Неалкогольная жировая болезнь печени

Содержание

Слайд 2

Определение Неалкогольная жировая болезнь печени (жировой гепатоз, жировая дистрофия печени, Nonalcoholic

Определение

Неалкогольная жировая болезнь печени
(жировой гепатоз, жировая дистрофия печени,
Nonalcoholic Fatty

Liver Disease)
Хроническое заболевание, которое характеризуется накоплением жира в гепатоцитах у пациентов, которые не употребляют алкоголь в гепатотоксичных дозах
Это клинико-патологическое состояние, характеризующееся нарушением функции печени и повреждением ее ткани, подобному при алкогольной болезни печени, но развивающееся у непьющих людей
Слайд 3

Определение Неалкогольная жировая болезнь печени (жировой гепатоз, жировая дистрофия печени, Nonalcoholic

Определение

Неалкогольная жировая болезнь печени
(жировой гепатоз, жировая дистрофия печени,
Nonalcoholic Fatty

Liver Disease)
Включает в себя стеатоз, неалкогольный стеатогепатит и цирроз печени
Большая часть случаев НАЖБП ассоциирована с метаболическим синдромом
В настоящее время является одним из самых распространенных заболеваний печени в мире. Повсеместно происходит рост патологии, в основе которой лежат стрессовые, дискинетические, дисметаболические механизмы
Слайд 4

Определение Неалкогольная жировая болезнь печени (жировой гепатоз, жировая дистрофия печени, Nonalcoholic

Определение

Неалкогольная жировая болезнь печени
(жировой гепатоз, жировая дистрофия печени,
Nonalcoholic Fatty

Liver Disease)
накопление липидов в виде триглицеридов в печени сверх 5–10% ее веса или наличии более чем 5% гепатоцитов, содержащих депозиты липидов (гистологически). Морфологическая картина варьирует от простого макровезикулярного стеатоза, который может быть идентифицирован при ультра- звуковом (УЗИ) или лабораторном исследовании, до стеатогепатита, фиброза и цирроза печени.
Слайд 5

МКБ-10 ! К 73.0 – хронический персистирующий гепатит, не классифицированный в

МКБ-10

! К 73.0 – хронический персистирующий гепатит, не классифицированный в других

рубриках
! К 73.9 – хронический гепатит неуточненный
! К 76.0 – жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках
! К 74.6 – другой и неуточненный цирроз печени
Слайд 6

Распространенность Общая распространенность НЖБП в популяции колеблется от 10 до 40

Распространенность

Общая распространенность НЖБП в популяции колеблется от 10 до 40 %, частота

неалкогольного стеатогепатита составляет 2–4 %.
В Российской Федерации частота НАЖБП составляла 27% в 2007 г., а в 2014 г. – 37.1% (прирост более 10%), что выводит ее на первое место среди заболеваний печени - 71.6%.
У 55 % пациентов с НАСГ имеет место сахарный диабет 2­го типа, 95 % — страдают ожирением. В странах Европы НАСГ диагностирован у 2,7 % обследованных при нормальном весе.
Считается, что до 75% взрослых больных с ожирением имеет жировой гепатоз, причем выраженность болезни возрастает с увеличением степени ожирения.
Слайд 7

Распространенность В США распространенность у детей и подростков составила 9,6 %

Распространенность

В США распространенность у детей и подростков составила 9,6 % случаев,

при этом отмечено увеличение с возрастом (от 0,7 % в возрасте от 2 до 4 лет до 17,3 % в возрасте от 15 до 19 лет).
Стеатоз печени был диагностирован у 52 % детей, страдающих ожирением, с более высокой распространенностью у детей старше 9,5 лет с преобладанием мальчиков.
Есть сообщения о случаях неалкогольного стеатогепатита (II этап НЖБП), выявляемых уже в возрасте 10–20 лет. Так, в странах Евросоюза он обнаруживается у 2,6 % детей, в то время как среди детей с избыточной массой тела — у 22,5–52,8 %. 
Редко, но описывают даже цирроз печени как проявление жирового гепатоза у детей с ожирением.
Слайд 8

Классификация По течению может быть острым и хроническим. НЖБП развивается в

Классификация

По течению может быть острым и хроническим.
НЖБП развивается в несколько этапов,

которые соответствуют формам болезни:
I — поступление липидов в гепатоциты — формирование стеатоза печени;
II — развитие воспаления — стеатогепатит;
III — прогрессирование стеатогепатита — формирование фиброза печени;
IV — конечный этап — цирроз печени.
Слайд 9

