Лейкозы. Опухолевая природа лейкозов

Август 12, 2022

Главная
Медицина
Лейкозы. Опухолевая природа лейкозов

Содержание

2. ЛЕЙКОЗ (Leucosis) системное поражение кроветворного аппарата в основе которого лежит злокачественная гиперплазия (ЗГ). Крюков А.Н., Давыдовский
3. Признаки ЗГ: Резкое преобладание пролиферативных процессов над процессами нормальной дифференциации клеток (безудержное деление). Образование малодифференцированных патологических
4. ОПУХОЛЕВАЯ ПРИРОДА ЛЕЙКОЗОВ Безудержная гиперплазия с задержкой созревания клеток. «Комбинозы» (Аринкин М.И.) - общность патогенеза и
5. ЭТИОЛОГИЯ ЛЕЙКОЗОВ ТЕОРИЯ ЛУЧЕВОГО ЛЕЙКОЗОГЕНЕЗА: а) механизм «мишеней»; б) механизм образования вторичных соединений (Н2О2). НАСЛЕДСТВЕННАЯ ТЕОРИЯ.
6. В пользу лучевого лейкозогенеза говорят данные мировой статистики по заболеваемости лейкозом: Лица, работающие в Ro-промышленности, болеют
7. НАСЛЕДСТВЕННАЯ ТЕОРИЯ ЛЕЙКОЗОВ Аргументы в пользу этой теории: Описаны «семейные» формы лейкозов, пенетрантность и экспрессивность которых
8. МУТАЦИОННЫЙ МЕХАНИЗМ ХИМИЧЕСКОГО ЛЕЙКОЗОГЕНЕЗА Канцероген Деполимеризация молекулы ДНК Образование свободных групп нуклеотидов (генов) Рекомбинация генов «Самосборка»
9. ВИРУСНАЯ ТЕОРИЯ ЛЕЙКОЗОГЕНЕЗА РНК-содержащие вирусы присутствуют в организме постоянно, вне болезни; активируют-ся при наличии лейкозотропного фона
10. КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕЙКОЗОВ По картине периферической крови: миэлоз (миэлобласты, промиелоциты); лимфаденоз (лимфобласты, пролимфоциты) (чаще встречается в детском
11. МИЭЛОЗ Острый миэлоз алейкемический. Пероксидазная реакция Хронический миело-лейкоз лейкемический Хронический миелолейкоз сублейкемический с большим содержанием промиелоцитов
12. ЛИМФАДЕНОЗ, РЕТИКУЛОЭНДОТЕЛИОЗ Хронический лимфолейкоз (пунктат костного мозга) Острый лимфолейкоз. Острый ретикулоэндотелиоз И.А.Кассирский, Г.А.Алексеев Клиническая гематология, 1970
13. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА Гистохимическая реакция с бензидином на оксидазу и пероксидазу (+ в бластах при
14. ОСНОВНЫЕ НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ОТ ЛЕЙКОЗОВ Массивные кровотечения и кровоизлияния (повреждение сосудистой стенки, свертывания крови). Тромбоэмболии
15. ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ Реактивные состояния развиваются преимущественно в детском возоасте. Им сопутствуют МИЕЛОИДНЫЙ ТИП Могут развиться при:
16. Инфекционный мононуклеоз Инфекционный мононуклеоз Инфекционный лимфоцитоз И.А.Кассирский, Г.А.Алексеев Клиническая гематология, 1970 г.
18. Скачать презентацию

Слайд 2

ЛЕЙКОЗ (Leucosis)
системное поражение кроветворного аппарата в основе которого лежит злокачественная гиперплазия

(ЗГ).
Крюков А.Н., Давыдовский И.В.

Слайд 3

Признаки ЗГ:
Резкое преобладание пролиферативных процессов над процессами нормальной дифференциации клеток

(безудержное деление).
Образование малодифференцированных патологических лейкоцитов (анаплазированных) - омоложение ткани.
Необратимость патологического процесса.

Слайд 4

ОПУХОЛЕВАЯ ПРИРОДА ЛЕЙКОЗОВ
Безудержная гиперплазия с задержкой созревания клеток.
«Комбинозы» (Аринкин М.И.)

- общность патогенеза и этиологии.
Канцерогены (метилхолантрен, бензпирен, продукты группы бензола и др.) при изменении ворот введения и доз→лейкозогены.
Лечат цитостатиками.
Из 15 канцерогенных штаммов вирусов 8 вызывают лейкоз.
Однотипно меняется у больных обмен вешеств: метаболический ацидоз, повышение ↑ВО, дезоксидативная карбонурия, отрицательный азотистый балланс.
Лейкозные клетки выдерживают до 15 пассажей на питательных средах, легко перевиваются; перевивать можно и субклеточный материал (РНК, ДНК).
MTS - (экстрамедулярные очаги кроветворения).
ВЫВОДЫ:
А. Лейкоз - частная форма злокачественных новообразований.
Б. Механизм злокачественного роста локализован в клетке.
В. Развитие стадийное: 1 стадия - малигнизации;
2 стадия - прогрессии.

