Особенности обмена веществ у детей

Содержание

Слайд 2

ОСОБЕННОСТИ ВОДНОГО ОБМЕНА У ДЕТЕЙ 1. У ребенка содержится воды больше,

ОСОБЕННОСТИ ВОДНОГО ОБМЕНА У ДЕТЕЙ


1. У ребенка содержится воды больше, чем

у взрослого. Эмбрион содержит 90% жидкости, новорожденный - 75%, в 5 лет - 70%, взрослый - 60%.
2. У детей преобладает внеклеточное распределение жидкости (60%). С возрастом количество внеклеточной жидкости убывает. Внеклеточная вода более подвижна, что приводит к лабильности водного обмена.
3. Потребность в воде у детей выше, чем у взрослого (30 мл/кг) : в 1 месяц жизни - 200 мл/кг; 6 мес - 150 мл/кг; 1 г - 120 мл/кг; 3 г - 110 мл/кг; 5 л - 90 мл/кг; 10 л - 70 мл/кг; 12 л – 40 мл/кг.
Слайд 3

4. У детей повышенная проницаемость клеточных мембран, это приводит к слабой

4. У детей повышенная проницаемость клеточных мембран, это приводит к слабой

фиксации жидкости в клетке. Ребенок быстро впадает в состояние эксикоза.
5. У детей большее значение имеют экстраренальные потери (через кожу, легкие). Они в 2 раза больше, чем у взрослых. У детей потери на перспирацию составляют 30 мл/кг, взрослых - 14 мл/кг.
6. Порог выносливости к водному голоданию у детей очень низкий.
7. Водный обмен у детей чрезвычайно лабилен и легко возникают состояния дегидратации и гипергидратации.
Слайд 4

НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА Клинические признаки дегидратации (эксикоз): 1. Снижение массы тела:

НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА

Клинические признаки дегидратации (эксикоз):
1. Снижение массы тела: при

I степени на 3-5%; при II - на 6-9%; при III - на 10% и более.
2. Жажда.
3. Сухость кожи, слизистых, роговицы, снижение эластичности и тургора, западение глазных яблок и большого родничка.
4. При уменьшении ОЦК - тахикардия, пульс слабого наполнения, олигурия, приглушение тонов сердца.
Типы дегидратации:
I. Изотонический тип
II. Вододефицитный (гипертонический) тип
III.Соледефицитный (гипотонический) тип
Слайд 5

НАРУШЕНИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА Гипергидратация - водная интоксикация Причины гипергидратации: а) длительные

НАРУШЕНИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА

Гипергидратация - водная интоксикация
Причины гипергидратации:
а) длительные заболевания почек;
б) проведение

инфузионной терапии с обильным вливанием жидкости без учета их электролитного состава.
Водная интоксикация характеризуется гипонатриемией и хлорпенией и клинически проявляется головной болью, рвотой, вялостью, апатией. Может развиться внутричерепная гипертензия в виде отека мозга.
Слайд 6

ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН У ДЕТЕЙ Содержание натрия в сыворотке крови у новорожденных

ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН У ДЕТЕЙ

Содержание натрия в сыворотке крови у новорожденных -

как у матери. У недоношенных концентрация Na в первые дни повышается, затем снижается из-за ограниченной способности задерживать Na. У доношенных уровень Na не изменяется.
Внутриклеточное содержание Na у детей выше, за счет постепенного созревания «натриевого насоса» клеток.
Тяжелое состояние развивается при снижении Na < 135 ммоль/л (при рвоте, адреногенитальном синдроме, поражении почек).
Слайд 7

ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН У ДЕТЕЙ Калий находится во внутриклеточной жидкости и в

ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН У ДЕТЕЙ

Калий находится во внутриклеточной жидкости и в небольшом

количестве в плазме (4,0-4,5 ммоль/л). Его показатель является физиологической константой.
Уменьшение содержания внутриклеточного К приводит к перемещению в клетку Na и воды, что сопровождается патологическими сдвигами в организме вследствие внутриклеточной гипергидратации.
Гиперкалиемия в сыворотке крови наблюдается у новорожденных при тяжелой гипоксии, ацидозе, а старших детей - при уремии. Гиперкалиемия сопровождается опасностью остановки сердца.
Слайд 8

ОСОБЕННОСТИ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА У ДЕТЕЙ Потребность в белке у детей, выше,

ОСОБЕННОСТИ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА У ДЕТЕЙ
Потребность в белке у детей, выше, чем

