Нарушения ритма сердца у детей

Содержание

Слайд 2

Нарушения ритма сердца и проводимости у детей патологические состояния со сменой

Нарушения ритма сердца
и проводимости у детей
патологические состояния со сменой частоты,

регулярности ритма и источника возбуждения сердца,
а также нарушение связи или последовательности между активизацией предсердий и желудочков, т. е. нарушаются основные функции сердца: автоматизм, возбудимость и проводимость.
Автоматизм – способность тканей возбуждаться под влиянием импульсов, которые возникают в них самих.
Возбудимость – способность миокарда отвечать на импульсы.
Проводимость – способность тканей к проведению импульса.
Слайд 3

Классификация аритмий сердца у детей Нарушения функции автоматизма. Номотопные ритмы:синусовая тахикардия.синусовая

Классификация аритмий сердца у детей
Нарушения функции автоматизма. Номотопные ритмы:синусовая тахикардия.синусовая брадикардия,

синусовая аритмия. Гетеротопные ритмы: предсердные ритмы, миграция водителя ритма сердца, ритм из а/в соединения, желудочковый ритм.
Нарушения функции возбудимости. Экстрасистолия: предсердная (блокированная), атриовентрикулярная, желудочковая (право-левожел.) Поздние, ранние, сверхранние R-T. Групповые, политопные прогностически неблагоприятные. Груповые, аллоритмичные. Единичные, множественные. Вагозависимые, симпатикозависимые. Пароксизмальная тахикардия: Предсердная, A/V, желудочковая. Непароксизмальная тахикардия (ускоренный эктопический ритм). Трепетание (1) и мерцание (неск.) предсердий.
Нарушение функции проводимости (блокады).Синоатриальная блокада (неполная, полная). Внутрипредсердная, A/V блокада I-II-III степени (врожденная, приобретенная). Внутрижелудочковая блокада (правой, левой НПЧ), полная, неполная.
Комбинированные аритмии СССУ (1-4 ст), A/V диссоциация.
Синдромы предвоздуждения желудочков: Синдром WPW, синдром укороченного РQ, с-м СРРЖ.
Слайд 4

Причины аритмий: •кардиальные, •экстракардиальные, •комбинированные. 1. Функциональные – психогенные (кортиковисцеральные) или

Причины аритмий:
•кардиальные,
•экстракардиальные,
•комбинированные.
1. Функциональные – психогенные (кортиковисцеральные) или

рефлекторные (висцерокардиальные) влияния на здоровое сердце.
2. Органические – врожденные и приобретенные заболевания сердца с поражением миокарда, сосудов сердца, клапанов (врожденные и приобретенные пороки сердца, кардиомиопатия, миокардиодистрофия, ревматизм, диффузные болезни соединительной ткани).
Основные электрофизиологические механизмы нарушения ритма сердца:
1. нарушение образования импульса (по принципу нормального автоматизма, патологического автоматизма или триггерной активности),
2. нарушение повторного входа импульса (анатомически определенного пути, и без него через «ведущий круг» или отображение),
3. блокады проведения импульса.
Слайд 5

Факторы развития аритмий сердца у новорожденных являются: Элементы электрической нестабильности очагов

Факторы развития аритмий сердца у новорожденных являются:
Элементы электрической нестабильности очагов

в эмбриональной проводящей системы.
Аберрантные проводящие пути.
Нарушения нейровегетативной регуляции ССС на фоне хронической внутриутробной гипоксии.
Патология щитовидной железы у матери.
Внутричерепная гипертензия.
Пороки развития головного мозга.

В отличие от взрослых, у детей аритмии протекают бессимптомно и в 50% случаев являются случайной находкой.