Слайд 5

ЭТИОЛОГИЯ ЛЕЙКОЗОВ
ТЕОРИЯ ЛУЧЕВОГО ЛЕЙКОЗОГЕНЕЗА:
а) механизм «мишеней»;
б) механизм образования вторичных

соединений (Н2О2).
НАСЛЕДСТВЕННАЯ ТЕОРИЯ.
ХИМИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ:
Экзогенные: циклические углеводороды (бензол, крезол,
бензпирен, циклофосфан, метилхолантрен и
т.д.;
Эндогенные: продукты нарушенного обмена триптофана,
индола, холестерина, кортикостероидов и
витаминов.
ВИРУСНАЯ ТЕОРИЯ и др.

Слайд 6

В пользу лучевого лейкозогенеза говорят данные мировой статистики по заболеваемости лейкозом:
Лица,

работающие в Ro-промышленности, болеют лейкозами в 5 раз чаще.
Врачи-рентгенологи – в 8-16 раз чаще.
Ro –терапия различных заболеваний ↑риск в 10-20 раз.
Если мать лечилась Ro-терапией риск заболеть лейкозом у ее детей выше в 5-10 раз.
Хиросима, Нагасаки:
а) в радиусе 200 км от периферии взрыва 70% лиц умерли от
лейкоза в первое десятилетие;
б) заболеваемость лейкозами в окрестностях этих городов
существенно выше, чем в др. районах Японии;
с) после взрывов заболеваемость лейкозами в Японии в 5 раз выше
среднемировых цифр.

Слайд 7

НАСЛЕДСТВЕННАЯ ТЕОРИЯ ЛЕЙКОЗОВ
Аргументы в пользу этой теории:
Описаны «семейные» формы лейкозов,

пенетрантность и экспрессивность которых нарастают в последующих поколениях.
Высокая конкордантность по лейкозу у ОБ – 45% и низкая у ДБ – 12-14%.
Больные с регулярной трисомией по 21 хромосоме (47:21,21,21 – б-нь Дауна) в 20 раз чаще болеют лейкозами, чем лица без хромосомных аномалий.
Филадельфийская хромосома (Ph) → делеция 21-1 пары.

Слайд 8

МУТАЦИОННЫЙ МЕХАНИЗМ ХИМИЧЕСКОГО ЛЕЙКОЗОГЕНЕЗА
Канцероген
Деполимеризация молекулы ДНК
Образование свободных групп нуклеотидов (генов)
Рекомбинация генов
«Самосборка»

новой ДНК с новыми свойствами
Возникновение способности к безудержному росту клеток – ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ

Слайд 9

ВИРУСНАЯ ТЕОРИЯ ЛЕЙКОЗОГЕНЕЗА
РНК-содержащие вирусы присутствуют в организме постоянно, вне болезни; активируют-ся

при наличии лейкозотропного фона (эстрогенного, триптофанового, индолового и др.)

Активированный РНК-вирус впрыскивает свою РНК в стволовые клетки хозяина

Подстроение РНК вируса к ДНК клетки

Ошибки считывания информации

«дикие» белки

Малигнизация клетки

Патологический клон

ЛЕЙКОЗ

Слайд 10

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕЙКОЗОВ
По картине периферической крови:
миэлоз (миэлобласты, промиелоциты);
лимфаденоз (лимфобласты, пролимфоциты) (чаще

встречается в детском возрасте: от 2 до 4 и от12 до 14 лет) ;
ретикулоэндотелиоз (монобласты, промоноциты).
По количеству лейкоцитов в единице объема крови:
лейкемический (100 тыс. и более);
сублейкемический (от 10 до 100 тыс.);
алейкемический (10 тыс. и менее);
алейкия (менее 3 тыс.).
По клиническому течению;
1. острый; 2. хронический.
Признаки острого лейкоза:
бластных форм более 50%
лейкемический провал
апластическая анемия
тромбоцитопения

Слайд 11

МИЭЛОЗ
Острый миэлоз алейкемический. Пероксидазная реакция
Хронический миело-лейкоз лейкемический
Хронический миелолейкоз сублейкемический с большим

содержанием промиелоцитов

Хронический миелолейкоз сублейкемический. Преобладают базофильные и нейтрофильные миелоциты.

И.А.Кассирский, Г.А.Алексеев Клиническая гематология, 1970 г.