у взрослых, и составляет: до 2 мес. - 2,2 г/кг; 3-5 мес. - 2,6 г/кг; 6-12 мес. - 2,9 г/кг;
1-3 года - 4 г/кг; 4-6 лет - 3,0-3,5 г/кг; 7-11 лет - 2,5-3,0 г/кг; 12-15 лет - 2,0-2,5 г/кг.
Слайд 9

2. Потребность детей в аминокислотах выше, чем у взрослых. Для взрослого

2. Потребность детей в аминокислотах выше, чем у взрослых. Для взрослого

незаменимыми являются 8 аминокислот (лейцин, изолейцин, лизин, метионин, фенилаланин, треонин, триптофан и валин),
для детей до 5 лет – 9 (+ гистидин),
а в первые 3 месяца жизни – 10 (+ цистин).
3. Дети чувствительны к дефициту белка, и к белковым перегрузкам. Дефицит белка приводит к гипотрофии, ослаблению иммунитета, снижению активности ферментов, выработки гормонов. Избыток белка - риск перегрузки печени, почек, перенапряжения ферментных систем, развития аллергии
Слайд 10

4. У детей имеется положительный азотистый баланс (количество поступившего азота превышает

4. У детей имеется положительный азотистый баланс (количество поступившего азота превышает

его потерю). У взрослых - эквивалентный азотистый обмен.
Процессы переаминирования у детей протекают интенсивнее. Несовершенство метаболизма аминокислот в первые  месяцы жизни могут быть причиной аминоацидемии
У новорожденных значительное количество в общем азоте мочи составляет мочевая кислота, а избыточное ее содержание является причиной мочекислого инфаркта.
Слайд 11

ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА У ДЕТЕЙ Нарушение расщепления и всасывания белка: -

ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА У ДЕТЕЙ

Нарушение расщепления и всасывания белка:
- целиакия

- непереносимость белков злаков (глютена). Развивается со 2-го полугодия жизни после введения глютенсодержащих каш. Проявляется полифекалией (обильный и жидкий стул), гипотрофией. Заболевание врожденное.
- целиакиеподобный синдром - подобное состояние может возникать и после перенесенных кишечных инфекций, нерациональной антибиотикотерапии, Лучше поддается диетотерапии.
Слайд 12

Нарушение метаболизма белков: - аминоацидопатии - дефицит ферментов, участвующих в их

Нарушение метаболизма белков:
- аминоацидопатии - дефицит ферментов, участвующих в их обмене

(фенилкетонурия, болезнь «кленового листа» и др.).
Для них характерны особый запах мочи и пота: мышиный запах при фенилкетонурии, карамели - при болезни «кленового листа». Часто отмечаются нервно-психические нарушения, судорожный синдром, изменение мышечного тонуса, расстройство зрения, изменения кожи, ЖКТ, поражения печени, изменения крови.
Слайд 13

ОСОБЕННОСТИ ЖИРОВОГО ОБМЕНА У ДЕТЕЙ Потребность в жирах у детей составляет

ОСОБЕННОСТИ ЖИРОВОГО ОБМЕНА У ДЕТЕЙ


Потребность в жирах у детей составляет в

возрасте: до 2-х мес. - 6,5 г/кг; 3 - 5 мес. - 6,0 г/кг; 6-12 мес. - 5,5 г/кг; 1-3 года - 4 г/кг; 4-6 лет - 3-3,5 г/кг; 7-11 лет - 2,5-3,0 г/кг; 12-15 лет - 2,0-2,5 г/кг
Слайд 14

ОСОБЕННОСТИ ЖИРОВОГО ОБМЕНА У ДЕТЕЙ 1. У доношенных содержание жира составляет

ОСОБЕННОСТИ ЖИРОВОГО ОБМЕНА У ДЕТЕЙ

1. У доношенных содержание жира составляет 11,9-16%

от массы тела. К 6 мес жизни количество жира нарастает до 26%, затем уменьшается. С началом полового созревания жировые запасы увеличиваются.
2. На величину резервного жира оказывает влияние характер питания. Так, при грудном вскармливании содержание жира у детей меньше, чем при искусственном.
Избыточное питание детей раннего возраста стимулирует образование в жировой ткани адипозоцитов, что в дальнейшем проявляется склонностью к ожирению.
Слайд 15

3. Переваривание и всасывание жиров у новорожденных несовершенно - часто наблюдается

3. Переваривание и всасывание жиров у новорожденных несовершенно - часто наблюдается

стеаторея.

4. У детей синтез жиров из углеводов идет более интенсивно. В условиях недостатка углеводов расщепление жиров, сопровождается образованием большого количества кетоновых тел. Склонность к кетозу составляет одну из важных особенностей обмена веществ у детей.
Кетоз легко развивается при нарушении диеты, легком голодании, различных заболеваниях, стрессовых ситуациях и сопровождается синдромом ацетонемической рвоты.

