Патология почек. Патологические составные части мочи, нарушения диуреза. Нефриты. (Тема 13)

Патология почек

корковое вещество

мозговое вещество
(пирамидки)

сосочек

лоханка

чашечка большая

чашечка маленькая

ворота

пазуха

мочеточник

функции почек

Экскреция
продуктов обмена
чужеродных веществ
избытка органических и неорганических веществ

Регуляция
осморегуляция

процессы в почках обеспечивающие ее функции

ультрафильтрация плазмы крови в клубочках,
реабсорбция

капсула
Боумена-Шумлянского

петля Генли

клубочек

дистальный извитой каналец

проксимальный
извитой каналец

собирательная трубка

Строение и функция нефрона

СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК

Мочевой – количественные и качественные изменения мочи;
Гипертонический –

КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ МОЧИ

Полиурия - увеличение выделения мочи свыше 1,8-2,0 литров за

КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СОСТАВА МОЧИ

Протеинурия – выделение белка с мочой
Гематурия

Протеинурия

Почечная повышение проницаемости клубочковых мембран (нефрит) ⇒ выход в первичную

Гематурия

Почечная гематурия ⇒ выход эритроцитов через поврежденную стенку капилляров клубочка

Лейкоцитурия

норма – не более 5 в поле зрения
Почечная -

Глюкозурия

Непочечная – при повышении уровня глюкозы в крови (диабет)
Почечная –

Кетонурия

Кетоновые тела (ацетон) появляются в крови при активном использовании в

Цилиндрурия

Белковые: гиалиновые, зернистые, восковидные
Клеточные: эпителиальные, эритроцитарные, лейкоцитарные

Моча – телевизор для врача !

гипоксия

ренин

ангиотензин

сужение
сосудов

повышение
АД

анти-
диуретический
гормон
(вазопрессин)

альдостерон

увеличение
реабсорбции
Na и Н2О

уменьшение
выделения
мочи

увеличение
ОЦК

механизмы нефрогенной артериальной гипертензии

Нефрогенные (почечные) отеки

нефритичекая форма отеков – при гломерулонефритах
нефротическая форма

⇑АД

отек

⇓коллоидно-осмотическое
давление

патогенез нефритического отека

Кровеносный сосуд

протеинурия

гипопротеинэмия

⇓онкотического
давления крови

отек

выход жидкости из сосудов
по градиенту концентрации

⇓реабсорбции белка

патогенез нефротического

Патогенез анемии

эритропоэтин

потеря и гемолиз эритроцитов

интоксикация

утилизация Fe++

анемия

Нефротический синдром

клинико-лабораторный симптомокомплекс, слагающийся из:
массивной протеинурии (>3 г/сутки)
нарушений

Патогенез нефротического синдрома

нарушения процессов реабсорбции альбуминов в проксимальных отделах канальцев

Клиническая картина нефротического синдрома

Жалобы – слабость, жажда, отеки, тяжесть в

НЕФРИТ (nephros почка + - it воспаление).

– группа воспалительных заболеваний

Этиология нефрита

Чаще всего возникает после тонзиллитов, инфекций верхних дыхательных путей и

кровеносный капилляр

капсула Боумена-Шумлянского

комплемент

Водорастворимые вещества (глюкоза), альбумины

первичная моча

Патогенез нефрита

протеинурия,
гематурия,
лейкоцитурия

клинические проявления нефрита

мочевой синдром (олигоурия, протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия)
нефритические отеки

Острая почечная недостаточность (ОПН)

синдром, возникающий вследствие быстрого снижения скорости клубочковой

Этиология ОПН

преренальные (функциональные) падение АД с нарушением почечной гемодинамики (шок, коллапс

Патогенез ОПН

дистрофические нарушения эпителия канальцев «острый некроз канальцев» ⇒ нарушение фильтрации,

Повреждение клеток: ишемия, токсины, иммунные

Внутриканальцевая обструкция некротизированными клетками

Утечка гломерулярного фильтрата -

Клинические проявления

уже в первые сутки - падение диуреза (менее 500 мл/сут

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

развивается постепенно в результате прогрессирующей необратимой утраты

Патогенез ХПН Гипотеза гиперфильтрации

Интактные нефроны, компенсируя утрату поврежденных нефронов, увеличиваются в

Уремия (терминальная стадия почечной недостаточности)

синдром аутоинтоксикации, развивающийся при почечной недостаточности

Мочекаменная болезнь (уролитиаз)

Нарушение обменных процессов в организме с образованием камней