Слайд 12

ЛИМФАДЕНОЗ, РЕТИКУЛОЭНДОТЕЛИОЗ
Хронический лимфолейкоз (пунктат костного мозга)
Острый лимфолейкоз.
Острый ретикулоэндотелиоз
И.А.Кассирский, Г.А.Алексеев Клиническая

гематология, 1970 г.

Слайд 13

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА
Гистохимическая реакция с бензидином на оксидазу и пероксидазу

(+ в бластах при миелозе).
Гистохимическая реакция с суданом на гликоген (+ при лимфаденозе).
«Висячая капля» - монобласты подвижны (+ при ретикулоэндотелиозе).

Слайд 14

ОСНОВНЫЕ НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ОТ ЛЕЙКОЗОВ
Массивные кровотечения и кровоизлияния (повреждение

сосудистой стенки, свертывания крови).
Тромбоэмболии на фоне гипокоагуляции – «ДВС-синдром».
Тяжелые инфекционные процессы (↓иммунитета).
Кахексия - истощение (резкое снижение массы тела).
Тяжелая анемия, чаще гипопластическая или в сочетании с железо-дефицитной.

Слайд 15

ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ
Реактивные состояния развиваются преимущественно в детском возоасте.
Им

сопутствуют

МИЕЛОИДНЫЙ ТИП
Могут развиться при:
тяжелых инфекци-ях (сепсис, tbc, скарлатина, дифте-рия, острая атро-фия печени при болезни Боткина);
травмах черепа, шоке;
Ro– поражениях;
метастазах в костный мозг.

АГРАНУЛОЦИТОЗ
+
апластическая анемия
+
Тромбоцитопения
ПАНМИЕЛОФТИЗ

ИНФЕКЦИОННЫЙ
МОНОНУКЛЕОЗ
(болезнь Филатова)
Вызывает специфический ретикулотропный вирус. Протекае в форме ангины. В картине крови атипичные мононуклеары «лимфомо-ноциты» двух типов:
а) лимфоцитоподобные
(d 10-15μ, широкая, слегка базофильная цитоплазма, хроматин в ядре в виде бляшек)
б) моноцитоподобные (d 15-25μ, полиморфное губчатое ядро, широкая цитоплазма)

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЛИМФОЦИТОЗ
Может сопровож-дать краснуху, коклюш, ветряную оспу, скарлатину.
Картина перифери-ческой крови очень похожа на лимфо-лейкоз, но: отсутст-вует тромбоцито-пения, анемия лег-кая, бласттрансфор-мация в норме.

Слайд 16

Лейкозы. Опухолевая природа лейкозов

Содержание

ЛЕЙКОЗ (Leucosis)системное поражение кроветворного аппарата в основе которого лежит злокачественная гиперплазия

Признаки ЗГ: Резкое преобладание пролиферативных процессов над процессами нормальной дифференциации клеток

ОПУХОЛЕВАЯ ПРИРОДА ЛЕЙКОЗОВ Безудержная гиперплазия с задержкой созревания клеток.«Комбинозы» (Аринкин М.И.)

ЭТИОЛОГИЯ ЛЕЙКОЗОВ ТЕОРИЯ ЛУЧЕВОГО ЛЕЙКОЗОГЕНЕЗА: а) механизм «мишеней»; б) механизм образования вторичных

В пользу лучевого лейкозогенеза говорят данные мировой статистики по заболеваемости лейкозом:Лица,

НАСЛЕДСТВЕННАЯ ТЕОРИЯ ЛЕЙКОЗОВ Аргументы в пользу этой теории:Описаны «семейные» формы лейкозов,

ВИРУСНАЯ ТЕОРИЯ ЛЕЙКОЗОГЕНЕЗАРНК-содержащие вирусы присутствуют в организме постоянно, вне болезни; активируют-ся

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕЙКОЗОВ По картине периферической крови:миэлоз (миэлобласты, промиелоциты);лимфаденоз (лимфобласты, пролимфоциты) (чаще

МИЭЛОЗОстрый миэлоз алейкемический. Пероксидазная реакцияХронический миело-лейкоз лейкемическийХронический миелолейкоз сублейкемический с большим

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ЛЕЙКОЗАГистохимическая реакция с бензидином на оксидазу и пероксидазу

ОСНОВНЫЕ НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ОТ ЛЕЙКОЗОВ Массивные кровотечения и кровоизлияния (повреждение

ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ Реактивные состояния развиваются преимущественно в детском возоасте. Им

Инфекционный мононуклеозИнфекционный мононуклеозИнфекционный лимфоцитозИ.А.Кассирский, Г.А.Алексеев Клиническая гематология, 1970 г.

Похожие презентации