадия «разрешения»)ЖАЛОБЫ:Температура тела нормальнаяБоль в грудной

При осмотре в стадию выздоровления«разрешения» не отмечается отставания пораженной половины грудной

Сравнительная перкуссия лёгкихВ стадию «разрешения» при перкуссии можно определить притупление перкуторного

Аускультация легкихВ стадию «разрешения» может выслушиваться ослабленное нормальное (везикулярное) дыхание, крепитация

Общий анализ кровиУвеличение СОЭ (при воспалении в крови увеличивается количество глобулинов

Общий анализ мочиПротеинурия (возникает в результате повышения проницаемости клубочковой мембраны для

Анализ мокротыМокрота по характеру слизистая, «ржавого» цвета, без запаха. При микроскопическом

Рентгенологическое исследованиеВыявляют плотный гомогенный инфильтрат, соответствующий доле или нескольким долям легкого.

Похожие презентации