Классификация Морфологически выделяют: Жировой гепатоз 0 степени --- мелкие капли жира

Классификация

Морфологически выделяют:
Жировой гепатоз 0 степени --- мелкие капли жира накапливаются

в отдельных редких группах гепатоцитов
Жировой гепатоз I степени ---  умеренное очаговое поражение гепатоцитов средними и крупными каплями жира
Жировой гепатоз II степени --- умеренное диффузное поражение гепатоцитов крупными каплями жира без внеклеточного ожирения
Жировой гепатоз III степени --- выраженное диффузное поражение гепатоцитов крупными каплями жира, перерождение печеночных клеток в множественные жировые кисты, внеклеточное ожирение
Слайд 10

Слайд 11

Слайд 12

Этиология и патогенез Основные причины: ожирение; сахарный диабет 2­го типа, особенно

Этиология и патогенез

Основные причины:
ожирение;
сахарный диабет 2­го типа,

особенно в сочетании с ожирением;
гиперлипидемии;
лекарственные препараты с гепатотоксическим эффектом (пероральные контрацептивы, антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикостероиды, метотрексат, статины и др.);
несбалансированное питание (белковая недостаточность, стойкий дефицит витамина С и витаминов группы В, холина и липотропных веществ);
быстрое похудание, строгое вегетарианство;
заболевания желудочно­кишечного и билиарного трактов, сопровождающиеся нарушением процессов пищеварения и всасывания (особенно заболевания поджелудочной железы, тонкой кишки, синдром мальабсорбции любого генеза);
Слайд 13

Этиология и патогенез инфекции и воспалительные заболевания кишечника, синдром избыточного бактериального

Этиология и патогенез

инфекции и воспалительные заболевания кишечника, синдром избыточного бактериального

обсеменения кишечника, хронический вирусный гепатит С, болезнь Крона и др.;
болезнь Вебера — Крисчена;
болезнь Коновалова — Вильсона;
галактоземия;
метаболические расстройства и эндокринопатии (гипотиреоз, подагра, синдром Кушинга, акромегалия и др.);
действие химических субстанций, фитотоксинов, токсинов грибов;
системные заболевания соединительной ткани;
кислородная недостаточность (анемии, сердечно­сосудистая и дыхательная недостаточность).
Слайд 14

Этиология и патогенез Эндогенные факторы развития жирового гепатоза: влияние инсулинорезистентности, усиление

Этиология и патогенез

Эндогенные факторы развития жирового гепатоза:
влияние инсулинорезистентности,
усиление

периферического липолиза,
захват жирных кислот печенью из кровотока,
усиленный синтез жирных кислот и/или их этерификация,
снижение β-окисления и утилизация жирных кислот гепатоцитами,
возрастание синтеза липопротеидов низкой плотности,
угнетение процессов окисления жирных кислот в митохондриях,
функциональная печеночная недостаточность и нарушение секреции липопротеидов из гепатоцитов,
снижение синтеза и/или дефицит белка в гепатоцитах.
Слайд 15

Этиология и патогенез К экзогенным факторам относят чрезмерное поступление из кишечника

Этиология и патогенез

К экзогенным факторам относят чрезмерное поступление из кишечника в

гепатоциты продуктов гидролиза липидов (жиров и жирных кислот), превышающее способность гепатоцитов к секреции липидов, что и приводит к депонированию жира, низкую физическую активность и избыточный бактериальный рост в кишечнике.
Слайд 16

Этиология и патогенез Периферическая инсулинорезистентность, т.е. снижение чувствительности периферических тканей (прежде

Этиология и патогенез

Периферическая инсулинорезистентность, т.е. снижение чувствительности периферических тканей (прежде всего,

мышц и белой жировой ткани) к инсулину, сопровождается развитием гипергликемии и/или гиперинсулинемии. Гиперинсулинемия и часто наблюдающаяся при ожирении активация симпатоадреналовой системы приводят к усилению липолиза в жировой ткани с высвобождением повышенного количества СЖК, в то время как в печени снижается скорость их окисления. Повышенный приток СЖК к печени и недостаточное их окисление ведет к избыточному накоплению триглицеридов в гепатоцитах и секреции повышенного количества ЛПОНП. В условиях повышенного притока СЖК к печени возрастает роль β-пероксисомного и Ω-микросомального окисления, протекающего с участием субъединиц цитохромаP450 (CYP2E1, CYP4A), что сопровождается накоплением активных форм кислорода.
Слайд 17