Слайд 6

В основе аритмий сердца - лежит комплекс метаболических и гемодинамических нарушений,

В основе аритмий сердца - лежит комплекс метаболических и гемодинамических нарушений,

возникающих в организме новорожденного в результате перенесенной им перинатальной гипоксии, характеризующийся нарушениями регуляции и энерго-обменных процессов в миокарде. (Н.П.Котлукова 2004 год.)
Достоверные сведения о распространенности аритмий сердца у новорожденных отсутствуют. (М.А.Школьникова 2001 г. )

Нарушения ритма сердца часто встречающее состояние у новорожденных детей

)

Слайд 7

ВПС (ДМЖП, ДМПП, ТФ, ТМС, СЛА) Врожденная патология коронарных артерий Дилатационная

ВПС (ДМЖП, ДМПП, ТФ, ТМС, СЛА)
Врожденная патология коронарных артерий
Дилатационная кардиомиопатия
Врожденные и

приобретенные кардиты
Опухоли сердца
Врожденная аномалии проводящих путей
Воздействие материнских антикардиальных антител
По данным скрининговых исследований аритмии сердца выявляются у 20-30% детей школьного возраста (М.А.Школьникова 2009 г. )

Кардиальные причины развития аритмий сердца у детей

Слайд 8

Причины тахикардии – активация симпатического отдела ВНС и повышения автоматизма синусового

Причины тахикардии – активация симпатического отдела ВНС и повышения автоматизма синусового

узла.
Аритмии наблюдаются у новорожденных перинатальным поражением ЦНС:
с родовой травмой шейного отдела;
с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС в виде синдрома повышенной нервной возбудимости;
Резидуально-органическим поражением ЦНС;
тахикардия часто сочетается с признаками ишемии миокарда.
Прогноз благоприятный – необходимо лечение основного заболевания.

ЧСС более 170 уд/мин у новорожденных считается тахикардией

Слайд 9

Причины брадикардии – снижение автоматизма синусового узла, из-за повышение активности парасимпатического

Причины брадикардии – снижение автоматизма синусового узла, из-за повышение активности парасимпатического

отдела ВНС. (син.брадикардия на 20% менее возр. нормы)
Брадикардия носит вторичный характер и выявляется
у детей с перинатальной гипоксией;
У новорожденных с гипотиреозом;
При нарушениях мозгового кровообращения;
При гипертензионо-гидроцефальном синдроме, при остром отеке мозга с повышением внутричерепного давления;
Брадикардия часто сочетается с гипоксией и ишемией миокарда.

ЧСС у новорожденных менее 90-100 уд/минуту расценивается как синусовая брадикардия

Слайд 10

Брадикардия у новорожденных

Брадикардия у новорожденных

Слайд 11

Синусовая аритмия – периоды учащения и замедления ЧСС. Синусовая аритмия в

Синусовая аритмия – периоды учащения и замедления ЧСС.
Синусовая аритмия в детском

возрасте является физиологической и обусловлена рефлекторным изменением тонуса отделов ВНС в связи с фазами дыхания, и его влиянием на работу синусового узла.
Синусовая аритмия не требует специфической терапии. Прогноз благоприятный.

Синусовая аритмия

Слайд 12

Синусовая аритмия

Синусовая аритмия

Слайд 13

Слайд 14

Пусковым механизмом экстрасистолии является хроническая внутриутробная гипоксия плода и асфиксия новорожденного

Пусковым механизмом экстрасистолии является хроническая внутриутробная гипоксия плода и асфиксия новорожденного

ребенка.
Причины экстрасистолии разнообразны: ВПС, СДР, метаболические нарушения, кардиты, аневризма МПП, АХЛЖ.
Экстрасистолы делятся на: синусовые предсердные, атр-вентрикулярные и желудочковые.
Неонатальные экстрасистолии чаще носят транзиторный характер, отражают функциональное состояние послеродовой адаптации, и у 50% детей спонтанно исчезают в неонатальном периоде.

Экстрасистолия- выявляется у 6-25% новорожденных (Н.П.Котлукова 2004 год.)