Слайд 16

ПАТОЛОГИЯ ЖИРОВОГО ОБМЕНА У ДЕТЕЙ - Избыточное отложение жира - паратрофия

ПАТОЛОГИЯ ЖИРОВОГО ОБМЕНА У ДЕТЕЙ

- Избыточное отложение жира - паратрофия –

до 1 года, ожирение – старше 1 года. Причины: перекорм, дисфункция эндокринных желез, центральный генез.
- Недостаточное отложение жира - гипотрофия (до 2-х лет), упадок питания (старше 2-х лет). Причины: алиментарный недокорм, синдром мальабсорбции, эндокринные нарушения, врожденные пороки развития, поражение ЦНС и др.
Слайд 17

Липоидозы - нарушения липидного обмена, относимые к болезням накопления, проявляются общими

Липоидозы - нарушения липидного обмена, относимые к болезням накопления, проявляются общими

симптомами -гепатоспленомегалия, психические расстройства.
Болезнь Гоше - отложение в клетках РЭС и костном мозге гексоцереброзидов (геморрагический синдром, костные изменения), Нимана-Пика – сфингомиелина (рвота, глухота, слепота, коричневый оттенок кожи), Тея-Сакса - повышение отложения в сером веществе мозга, печени, селезенке – ганглиозидов (расстройства зрения, глухота, гипотония, судороги).
Слайд 18

ОСОБЕННОСТИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА У ДЕТЕЙ

ОСОБЕННОСТИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА У ДЕТЕЙ

Слайд 19

ОСОБЕННОСТИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА У ДЕТЕЙ Углеводный обмен у детей характеризуется высокой

ОСОБЕННОСТИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА У ДЕТЕЙ

Углеводный обмен у детей характеризуется высокой интенсивностью.

Повышенные энергетические затраты определяют большие потребности в углеводах: 0 до 12 мес- 13 г/кг, 1-3 года 16 г/кг, 4-12 лет – 12-15 г/кг
Синтез углеводов из белков и жиров у детей сравнительно низкий.
Небольшие отложения гликогена в печени из-за высокой энергетической потребности детей
Слайд 20

4. У новорожденных преобладает анаэробный гликолиз, а в сыворотке крови содержится

4. У новорожденных преобладает анаэробный гликолиз, а в сыворотке крови содержится

значительное количество молочной кислоты.
5. У детей отмечается высокий гликогенолиз (расщепление гликогена до глюкозы) и гликолиз (расщепление глюкозы с образованием лактата и пирувата).
Слайд 21

7. В момент рождения уровень сахара в крови как как у

7. В момент рождения уровень сахара в крови как как у

его матери. С первых часов жизни наблюдается падение сахара, а к 5-6 дню его уровень повышается, но остается ниже, чем у взрослых. Повышение сахара в крови у детей идет волнообразно (1-я волна - к 6 годам, 2-я - к 12 г), что совпадает с усилением их роста и более высокой концентрацией соматотропного гормона.
8. В раннем и дошкольном возрасте имеется склонность к гипогликемическим реакциям.
Слайд 22

ПАТОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА У ДЕТЕЙ При дефиците фермента лактазы развивается лактазная

ПАТОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА У ДЕТЕЙ

При дефиците фермента лактазы развивается лактазная недостаточность.

С первых дней жизни после употребления молока возникают рвота, диарея, жидкий стул.
Сахарный диабет, в основе которого лежит инсулиновая недостаточность, которая затрудняет утилизацию глюкозы через клеточные мембраны. Это приводит к повышению глюкозы в крови.
Проявляется жаждой, повышением аппетита, полиурией, похуданием. Повышение сахара в крови - гипергликемия и появление сахара в моче - глюкозурия. Часто отмечается кетоацидоз и может развиться диабетическая кома.
Слайд 23

К нарушениям углеводного обмена относятся болезни обмена веществ из-за дефицита ферментов

К нарушениям углеводного обмена относятся болезни обмена веществ из-за дефицита ферментов
Галактоземия

- дефицит галактозо-1-фосфат-уредилтрансферазы, приводит к накоплению в организме галактозы. Первые симптомы появляются после кормления женским молоком (рвота, гепатомегалия, спленомегалия, желтуха, гипотрофия). В моче - галактозурия.
Фруктоземия - дефицит фруктозо-1-фосфат-альдолазы. Клиника схожа с галактоземией, выражена в легкой степени: рвота и резкое снижение аппетита после употребления фруктовых соков, подслащенной каши, непереносимость сладкого, особенно меда, содержащего чистую фруктозу. В моче - фруктозурия.