Этиология и патогенез Роль митохондриального окисления снижается, что способствует дефициту АТФ

Этиология и патогенез

Роль митохондриального окисления снижается, что способствует дефициту АТФ в

клетке. На фоне имеющегося стеатоза это создает предпосылки к активации перекисного окисления липидов, с накоплением высокотоксичного малоновогодиальдегида и развитием окислительного стресса. Существенный дефицит АТФ, активация перекисного окисления, выработка Fas-лиганда, избыточная продукция фактора некроза опухоли альфа (ФНОα) в печени и жировой ткани, высокая активность трансформирующего фактора роста бета и интерлейкина-8 сопровождаются гибелью гепатоцитов по механизму апоптоза или некроза, развитием нейтрофильной воспалительной инфильтрации и фиброза печени. Представленные процессы лежат в основе развития НАСГ и прогрессирования фиброза печени. Риск повреждения печени возрастает у пациентов с синдромом перегрузки железом, при высокой активности лептина и снижении уровня адипонектина.
Слайд 18

Этиология и патогенез Существенно повышает риск развития НЖБП среди подростков и

Этиология и патогенез

Существенно повышает риск развития НЖБП среди подростков и молодежи

устойчивый рост частоты метаболического синдрома. Это комплекс взаимосвязанных нарушений углеводного и жирового обмена, механизмов регуляции артериального давления и функций эндотелия, формирующихся на фоне нейроэндокринной дисфункции, в условиях инсулинорезистентности. Американская Ассоциация клинических эндокринологов признала НЖБП неотъемлемым компонентом метаболического синдрома. Известно, что при ожирении (основном проявлении метаболического синдрома у детей и подростков) в первую очередь страдает липидный обмен. Одним из основных метаболических факторов в развитии НЖБП является инсулинорезистентность. При ее развитии происходит нарушение цикла глюкоза — свободные жирные кислоты (СЖК). Избыточное образование СЖК приводит к отложению жира в печени, стеатозу и липотоксичности.
Слайд 19

Этиология и патогенез При снижении защитных свойств мембраны гепатоцитов от токсичности

Этиология и патогенез

При снижении защитных свойств мембраны гепатоцитов от токсичности свободных

жирных кислот происходит прямое или опосредованное окислительным стрессом повреждение митохондрий, апоптоз и некроз гепатоцитов.
Определенное значение в формировании стеатоза печени имеет неспецифический стресс. Большая, но ограниченная во времени нагрузка на центральную нервную систему приводит к закономерной активации липолиза и росту концентрации жирных кислот, увеличению синтеза холестерина, фосфолипидов, стероидов и желчных кислот и, следовательно, к увеличению содержания в крови липопротеидов высокой, низкой и очень низкой плотности. По окончании нагрузки на центральную нервную систему избыточные липиды утилизируются или выводятся из организма.
Слайд 20

Этиология и патогенез Но этот процесс может привести к стойкой гиперлипидемии,

Этиология и патогенез

Но этот процесс может привести к стойкой гиперлипидемии, если:

1) вследствие хронического стресса становится постоянной активация симпатической нервной системы и потребность в увеличении содержания холестерина; 2) нарушается механизм выведения избытков липидов и холестерина.
Предполагается сходный механизм формирования НЖБП при нервной анорексии, диетическом голодании или голодании на фоне приема центральных аноректиков. Аналогичные метаболические сдвиги вызывают все факторы, приводящие к активации симпатической нервной системы (курение, злоупотребление кофе, отсутствие физической нагрузки, употребление мягкой воды, лишенной кальция и магния, прием пищи с большими перерывами и в больших количествах, а также гиперинсулинемия).
Слайд 21

Клиника Клинические проявления НЖБП неспецифичны и разнообразны. В целом для НЖБП

Клиника

Клинические проявления НЖБП неспецифичны и разнообразны. В целом для НЖБП в

детском и подростковом возрасте характерно длительное бессимптомное течение. Наиболее часто изменения могут быть обнаружены случайно при проведении биохимических исследований, особенно у подростков, страдающих ожирением.
Слайд 22

Клиника Могут присутствовать жалобы в виде: — боли в правом подреберье

Клиника

Могут присутствовать жалобы в виде:
— боли в правом подреберье (постоянной, тупой,