Слайд 15

экстрасистолы

экстрасистолы

Слайд 16

Узловая экстрасистолия

Узловая экстрасистолия

Слайд 17

экстрасистолы

экстрасистолы

Слайд 18

Желудочковая экстрасистолия по типу бигеминии

Желудочковая экстрасистолия по типу бигеминии

Слайд 19

Групповые экстрасистолы

Групповые экстрасистолы

Слайд 20

Суправентрикулярная тахикардия (СВТ) – причины: аномальные пути проведения, узловой механизм re-entre

Суправентрикулярная тахикардия (СВТ) – причины: аномальные пути проведения, узловой механизм re-entre

в предсердиях, предсердный эктопический ритм, синдром WPW.
Клинические проявления приступа разнообразны.
Купирование приступа: АТФ в/в болюсно 0,5-1,0 мг/кг; или флекоинид 2 мг/кг, или амиодарон 2-5 мг/кг в/в , поддерживающия доза 7-12 мг/кг в сутки внутрь.
При желудочковых тахикардиях : лидокаин 1 мг/кг внутривенно в сочетании с 1% мезатоном по 0,1-0,15 мл на введение

Пароксизмальная тахикардия – это приступ сердцебиения с ЧСС более 160-200 уд/минуту и эктопическом водителем ритма сердца

Слайд 21

Аномальные (добавочные) пути – причина аритмии у детей (врожденные нарушения в

Аномальные (добавочные) пути – причина аритмии у детей (врожденные нарушения в

проводящей системе сердца)

1.Синдром WPW - функционирующий пучок Кента.
2.Синдром укороченного интервала Р- Q (CLC-синдром) - функционирующий пучок Джеймса.
3.Синдром парциального предвозбуждения желудочков функционирующий пучок Махайма. (Р- Q в норме, а перед QRS небольшая волна предвозбуждения желудочков )
4. СРРЖ аномальные пути в желудочках.

Слайд 22

В настоящее время известны несколько дополнительных (аномальных) путей АВ-проведения: Пучки Кента,

В настоящее время известны несколько дополнительных (аномальных) путей АВ-проведения:
Пучки Кента, связывающие

предсердия и миокард желудочков, в том числе скрытые ретроградные.
Волокна Махейма, соединяющие АВ-узел с правой стороной межжелудочковой перегородки или разветвлениями правой ножки пучка Гиса, реже – ствол пучка Гиса с правым желудочком.
Пучки Джеймса, соединяющие синусовый узел с нижней частью АВ-узла.
Тракт Брешенманше, связывающий правое предсердие с общим стволом пучка Гиса
Слайд 23

Слайд 24

Наличие дополнительных аномальных проводящих путей при синдроме WPW (пучки Кента) является

Наличие дополнительных аномальных проводящих путей при синдроме WPW (пучки Кента) является

наследственным нарушением. Описана связь синдрома с генетическим дефектом в гене PRKAG2, расположенном на длинном плече 7 хромосомы в локусе q36. Среди кровных родственников больного распространенность аномалии повышена в 4-10 раз.
Синдром WPW нередко (до 30% случаев) сочетается с врожденными пороками сердца и другими сердечными аномалиями такими как аномалия Эбштейна (представляет смещение трикуспидального клапана в сторону правого желудочка с деформацией клапанов; генетический дефект при этом предположительно локализован на длинном плече 11 хромосомы), а также стигмами эмбриогенеза (синдром дисполазии соединительной ткани).
Известны семейные случаи, при которых чаще встречаются множественные дополнительные пути и повышен риск внезапной смерти.
Возможны сочетания синдрома WPW с генетически детерминированной гипертрофической кардиомиопатией.
Слайд 25

Примерно у 75% больных синдром WPW сопровождается пароксизмальными тахиаритмиями. В 80%

Примерно у 75% больных синдром WPW сопровождается пароксизмальными тахиаритмиями. В 80%

случаев при синдроме WPW возникают реципрокные наджелудочковые тахикардии.
В 15-30% случаев синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта развивается фибрилляция, в 5% случаев - трепетание предсердий, причем характерна высокая частота мерцания или трепетания (до 280-320 ударов в минуту) с соответствующей выраженной симптоматикой (ощущение сердцебиения, головокружение, обмороки, одышка, боли в грудной клетке, гипотензия или другие гемодинамические нарушения) c угрозой перехода в фибрилляцию желудочков.
При WPW-синдроме также возможно развитие аритмий – предсердной и желудочковой экстрасистолии, желудочковых тахикардий.
У больных с синдромом CLC также имеется повышенная склонность к возникновению пароксизмальных тахикардий.
Слайд 26

функциональные нарушения в работе сердца ЭКГ- ЭОС- вертикальная. Синусовая аритмия с

функциональные нарушения в работе сердца

ЭКГ- ЭОС- вертикальная.
Синусовая аритмия с

ЧСС 55-100 уд/мин.
Признаки СРРЖ.
Нет сегмента ST, причина анномальные пути в желуд.
Слайд 27

WPW синдром (Wolff-Parkinson-White) Причина: дополнительный пучок Кента (импульс приходит к желудочкам

WPW синдром (Wolff-Parkinson-White)

Причина: дополнительный пучок Кента (импульс приходит к желудочкам раньше

чем через AV-соединение)
ЭКГ: PQ<0,12 с, QRS деформирован (Δ-волна) и расширен, ST и T размещены дискордантно
Слайд 28

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия

Слайд 29

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия

Слайд 30

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия

Слайд 31

Пароксизмальная тахикардия (чсс более 200 в мин, наличие синдрома WPW)

Пароксизмальная тахикардия (чсс более 200 в мин, наличие синдрома WPW)

Слайд 32

Пучок Кента — аномальный пучок между левым/правым предсердиями и одним из

Пучок Кента — аномальный пучок между левым/правым предсердиями и одним из

желудочков. Этот пучок играет важную роль в патогенезе синдрома WPW.
Более быстрое распространение импульса через этот дополнительный проводящий путь приводит к:
1) укорочению интервала P — R (P — Q) менее 0,12 с;
2) более раннему возбуждению части желудочков — возникает волна Δ, обуславливающая расширение комплекса QRS.
Волна Δ. Её появление связано со «сливным» сокращением желудочков (возбуждение желудочков сначала через дополнительный проводящий путь, а затем через AB-соединение). дополнительный путь.
Расширение комплекса QRS более 0,1 с за счет волны Δ.
Слайд 33

Типы синдрома WPW выделяют несколько типов синдрома WPW. 1. Манифестирующий тип:

Типы синдрома WPW выделяют несколько типов синдрома WPW.
1. Манифестирующий тип:

на ЭКГ постоянно регистрируются признаки предвозбуждения желудочков — волна, расширенный комплекс QRS, изменения реполяризации.
2. Интермиттирующий тип: на ЭКГ или на серии ЭКГ наблюдается транзиторный характер появления признаков предвозбуждения желудочков.
3. Латентный тип: признаки предвозбуждения желудочков наблюдаются только во время предсердной электростимуляции или на фоне специальных фармакологических проб, блокирующих проведение импульса через АВ узел (например, проба с АТФ — внутривенным введением аденозинтрифосфата).
4. Скрытый тип: на ЭКГ нет признаков предвозбуждения желудочков, но имеется пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия.
У детей старше 5 лет на первый план лечения синдрома WPW выходит РЧА.
Слайд 34

Слайд 35

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная блокада

Слайд 36

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная блокада

Слайд 37

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная блокада

Слайд 38

ТИМ – постгипоксический синдром дизадаптации ССС – комплекс метаболических и гемодинамических

ТИМ – постгипоксический синдром дизадаптации ССС – комплекс метаболических и гемодинамических

нарушений, возникающих в результате перенесенной им перинатальной гипоксии.
ТИМ – встречается у 30-70% детей с гипоксией.
ТИМ связана с временным прекращением кровообращения в сердечной мышце приводящим к снижению ее функциональной активности.
ТИМ (гипоксия) с нормальной или сниженной сократительной способностью миокарда. Ишемические изменения ST-T, снижение комплекса QRS и QS в отведениях V5-V6, а также в II,III, реже в V1-V2.