ноющей), которая возникает вследствие растяжения оболочки печени при ее увеличении и/или развитии воспалительных процессов, может усиливаться при движениях;
— диспептических расстройств (чувство тяжести в эпигастрии, тошнота, рвота, неустойчивый стул), но у ряда больных их можно объяснить сопутствующими заболеваниями;
— астеновегетативных расстройств (утомляемость, слабость, головная боль);
— повышения индекса массы тела, особенно абдоминального ожирения;
Слайд 23

Клиника — появления сосудистых «звездочек» и «печеночных» ладоней, иктеричности склер (выраженной

Клиника

— появления сосудистых «звездочек» и «печеночных» ладоней, иктеричности склер (выраженной желтухи

обычно не бывает), темные пятна пигментации на коже в подмышечной области и на шее могут быть признаком резистентности организма к инсулину и часто наблюдаются при стеатогепатите;
— увеличения печени — наиболее характерного клинического симптома. Печень умеренной плотности, с гладкой поверхностью, закругленным и острым краем, умеренно болезненная при пальпации. Значительно чаще увеличение печени наблюдается у больных со стеатогепатитом;
— увеличения селезенки (возможно при развитии неалкогольного стеатогепатита).
Слайд 24

Клиника Возможны периодические обострения процесса с появлением более отчетливой клинической симптоматики.

Клиника

Возможны периодические обострения процесса с появлением более отчетливой клинической симптоматики. Прекращение

действия факторов, вызывающих стеатоз печени, приводит к нормализации ее структуры. Замечено, что у больных жировым гепатозом снижена резистентность к инфекциям, у них чаще возникают респираторные инфекции верхних дыхательных путей, пневмонии и т.д.
Слайд 25

Диагностика оценка анамнеза (наследственность, образ жизни, пищевые привычки, физические нагрузки), первые

Диагностика

оценка анамнеза (наследственность, образ жизни, пищевые привычки, физические нагрузки), первые

проявления болезни и их связь с какими­либо воздействиями (например, указания на прием лекарственных препаратов, обладающих гепатотоксическим эффектом, использование психоактивных веществ и др.);
антропометрические измерения (индекс массы тела, объем талии и бедер);
оценку биохимических показателей, отражающих функциональное состояние печени (увеличение содержания аланинаминотрансферазы, реже аспартатаминотрансферазы, гамма­глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы, исследования общего билирубина, протромбина, протеинограммы, показателей обмена железа — уровень ферритина, коэффициент насыщения трансферрином и т.д.),
Слайд 26

Диагностика генетическое исследование для исключения гемохроматоза; серологические исследования для исключения вирусных

Диагностика

генетическое исследование для исключения гемохроматоза;
серологические исследования для исключения вирусных

гепатитов,
определение уровня церулоплазмина, уровня и фенотипа a­антитрипсина, антимитохондриальных и антиядерных антител для обнаружения других причин патологии печени;
исследование резистентности организма к инсулину (инсулин крови натощак, повышенные уровни холестерина ЛПНП, ТГ, глюкозы, пониженный уровень холестерина ЛПВП).
Слайд 27

Диагностика Ультразвуковое исследование: дистальное затухание эхо­сигнала; диффузная гиперэхогенность печени («яркая печень»);

Диагностика

Ультразвуковое исследование: дистальное затухание эхо­сигнала; диффузная гиперэхогенность печени («яркая печень»);

увеличение эхогенности печени по сравнению с почками; нечеткость сосудистого рисунка. Предложены критерии оценки фиброза по результатам ультразвукового исследования. Анализ портальной и внутрипеченочной гемодинамики, состояние воротной вены позволяют заподозрить цирротические изменения печени;
эластометрия или эластография – степень фиброза;
компьютерная и магнитно-резонансная томография;
биопсия печени.
Слайд 28

Лечение Основным методом снижения массы тела у детей является диета, которая

Лечение

Основным методом снижения массы тела у детей является диета, которая включает

ограничение энергетической ценности пищи, углеводов с высоким гликемическим индексом (особенно в виде сладких напитков), насыщенных жирных кислот и транс-изомеров жирных кислот и акцентирует внимание на потреблении продуктов с высоким содержанием по- линенасыщенных жирных кислот (рыба, орехи, растительное масло), пищевых волокон и природных антиоксидантов (цельное зерно злаков, овощи, фрукты).