Транзиторная ишемия миокарда (ТИМ)

Слайд 39

Слайд 40

Острый период ИМ Патологический Q Снижение вольтажа R Подъем ST выше изолинии Дискордантность и реципрокность ST

Острый период ИМ

Патологический Q
Снижение вольтажа R
Подъем ST выше изолинии
Дискордантность и реципрокность

ST
Слайд 41

Подострый период ИМ Патологический Q Отрицательный Т

Подострый период ИМ

Патологический Q
Отрицательный Т

Слайд 42

Стадия рубцевания ИМ Патологический Q Снижение амплитуды R Различная конфигурация Т ST на изолинии

Стадия рубцевания ИМ

Патологический Q
Снижение амплитуды R
Различная конфигурация Т
ST на изолинии

Слайд 43

ЭКГ при инфаркте миокарда

ЭКГ при инфаркте миокарда

Слайд 44

Инфаркт миокарда у новорожденного

Инфаркт миокарда у новорожденного

Слайд 45

ЭКГ нарушения при дистрофии миокарда Электрокардиография является основным методом диагностики дистрофических

ЭКГ нарушения при дистрофии миокарда

Электрокардиография является основным методом диагностики дистрофических изменений в

миокарде. Нарушения метаболизма сердечной мышцы сопровождаются однотипными изменениями конечной части желудочкового комплекса ЭКГ.
Критериями ЭКГ-диагностики дистрофии миокарда являются изменения «обменного участка», а именно – SТ-Т комплекса :
¾ снижение, уплощение или инверсия волны Т;
¾ смещение интервала SТ более чем на 1,5 мм выше или 0,5 мм ниже изолинии.
Слайд 46

Слайд 47

Аритмогенная смерть (Дембо А.Г.1980., Белоконь Н.А. 1987 г., Беляева Л.М. 2003

Аритмогенная смерть (Дембо А.Г.1980., Белоконь Н.А. 1987 г., Беляева Л.М. 2003

г.)
Гипертрофическая кардиомиопатия, аневризма аорты, стеноз аорты, поражения коронарных артерий, атеросклероз.
Аритмогенная смерть на фоне физических нагрузок наблюдается у спортсменов со скрыто протекающими синдромами предвозбуждения желудочков (синдром WPW, укороченного интервала PQ, удлиненного интервала QT, СРРЖ, СССУ).
Детям с такими аномалиями противопоказаны занятия в любых спортивных секциях
Слайд 48

Приступ пароксизмальной тахикардии Ранние, полиморфные экстрасистолы Экстрасистолы R на Т (сверхранние)

Приступ пароксизмальной тахикардии
Ранние, полиморфные экстрасистолы
Экстрасистолы R на Т (сверхранние)
Частота экстрасистол более

10-13% от ЧСС
Синдром удлиненного Q-Т

Показания к назначению антиаритмических препаратов

Слайд 49

Классификация антиаритмических препаратов (В.Вильсон модифик. Д.Харисона) I класс (А-хинидин, новокаинамид), (В-лидокаин-

Классификация антиаритмических препаратов (В.Вильсон модифик. Д.Харисона)
I класс (А-хинидин, новокаинамид), (В-лидокаин- 0,5-1

мг/кг - 1 % р-р, аллопенин, этацизин), (С- пролекофен 100-300 мг/сут в 2-4 приема - в/в 0,5-1 мл, ритмонор, пропанорм) это блокаторы натриевых каналов
II класс –бета адреноблокаторы (подавляют аритмогенный эффект катехоламинов) пропранолол, атенолол, метопролол, эгилок - 50-200 мг/сут в 2-4 приема 4-8 недель. Новорожденные 0,25 мг/кг, дети и подростки 0,5 -1,0 мг/кг в сутки
III класс- блокаторы калиевых каналов – удлиняют реполяризацию (кордарон 200-400 мг, внутрь или 10-15 мг/кг ,в/в, в/м 3-5 мг/кг для купирования приступа пароксизмальной тахикардии, соталол – 20-40 мг 2-3 раза в день эффективен при экстрасистолии. Соталол ретард 80-160 мг 1 раз в день )
IV- блокаторы кальциевых каналов (антоганисты кальция). Верапамин (финаптин, изаптин ) 40—200 мг /кг в сутки или до 1-2 мг/кг веса. В/В или В/М у детей младшего возраста 0,1 мг/кг на введение , в старшем возрасте от 1,0 до 2,0 мл для купирования приступа суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии. Амлодипин – (1 т- 5-10 мг) 2,5-5 мг – 1 раз сутки. Нифидепин (1 т-10 мг) дети -0,25-0,5 мг/кг, подростки 10-30 мг сутки за 3 приема
Ингибиторы АПФ Каптоприл (1 т-25 мг) дети 0,5-1.0 мг/кг/сутки за 2 приема. Эналоприл – (1 т- 5-10-20 мг) новорожденные -0,05-0,1 мг/кг/сут, дети – 0,1-0,5 мг/кг/сутки, подростки 10-12,5-25,0 мг 2-3 раза в сутки Рамиприл, лозиноприл и др
Слайд 50

Не рекомендуется заниматься большим спортом (Л.М.Беляева 2011 г.) ВПС и ПМК

Не рекомендуется заниматься большим спортом (Л.М.Беляева 2011 г.)

ВПС и ПМК с

аритмиями и блокадами.
Кардит любой этиологии в анамнезе
Врожденные аномалии проводящей системы сердца (синдром WPW, укороченного интервала PQ, удлиненного интервала QT, СССУ, СРРЖ).
Аритмии и блокады любой этиологии.
Хронические очаги инфекции с признаками МКД.
Синдром ВСД с кризовым течением.
Слайд 51

Показания к назначению Элькара Неонатология: гипотрофии и ЗВУР, недоношенные дети, постгипоксическая

Показания к назначению Элькара

Неонатология: гипотрофии и ЗВУР, недоношенные дети, постгипоксическая кардиопатия,

кардиомиопатии, аритмии, дезадаптация ССС у недоношенных, гипоксически- ишемическое поражение ЦНС, гипербилирубинемия новорождённых;- 50-150 мг/кг/сут. в два приема от 3-4 нед. до 2 мес.
Наследственная патология: дисплазии соединительной ткани и др.;- 15-20 мг/кг/сут 3 мес. не менее трёх курсов в год.
Слайд 52

Схема диспансерного наблюдения детей с аритмиями в условиях поликлиники

Схема диспансерного наблюдения детей с аритмиями
в условиях поликлиники

Слайд 53

Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

Рекомендации по допуску спортсменов с нарушениями СС системы к тренировочно-соревновательному процессу

НАЦИОНАЛЬНЫЕ

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДОПУСКУ
СПОРТСМЕНОВ С ОТКЛОНЕНИЯМИ СО СТОРОНЫ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
К ТРЕНИРОВОЧНО-СОРЕВНОВАТЕЛЬНОМУ ПРОЦЕССУ
объединенная рабочая группа по подготовке рекомендаций
всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК),
российской ассоциации по спортивной медицине
и реабилитации больных и инвалидов (РАСМИРБИ),
российского общества холтеровского мониторирования
и неинвазивной электрофизиологии (РОХМИНЭ),
ассоциации детских кардиологов россии

РАЦИОНАЛЬНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ В КАРДИОЛОГИИ 2011; т.7, №6: Приложение
RATIONAL PHARMACOTHERAPY IN СARDIOLOGY 2011; v.7, N 6: Supplement

Слайд 54

БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ


БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ

Слайд 55

Слайд 56

Классификация антиаритмических препаратов (В.Вильсон модифик. Д.Харисона) I класс (А-хинидин, новокаинамид), (В-лидокаин-