Ступенчатое снижение массы тела

Слайд 29

Лечение Важнейшая составляющая лечебной программы при ожирении и жировом гепатозе –

Лечение

Важнейшая составляющая лечебной программы при ожирении и жировом гепатозе – физическая

активность, поскольку мышцы являются главным местом, где утилизируется глюкоза. Физические упражнения способствуют повышению содержания кислорода в миоцитах и утилизации жирных кислот путем окисления, что приводит к снижению их аккумуляции и повышению чувствительности к инсулину.

Ступенчатое снижение массы тела

Слайд 30

Лечение Учитывая роль оксидативного стресса в генезе стеатогепатита, патогенетически оправдано лечение

Лечение

Учитывая роль оксидативного стресса в генезе стеатогепатита, патогенетически оправдано лечение препаратами

с антиоксидантными свойствами. Имеются данные о применении целого ряда препаратов с антиоксидантными свойствами из различных фармакологических групп: витамин Е, витамин С, N-ацетилцистеин, бетаин, S-аденозил-l-метионин, пробукол, сукцинатсодержащие растворы (цитофлавин и ремаксол), среди которых при жировом гепатозе у детей наиболее изучен витамин Е.

Антиоксиданты

Слайд 31

Лечение Наиболее изучена эффективность препаратов урсодезоксихолевой кислоты. Так, по некоторым данным,

Лечение

Наиболее изучена эффективность препаратов урсодезоксихолевой кислоты. Так, по некоторым данным, применение

УДХК при НАЖБП в дозе 10–15 мг/кг/сут длительностью 6 месяцев и более положительно влияет на биохимические показатели (снижает активность АлАТ, АсАТ, ЩФ, γ-глутамилтрансферазы), уменьшает выраженность стеатоза и воспаления по данным гистологического исследования печени. У детей эффективность этих препаратов при жировом гепатозе не доказана.

Гепатопротекторы

Слайд 32

Лечение Патогенетическое лечение жирового гепатоза включает коррекцию гипер- и дислипедемии, характерных

Лечение

Патогенетическое лечение жирового гепатоза включает коррекцию гипер- и дислипедемии, характерных для

пациентов с метаболическим синдромом. Из лекарственных гипохолестериновых средств у взрослых используются препараты различных фармакологических групп: статины, дериваты фиброевой кислоты. Изучение гиполипидемической терапии выявило ее малоэффективность в отношении жирового гепатоза: назначение статинов и/или фибратов приводит к нормализации трансаминаз у части пациентов, не сопровождающейся достоверными гистологическими изменениями. У детей действие этих препаратов изучено недостаточно.

Коррекция гиперлипидемии

- Предыдущая
Школа цифрового века. Проект
Следующая -
Результаты реализации программы развития

Похожие презентации

Плюсы и минусы сыроедения
Действия очевидцев при оказании первой помощи
Тромбастения Гланцманна
Онкология. Вводная
Функциональная анатомия мочевых органов
Особенности организации и оказания помощи пострадавшим с поражением ЧЛО на этапах медицинской эвакуации
Ауру тарихы
Диагностика инфекционных заболеваний у детей
Информация по компании Интертич для ТОО Болашак Атырау
Новые санитарные правила и нормативы
Основы управления в здравоохранении
Корреляции в психологическом исследовании
Ауыз қуысының кілегей қабығының жүйелік ауруларында болатын зақымданулары
Эффекты, возникающие при повторном введении лекарственных веществ. Взаимодействие лекарств
Чему учат компьютерные игры
Аллергия. Различия аллергии и иммунитета
Предоперационная подготовка и послеоперационный уход за гинекологическими больными
Противоэпилептические средства
Внутренняя среда организма. Кровь
1 декабря – день борьбы со СПИДом
Кәсіби бағдарланған тұлғаның психодиагностикалық мәселелері
Портальная гипертензия
Балалардағы холецистит
Несахарный диабет
Улучшение деятельности по лекарственному обслуживанию населения и лечебно-профилактических учреждений
Частное учреждение здравоохранения: больница РЖД-Медицина города Мичуринск
Лечение тромбозов у детей
Психические, физические, психологические и личностные особенности пожилых людей. Этапы старения
Вы можете прислать нам Вашу презентацию и мы опубликуем ее на сайте.
Обратная связь
Для правообладателей
Email: Нажмите что бы посмотреть