Классификация антиаритмических препаратов (В.Вильсон модифик. Д.Харисона)
I класс (А-хинидин, новокаинамид), (В-лидокаин- 0,5-1

мг/кг - 1 % р-р, аллопенин, этацизин), (С- пролекофен 100-300 мг/сут в 2-4 приема - в/в 0,5-1 мл, ритмонор, пропанорм) это блокаторы натриевых каналов
II класс –бета адреноблокаторы (подавляют аритмогенный эффект катехоламинов) пропранолол, атенолол, метопролол, эгилок - 50-200 мг/сут в 2-4 приема 4-8 недель. Новорожденные 0,25 мг/кг, дети и подростки 0,5 -1,0 мг/кг в сутки
III класс- блокаторы калиевых каналов – удлиняют реполяризацию (кордарон 200-400 мг, внутрь или 10-15 мг/кг ,в/в, в/м 3-5 мг/кг для купирования приступа пароксизмальной тахикардии, соталол – 20-40 мг 2-3 раза в день эффективен при экстрасистолии. Соталол ретард 80-160 мг 1 раз в день )
IV- блокаторы кальциевых каналов (антоганисты кальция). Верапамин (финаптин, изаптин ) 40—200 мг /кг в сутки или до 1-2 мг/кг веса. В/В или В/М у детей младшего возраста 0,1 мг/кг на введение , в старшем возрасте от 1,0 до 2,0 мл для купирования приступа суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии. Амлодипин – (1 т- 5-10 мг) 2,5-5 мг – 1 раз сутки. Нифидепин (1 т-10 мг) дети -0,25-0,5 мг/кг, подростки 10-30 мг сутки за 3 приема
Ингибиторы АПФ Каптоприл (1 т-25 мг) дети 0,5-1.0 мг/кг/сутки за 2 приема. Эналоприл – (1 т- 5-10-20 мг) новорожденные -0,05-0,1 мг/кг/сут, дети – 0,1-0,5 мг/кг/сутки, подростки 10-12,5-25,0 мг 2-3 раза в сутки
Слайд 57

Проводящая система сердца центр автоматизма 1 1 порядка - синоатриальный узел

Проводящая система сердца

центр автоматизма 1 1 порядка - синоатриальный узел
центр

автоматизма 2 2 порядка – порядка атриовентрикулярное соединение
центр автоматизма 3 3 порядка – ножки пучка Гиса
Слайд 58

Элькар: 30% раствор 50 мг.кг в сутки (300 мг/мл) Милдронат 250

Элькар: 30% раствор 50 мг.кг в сутки (300 мг/мл)
Милдронат 250 мг

2-3 раза в сутки
АТФ –ЛОНГ табл. 20 мг (60-80мг в сутки)
Панангин, аспоркам, оратат калия

Микроэлементы и метаболические препараты

Слайд 59

Приступ пароксизмальной тахикардии Ранние, полиморфные экстрасистолы Экстрасистолы R на Т (сверхранние)

Приступ пароксизмальной тахикардии
Ранние, полиморфные экстрасистолы
Экстрасистолы R на Т (сверхранние)
Частота экстрасистол более

13% от ЧСС
Синдром удлиненного Q-Т

Показания к назначению антиаритмических препаратов

Слайд 60

1. Неонатальная легочная гипертензия и персистирование фетальных коммуникаций. Наличие функционирования ОАП,

1. Неонатальная легочная гипертензия и персистирование фетальных коммуникаций. Наличие функционирования ОАП,

ООО, признаки НК и ЛГ.
2.Транзиторная дисфункция (гипоксия) миокарда с нормальной или пониженной сократительной способностью миокарда. Очаговые, ишемические изменения ST-T, снижение комплекса QRS и патологического комплекса QS в отведениях V5-V6, а также в II,III, реже в V1-V2.
Нарушения сердечного ритма и проводимости.

Выделяют три клинико-патогенетических варианта синдрома дизадаптации ССС

Слайд 61

Классификация антиаритмических препаратов (В.Вильсон модифик. Д.Харисона) I класс (А-хинидин, новокаинамид), (В-лидокаин-

Классификация антиаритмических препаратов (В.Вильсон модифик. Д.Харисона)
I класс (А-хинидин, новокаинамид), (В-лидокаин- 0,5-1

мг/кг - 1 % р-р, аллопенин, этацизин), (С- пролекофен 100-300 мг/сут в 2-4 приема - в/в 0,5-1 мл, ритмонор, пропанорм) это блокаторы натриевых каналов
II класс –бета адреноблокаторы (подавляют аритмогенный эффект катехоламинов) пропранолол, атенолол, метопролол, эгилок - 50-200 мг/сут в 2-4 приема 4-8 недель. Новорожденные 0,25 мг/кг, дети и подростки 0,5 -1,0 мг/кг в сутки
III класс- блокаторы калиевых каналов – удлиняют реполяризацию (кордарон 200-400 мг, внутрь или 10-15 мг/кг ,в/в, в/м 3-5 мг/кг для купирования приступа пароксизмальной тахикардии, соталол – 20-40 мг 2-3 раза в день эффективен при экстрасистолии. Соталол ретард 80-160 мг 1 раз в день )
IV- блокаторы кальциевых каналов (антоганисты кальция). Верапамин (финаптин, изаптин ) 40—200 мг /кг в сутки или до 1-2 мг/кг веса. В/В или В/М у детей младшего возраста 0,1 мг/кг на введение , в старшем возрасте от 1,0 до 2,0 мл для купирования приступа суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии. Амлодипин – (1 т- 5-10 мг) 2,5-5 мг – 1 раз сутки. Нифидепин (1 т-10 мг) дети -0,25-0,5 мг/кг, подростки 10-30 мг сутки за 3 приема
Ингибиторы АПФ. Каптоприл (1 т-25 мг) дети 0,5-1.0 мг/кг/сутки за 2 приема. Эналоприл – (1 т- 5-10-20 мг) новорожденные -0,05-0,1 мг/кг/сут, дети – 0,1-0,5 мг/кг/сутки, подростки 10-12,5-25,0 мг 2-3 раза в сутки. Рамиприл, лозиноприл и др.
Слайд 62

- Предыдущая
Земля – наш общий дом!
Следующая -
Процессы роста и развития организмов

Похожие презентации

Тұмау – жұқпалы ауру
Реанимация новорожденных. Обсуждение особых ситуаций
Бағаналы жасушалар
Перелом основания и свода черепа
Этические проблемы медицинской генетики
Сахарный диабет
Арония черноплодная — aroniae melanocarpae
Трансплантация органов и тканей
Нанобиотехнологии. Современные результаты развития нанобиотехнологий
«Как убедить собеседника за 30 секунд». Майло О. Франк
Методы и средства лучевой диагностики. (Лекция 2)
Аллергические и токсико-аллергические заболевания СОПР
Збудники кишкових бактеріальних інфекцій. Епідеміологія
Психотерапевтический метод музыкотерапия
Иммунопрофилактика АКДС и БЦЖ
Лечение артериальной гипертензии
Туберкулез полости рта. (Лекция 5)
Гиперкапнически – гипоксемическая (= вентиляционная) ДН II типа
Schistosomiasis (bilharziasis)
Ортопедиялық іс-әрекеттерге науқастарды психотерапиялық даярлау
Өттің құрамы мен қасиеттері
Заболевания век, слезных органов, косоглазие
Дифференциальная диагностика коматозных состояний
Как нам уберечься от червей-паразитов?
Инфекция. Инфекционный процесс
Аффективные расстройства
Хирургические заболевания и пороки развития диафрагмы и пищевода у детей
Генетически обусловленные нарушения опорно-двигательного аппарата у детей
Вы можете прислать нам Вашу презентацию и мы опубликуем ее на сайте.
Обратная связь
Для правообладателей
Email: Нажмите что бы посмотреть